烟酸对染矽尘大鼠肺灌洗液细胞成份的影响

[目的]观察烟酸对染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎性细胞成份的影响.[方法]wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和烟酸处理组,气管暴露法建立矽肺动物模型,在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液,并对白细总数及其分类进行计数.[结果]与对照组比较,染矽尘组相应时间点BALF白细胞总数均不同程度增高,其中1 d、7 d和28 d时增幅较大,均具有显著性差异(P＜0.05),7 d时达高峰.烟酸组相应时间点BALF白细胞总数亦都高于对照组,其中1d、14d和28d时有显著性差异(P＜0.05).烟酸组各相应时间点BALF白细胞总数与染矽尘组比较均无显著性差异(P＞0.05).对照组比较,染矽尘组相应时间点BALF淋巴细胞均不同程度增高,其中1 d、7 d、14 d和21 d时增幅较大,均具有显著性差异(P＜0.05),7 d时达高峰.烟酸组相应各时间点BALF淋巴细胞均不同程度地高于对照组,其中1 d和14 d时具有显著性差异(P＜0.05).烟酸组各相应时间点BALF淋巴细胞与染矽尘组比较均无显著性差异(P＞0.05).与对照组比较,染矽尘组BALF中性粒细胞从第1 d开始增加,一直持续到第28 d,其中7 d时具有显著性差异(P＜0.05).烟酸组BALF中性粒细胞在相应时间点亦均高于对照组,其中1d时具有显著性差异(P＜0.05).烟酸组BALF中性粒细胞与染矽尘组比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]矽尘可引起BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高;烟酸对矽尘诱导大鼠BALF细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞增加没有缓解作用.     

染矽尘大鼠早期肺组织的病理学与支气管肺泡灌洗液炎性细胞的关系

阐明大鼠染矽尘早期支气管肺泡灌洗液炎症细胞成份的变化与肺组织病理学观察结果的关系。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和矽肺组。气管暴露法建立大鼠矽肺模型。在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液，并对其中的炎性细胞总数及其分类进行计数。同时对肺组织作HE染色，普通光镜下观察矽结节的细胞构成。结果：染矽尘后1、7、14、21和28d时，BALF白细胞总数及其分类中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞均有不同程度的升高。早期以中性粒细胞和巨噬细胞增加为主，晚期以淋巴细胞增加为主，与染矽尘大鼠肺组织HE染色结果基本一致。结论：染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的改变与肺组织普通病理学观察结果基本一致。     

矽尘对大鼠肺泡巨噬细胞功能损害观察

免疫细胞功能变化 ,尤其是巨噬细胞功能变化在矽肺发生、发展过程中起重要作用 ,了解巨噬细胞功能改变对于矽肺防治具有重要意义。我们对染尘大鼠肺泡巨噬功能进行检测 ,结果报告如下。材料与方法1.染尘动物模型复制[1] :雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 30只 ,体重2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分为实验组 2 0只 ,对照组 10只。大鼠乙醚麻醉后 ,进行喉气管插管 ,实验组注入石英粉尘 (石英粉尘颗粒直径≤ 5ｕｍ)生理盐水悬液 5 0ｍｇ/ｍｌ(只 ) ,而对照组仅注入生理盐水 1ｍｌ/只。2 .大鼠肺泡巨噬细胞收集、纯化 :大鼠经 2 .5 %硫贲妥纳麻醉后 ,暴露支气管和…     

苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用气管暴露法建立大鼠博莱霉素肺纤维化模型,制作石蜡切片,HE染色光镜观察,天狼猩红染色结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,图像分析系统对胶原定量分析。结果建模后第7天、第14天和第28天时,博莱霉素组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面积百分比均高于对照组（P〈0．01）;与博莱霉素组大鼠比较,第28天时苦杏仁甙组大鼠肺组织Ⅰ型胶原面积百分比降低（P〈O．01）;3个时间点苦杏仁甙组大鼠Ⅲ型胶原面积百分比均低于博莱霉素组（P〈0．01）。结论苦杏仁甙通过抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成,可有效地减缓博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成,提示该药有可能用于人类肺纤维化的防治。     

肺泡巨噬细胞与香烟,矽尘共同培养产物对肺成纤维细胞生长的影响

在体外培养条件下观察肺泡巨噬细胞(AM)与香烟及(或)矽尘共同培养后其产物对人胚肺成纤维细胞生长的影响。实验结果表明,在AM的培养液中加入香烟和矽尘,其培养物上清液能刺激人胚肺成纤维细胞生长,提示与矽尘接触的人如果吸烟可能促进矽肺发生。     

转化生长因子-β1对大鼠肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达的影响

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原和TGF-β表达的影响.方法应用Northern印迹杂交和免疫细胞化学法.结果经TGF-β1作用后,肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白的表达增强,也可见TGF-β的mRNA杂交信号和其蛋白的阳性反应.结论 TGF-β1能够促进大鼠肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型前胶原;TGF-β能促进肺成纤维细胞自身合成TGF-β.认为肺成纤维细胞自分泌TGF-β是肺纤维化进行性进展的重要原因之一.     

大鼠胚胎皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化及意义

目的：探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在正常大鼠胚胎发育不同时期的变化规律及意义。方法：成年健康雌雄大鼠1：1合笼配种,取胎龄10天、12天、14天、16天、18天胚胎皮肤,做石蜡包埋切片,SABC免疫组化染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果：Ⅰ型胶原表达随胎龄的增加表达增加,各胎龄组间差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅲ型胶原表达随胎龄的增加表达降低,各胎龄组间差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原之间为负相关关系（P〈0.05）。结论：Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达及其比例与大鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合直接相关。     

低压缺氧大鼠肺外动脉胶原分布的变化

观察模拟５０００ｍ连续低压缺氧７ｄ肺动脉高压大鼠肺外动脉形态学的变化及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维分布的变化，并观察川芎嗪、７６４－３两种中药的疗效。结果显示，低压缺氧在鼠肺外动脉以中、外膜增厚为主。苦味酸天狼星红－偏振光法观察表明肺外动脉主干事 膜浅黄色、黄色、约色Ｉ型和绿色Ⅲ型胶原纤维均增多，外膜以Ⅲ型胶原纤维增多最显著。川芎嗪治疗能部分缓解肺动脉主干和肺外分支增厚，并对主干的Ｉ、Ⅲ型胶原纤维的增加具有一     

接触矽尘作业工人心电图异常改变的调查分析

目的分析矽尘对作业工人心电图异常改变的影响。方法利用心电图机记录矽尘作业工人与非接触者的心电图变化,进行比较。结果接触矽尘工人心电图异常率明显高于非接触者。结论推测矽尘可能对心脏有一定影响。     

染矽尘大鼠早期肺组织中转化生长因子-β1的表达

【目的】探讨染矽尘大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白水平的改变在矽肺发病中的意义。【方法】将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型。染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作组织芯片,链菌素-过氧化物酶法检测TGF-β1在肺组织中的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TGF-β1表达作定量分析。【结果】对照组大鼠有极少量TGF-β1在肺组织内表达;染矽尘组大鼠肺组织TGF-β1表达明显增强,TGF-β1阳性细胞积分光密度增加,7 d时达高峰,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),14 d时开始下降,至28 d时两组差异无显著性(P>0.05)。【结论】矽尘可以诱导肺组织过度表达TGF-β1,TGF-β1可能与早期矽肺纤维化病变有关。     

压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

肺纤方对博莱霉素大鼠肺纤维化层粘连蛋白及Ⅰ、Ⅲ胶原的影响

目的观察肺纤方与强的松对照抗大鼠肺纤维化的作用。方法采用气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,观察造模后14、28、45 d模型组、假手术组、肺纤方组、强的松组肺组织匀浆液中层粘连蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果肺纤方显著减轻肺纤维化大鼠层粘连蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结论肺纤方有显著抗大鼠肺间质纤维化作用。     

风湿性心脏瓣膜病肺小动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其意义

目的：观察继发于风湿性心脏瓣膜病的肺血管壁胶原改变及其意义。方法：对79例风心病肺组织标本行免疫组织化学染色，观察测定其肺血管壁中ColⅠ、ColⅢ的变化，并与10例正常肺组织进行比较。结果：病例组肺血管壁Col Ⅰ、Col Ⅲ含量显著高于对照组。对1～3级肺血管病变，Col Ⅰ、ColⅢ含量随病变加重而增多，而4级病变中ColⅠ、ColⅢ含量与3级病变比较并不增多。血管壁ColⅠ含量主要与肺血管病变分级、肺动脉平均压、心功能、年龄4项因素有关。结论：胶原增生参与了风心病肺血管的构形重建。重度肺动脉高压及肺血管病变并非风心病手术禁忌的原因可能与4级肺血管病变血管壁中Col Ⅰ、Col Ⅲ改变并不比3级病变重有关。主要决定肺血管病变可逆性的Cbl Ⅰ含量与多因素有关。     

手掌参醇提物对染矽尘大鼠肺组织胶原合成的影响及其抗氧化应激机制

目的:探讨手掌参醇提物(Gymnadeniaconopseaalcoholextract,GcAE)对染矽尘大鼠胶原合成的干预作用及其对脂质过氧化(lipidperoxidation,LPO)水平、抗氧化物酶活性的影响。方法:120只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、GcAE治疗组,每组40只。气管暴露法建立矽肺动物模型,灌胃给予GcAE[生药8g/(kg·d)]治疗后,在第7、14、21、28和60天时每组分别随机取8只大鼠宰杀,取肺组织和血浆样品,检测大鼠血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GPx)的变化;天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,用Image-ProPlusVersion4.5forWindows图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。结果:GcAE可显著降低染矽尘大鼠肺系数,减少肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,降低脂质过氧化水平,提高抗氧化物酶SOD、GPx的活力。结论:GcAE能够明显抑制SiO2粉尘致大鼠的肺纤维化,其机制是通过提高机体抗氧化酶活性,减轻肺组织脂质过氧化损伤而发挥抗肺纤维化的作用。     

BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:研究内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,并探讨左向右分流肺动脉高压的发生机理.方法:选择Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组(n=15),实验Ⅱ组(n=9),对照组(n=10).实验组大鼠采用套管连接法建立颈部左向右分流肺动脉高压模型,实验Ⅱ组大鼠术后4周开始给予BQ123,每次50μg/kg,每周3次,连用12周,术后16周测取大鼠肺动脉收缩压.放射免疫法测定大鼠肺组织ET-1含量变化.RT-PCR检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响.免疫组化法检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及相对含量的影响.结果:左向右分流大鼠肺动脉收缩压及肺组织ET-1含量升高,肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达增强,胶原蛋白相对含量增加;应用BQ123后大鼠肺动脉压力及肺组织ET-1含量降低,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mR-NA的表达及胶原相对含量降低.结论:BQ123可降低肺组织ET-1含量,抑制胶原合成,ET-1和胶原合成增加均参与了肺动脉高压的形成过程.     

大鼠胚胎皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原和波形蛋白表达的变化及意义

目的：探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原和波形蛋白在正常大鼠不同时期胚胎中的变化规律及相关性。方法：取胎龄10d、12d、14d、16d、18d的胎鼠皮肤,免疫组化染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和波形蛋白平均光密度和阳性细胞数的表达。结果：Ⅰ型胶原表达随胎龄的增加表达增加,Ⅲ型胶原表达随胎龄的增加表达降低,各胎龄组间差异有统计学意义（P〈0.05）;波形蛋白表达随胎龄的增加逐渐降低,除胎龄10d组与12d组,及胎龄16d组与18d组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,其余各组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及波形蛋白的平均光密度值和阳性细胞数两两都有相关关系。结论：Ⅰ、Ⅲ型胶原和波形蛋白的表达及其比例与大鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合有密切关系。     

复黄生肌愈创油膏对大鼠创面肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的：动态观察复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。 方法：雄性Wistar大鼠54只,随机分为创面对照组、模型组和复黄膏组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,复黄膏组给予复黄膏外敷,模型组给予生理盐水纱布外敷,1次／d。造模后分别于第3天和第11天分批处死动物,采用免疫组织化学技术观察不同时段创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量的变化。 结果：在创面修复的第3天,3组间工型胶原的表达差异无统计学意义;复黄膏组Ⅲ型胶原的表达高于模型组（P〈0．05）,与创面对照组比较,差异无统计学意义。在创面修复的第11天,复黄膏组Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达均高于模型组（P〈0．05）,但与创面对照组比较差异无统计学意义。 结论：复黄膏通过促进难愈性创面组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原增殖及调节二者的平衡,起到促进创面愈合的作用。     

高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中Ⅲ型和Ⅳ型胶原动态变化的研究

目的:探讨Ⅲ型和Ⅳ型胶原在高氧致慢性肺疾病发生、发展过程中的变化及意义。方法:足月新生大鼠生后分别于90%￣95%氧和空气中持续暴露,于1,3,7,14,21 d取肺组织进行HE、Masson和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比;采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量。结果:病理观察高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,最终纤维化;7 d后高氧组的胶原纤维和网状纤维在肺间隔和间质中沉积,阳性面积百分比随着时间延长差异更加显著(P<0.01)。高氧组和空气组Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量在14 d分别为(52.52±5.73)和(29.71±2.62)ng/m(g P<0.01),(24.78±5.42)和(14.90±2.44)ng/m(g P<0.05);21 d分别为(81.90±6.33)和(53.31±1.34)ng/m(g P<0.01),(40.27±1.94)和(26.13±1.94)ng/mg(P<0.01)。结论:持续吸入高浓度氧,肺组织最终可出现伴有Ⅲ型和Ⅳ型胶原含量增加的纤维沉积。     

矽尘致肺纤维化中NO、NOS、TGF-β1、TNF-α的变化

目的 :探讨染矽尘大鼠体内NO含量、NOS活力、TGF - β1 和TNF -α含量的改变与矽肺的关系。方法 :采用一次性气管注射染矽尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆、肺均浆NO含量 ;NOS催化L—Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力 ;采用ELISA法测定血浆、肺均浆TGF - β1 和TNF-α蛋白浓度 ;SAS6 1 2统计分析软件进行实验数据分析。结果 :染矽尘后第 7天、第 30天时 ,实验组肺匀浆NO (LNO)含量有显著升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ;实验组肺匀浆NOS (LNOS)活力在染矽尘后一直高于对照组 (P <0 0 1 )。血浆NO (PNO)含量仅在实验第 30天升高 ,而血浆NOS (PNOS)活力却在实验第 2 1天后低于对照组。实验组肺匀浆TGF - β1 (LTGF - β1 )在染矽尘后第 7天显著低于对照组 (P <0 0 1 ) ,第 1 4天显著高于对照组 (P <0 0 5) ;肺匀浆TNF -α (LTNF -α)在染矽尘后第 1 4天有显著性升高 (P <0 0 5) ,但在实验第 2 1天后 ,显著降低 (P <0 0 1 ) ;血浆TGF - β1 (PTGF - β1 )和TNF -α (PTNF -α)在实验过程中没有显著性差别。多元线性回归分析结果显示是否染尘、染尘时间、血浆TNF -α跟是肺纤维化有正相关关系 ,可能为肺纤维化的促进因素。而肺匀浆NOS、血浆TGF - β1 跟肺纤维化有负相关关系     

自发性高血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响。方法：选用13周龄的SHR30只．随机分为3组，分别设SHR组、厄贝沙坦组和咪哒普利组。另选同源同系WKY大鼠10只．作为正常对照组。观察指标：血压、左室重量，体（LVW／BW）、左室厚度，体重；心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平。结果：SHR组血压、LVW／BW与左室厚度，体重均增高．心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显增加；咪哒普利组、厄贝沙坦组血压均比SHR组低，心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低．咪哒普利组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低更明显。结论：咪哒普利、厄贝沙坦可以良好地控制血压、降低LVW／BW、左室厚度，体重以及SHR左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达；二者都有抗心肌纤维化作用，因而都可以逆转SHR心肌的左室肥厚：在抗心肌纤维化方面．咪哒普利的作用优于厄贝沙坦。