共查询到20条相似文献，搜索用时 46 毫秒
1.
目的:本研究旨在观察小鼠脑缺血后脑损伤功能恢复和炎性因子产物的病理变化,观察针康法对脑缺血小鼠血清炎性因子标志物白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响.探讨针康法调控缺血性脑血管病炎性因子释放的神经保护作用.方法:9只小鼠作为假手术组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后随机分为模型组、... 相似文献
2.
大鼠肝脏白细胞介素-1α和白细胞介素-6的表达与肝纤维化的相关性分析 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-6(IL-6)在肝纤维化大鼠肝组织中的表达并分别分析它们与肝纤维化的相关性.方法:用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并以秋水仙碱进行抗纤维化处理.大鼠肝脏组织的石蜡切片分别进行HE染色和免疫组织化学染色,观察肝脏病理学变化和IL-1α、IL-6表达,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)水平.结果:(1)肝纤维化模型组大鼠IL-1α、IL-6的表达水平均显著高于正常对照组和秋水仙碱治疗组(P ＜0.01).(2)IL-1α、IL-6的表达分别与肝纤维化病理学分级、HA、LN明显相关(P＜0.01).结论:(1)细胞因子IL-1α、IL -6在肝纤维化形成中发挥重要作用;(2)肝脏IL-1α、IL-6的表达水平可反映肝纤维化程度,可作为药物疗效评价的客观指标之一. 相似文献
3.
热传导银质针治疗对股四头肌慢性损伤兔骨骼肌白细胞介素8水平的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
目的：观察慢性损伤骨骼肌中炎症细胞因子白细胞介素8的水平，以及热传导银质针对其产生的影响。方法：实验于2004—08在解放军总医院康复医学科实验室完成。新西兰大白兔30只，将27只固定在自制屈伸练习器上作单-右膝关节被动屈伸活动，60次／min，30min／d，连续14d，造成股四头肌慢性损伤模型。随机取其中3只模型兔与3只正常兔的股四头肌进行白细胞介素8测定。另外24只模型兔随机均分为治疗组和对照组，其中治疗组行热传导银质针松解术：进针点为沿股中线与膑上缘1cm，2cm，3cm水平线交点(三针)，以速眠新Ⅱ号(主要成分：氟哌啶醇、保定宁、新保灵、氯安酮等)按0．2mL／kg肌肉注射麻醉，银质针长10cm，直径1mm，针刺深度为针尖刺至股骨骨膜，针尾用电脑温控仪加热，温度为60℃，时间10min。针刺后单笼饲养。对照组兔自然修复，不做任何干预治疗。于术后1，3，7和14d处死兔子取股四头肌局部肌肉做白细胞介素8水平检测，比较其差异。结果：按实验设计于各时点对两组动物取材进行白细胞介素8的测定，所得数据均纳入最后的统计分析。①股四头肌慢性损伤模型兔骨骼肌中白细胞介素8水平显著高于正常兔[(408&;#177;13)和(40&;#177;26)ng／L，t=30．962，P=0．00]。②治疗组热传导银质针治疗后1和3d骨骼肌中白细胞介素8水平明显升高，3d时达高峰[(460&;#177;14)ng／L]，高于同期对照组[(402&;#177;14)ng／L]；7d以后下降[(306&;#177;13)ng／L]，低于同期对照组[(396&;#177;13)ng／L]；14d时明显低于对照组[(207&;#177;12)和(357&;#177;13)ng／L，t=6．986，11．922，20．800；P&;lt;均0．01]。结论：骨骼肌慢性损伤可导致兔股四头肌中白细胞介素8水平升高，热传导银质针治疗3d后因局部炎症反应而使骨骼肌中白细胞介素8水平升高，治疗7d后因密集热传导针的温热作用和长期松解作用而使骨骼肌中白细胞介素8水平明显低于自然修复兔。 相似文献
4.
《中国疼痛医学杂志》2016,(6)
目的:观察银质针导热疗法对肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓水平神经递质的影响。方法:24只健康SD大鼠随机分为3组(n=8):正常组,不给予任何刺激;模型组,采用打击结合运动疲劳建立慢性肌筋膜疼痛综合征模型;银质针组,MPS模型成功后,行银质针导热治疗。各组大鼠在治疗2周后测定热痛阈值、右股内侧肌自发电活动。麻醉后处死大鼠,取右股内侧肌及脊髓L4~6节段,HE染色切片观察局部肌肉形态学变化,免疫组化法检测脊髓神经元型一氧化氮合酶(n NOS)、P物质(SP)及5-羟色胺(5-HT)。结果:与正常组相比模型组大鼠热痛阈降低,局部肌肉自发电活动增加(P<0.01);脊髓n NOS、SP表达升高(P<0.01)。与模型组相比,银质针组热痛阈明显升高,自发电活动明显降低(P<0.01);脊髓n NOS及SP表达明显降低,5-HT表达明显升高(P<0.01)。结论:银质针导热治疗可能通过降低肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓n NOS及SP表达,增高5-HT表达产生镇痛作用。 相似文献
5.
目的:观察慢性损伤骨骼肌中炎症细胞因子白细胞介素8的水平,以及热传导银质针对其产生的影响。方法:实验于2004-08在解放军总医院康复医学科实验室完成。新西兰大白兔30只,将27只固定在自制屈伸练习器上作单一右膝关节被动屈伸活动,60次/min,30min/d,连续14d,造成股四头肌慢性损伤模型。随机取其中3只模型兔与3只正常兔的股四头肌进行白细胞介素8测定。另外24只模型兔随机均分为治疗组和对照组,其中治疗组行热传导银质针松解术:进针点为沿股中线与膑上缘1cm,2cm,3cm水平线交点(三针),以速眠新Ⅱ号(主要成分:氟哌啶醇、保定宁、新保灵、氯安酮等)按0.2mL/kg肌肉注射麻醉,银质针长10cm,直径1mm,针刺深度为针尖刺至股骨骨膜,针尾用电脑温控仪加热,温度为60℃,时间10min。针刺后单笼饲养。对照组兔自然修复,不做任何干预治疗。于术后1,3,7和14d处死兔子取股四头肌局部肌肉做白细胞介素8水平检测,比较其差异。结果:按实验设计于各时点对两组动物取材进行白细胞介素8的测定,所得数据均纳入最后的统计分析。①股四头肌慢性损伤模型兔骨骼肌中白细胞介素8水平显著高于正常兔[(408±13)和(40±26)ng/L,t=30.962,P=0.00]。②治疗组热传导银质针治疗后1和3d骨骼肌中白细胞介素8水平明显升高,3d时达高峰[(460±14)ng/L],高于同期对照组[(402±14)ng/L];7d以后下降[(306±13)ng/L],低于同期对照组[(396±13)ng/L];14d时明显低于对照组[(207±12)和(357±13)ng/L,t=6.986,11.922,20.800;P<均0.01]。结论:骨骼肌慢性损伤可导致兔股四头肌中白细胞介素8水平升高,热传导银质针治疗3d后因局部炎症反应而使骨骼肌中白细胞介素8水平升高,治疗7d后因密集热传导针的温热作用和长期松解作用而使骨骼肌中白细胞介素8水平明显低于自然修复兔。 相似文献
6.
目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察10、20周时,对照组(8只)、单纯糖尿病组(8只)、罗格列酮治疗组(7只)大鼠肺组织的病理改变情况,并用免疫组织化学方法观察IL-6、IL-10的表达.结果 对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-6分别为0.15±0.01、0.16±0.01与0.22±0.02、0.31±0.04和0.22±0.03、0.20±0.02;统计结果为F组内=216.89,P＜ 0.01;F组间=342.62,P＜0.01;F交互 =341.51,P＜0.01.除对照组10周与20周比较差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他任意两组的比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-10分别为0.13±0.01、0.15±0.02与0.20±0.01、0.21±0.01和0.20±0.02、0.17±0.01;统计结果为F组内=14.612,P＜0.01;F组间=909.19,P＜0.01;F交互=210.55,P＜0.01.对照组10周与20周IL-10比较差异无统计学意义,其他任意两组IL-10的比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 糖尿病大鼠肺组织中IL-6、IL-10升高可能是导致糖尿病大鼠肺部炎症损伤原因之一,罗格列酮可通过调控IL-6、IL-10来减轻糖尿病大鼠肺组织的炎症病理变化. 相似文献
7.
目的 研究白细胞介素-6(IL-6)与IL-6受体(IL-6R)在子宫肌瘤的表达及意义.方法 选择因子宫肌瘤行子宫全切除的患者20例,对于子宫肌瘤和同源正常子宫平滑肌,分别采用western blot和荧光定量PCR检测IL-6的表达;western blot和RT-PCR检测IL-6R的表达.结果 IL-6蛋白和mRNA在正常子宫平滑肌表达明显高于子宫肌瘤[(0.7996±0.0359)比(0.6904±0.0414)和(0.0470 ±0.0071)比(0.0283±0.0045)],差异均有统计学意义(P均＜0.05);而IL-6R蛋白和mRNA表达在肌瘤与平滑肌间差异无统计学意义[(0.7105±0.0520)比(0.6904±0.0532)和(0.6644±0.0537)比(0.6465±0.0501),P均＞0.05)].结论 子宫肌瘤局部IL-6低表达可能在一定程度上参与肌瘤的发病,而IL-6R未参与子宫肌瘤发病. 相似文献
8.
幼年大鼠惊厥性脑损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-18的表达及川芎嗪干预的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨幼年大鼠反复惊厥后IL-1β和IL-18的表达及川芎嗪对其表达的影响。方法144只20日龄健康SD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作幼鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h、1 d、3 d、7 d脑组织中IL-1β、IL-18 mRNA的表达,ELISA方法检测各时相点脑组织中IL-1β和IL-18蛋白表达,同时观察脑含水量变化。结果川芎嗪干预组各时间点脑组织IL- 1β、IL-18 mRNA和IL-1β、IL-18蛋白的表达较惊厥组显著下调(P＜0．05或P＜0．01),脑含水量较惊厥组显著降低(P＜0．01)。结论川芎嗪对幼鼠惊厥性脑损伤具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-18 mRNA及其蛋白的异常表达有关。 相似文献
9.
电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法：采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组，假手术组，缺血1，3，7，14d4组，缺血1，3，5，7，14d+电针4组，每组8只，通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，于造模成功后电针缺血+电针组大鼠的足三里、内关，再利用放射免疫分析技术，检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果：放射免疫分析显示，在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加，1d达高峰，缺血1d，3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4．828，2．984，P&;lt;0．01)。脑缺血后3，7d，缺血组和相应时间点缺血+电针组比较，差异有显著性意义(t=2．622，2．484，P&;lt;0．05)。结论：电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。 相似文献
10.
王兵 《实用诊断与治疗杂志》2014,(1):24-26
目的探讨环磷酰胺对大鼠自身免疫性葡萄膜炎视网膜中白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）蛋白表达的影响及其治疗葡萄膜炎的效果。方法SPF级雄性Lewis大鼠54只,随机分为环磷酰胺组24只、空白对照组24只和正常对照组6只。抽取质量浓度为1．5g／L的牛视网膜s抗原溶液与弗氏完全佐剂等体积混合制备自身免疫性葡萄膜炎诱导剂;环磷酰胺组取35pg诱导液,在大鼠双后足垫皮内注射;空白对照组注射等量生理盐水。正常对照组不做造模处理。采用免疫组织化学染色法检测造模后第6、9、12、18天大鼠视网膜中IL-17蛋白吸光度值。结果空白对照组和环磷酰胺组造模后第6、9、12、18天大鼠视网膜IL-17蛋白表达高于正常对照组（P〈O．05）,空白对照组高于环磷酰胺组（P〈O．05）;空白对照组和环磷酰胺组造模后第9、12天大鼠视网膜IL-17蛋白表达明显高于造模后第6和18天（P〈0．05）;造模后第12天大鼠视网膜IL-17蛋白表达明显高于造模后第9天（P％O．05）。结论环磷酰胺可降低IL-17蛋白在视网膜中水平,减轻免疫性葡萄膜炎严重程度并抑制其进展。 相似文献
11.
艾年富 《实用临床医药杂志》2015,19(3):130-131
<正>大量临床研究[1]表明,2型糖尿病患者血糖、血脂的紊乱主要是由于胰岛细胞功能损伤、胰岛素分泌相对缺乏和胰岛素抵抗引起。初诊的2型糖尿病患者由于发病时间较短,糖尿病引起的心、脑、肾、眼及血管等并发症尚未出现,此时若采取早期的胰岛素强化治疗,不仅能够迅速地控制血糖水平,还可以明显地改善β细胞功能及胰岛素抵抗,逆转部分胰岛β细胞的功能。本科采用早期胰岛素泵强化治疗初诊2型糖尿病患者,取得 相似文献
12.
<正>《护理实践与研究》是河北省卫生和计划生育委员会主管、河北省儿童医院主办的护理学术综合性期刊。国内统一刊号:CN 13-1352/R,国标标准刊号:ISSN 1672-9676,国内外公开发行。本刊以从事临床护理实践、护理科学研究、护理管理及护理教学的广大护理工作者为读者对象;以报道护理学科领域的研究成果、临床实践经验以及新技术、新理论为主要内容。坚持理论与实践并重的方针,反映护理临床实践、护理科研工 相似文献
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.