急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与细胞信号转导

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是以多种复杂病理生理过程和发病机制为特点的临床综合征,其病死率可达30%~40%,是现代呼吸和危重医学的一大难题。在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征复杂的发病机制中,失控的炎症反应与细胞信号转导密切相关。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫追综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

机械通气是治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的重要措施之一.40年来的时间,尤其是近10年来,人们试图探寻能降低急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征病死率的通气策略.小潮气量通气能降低急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的病死率,其最佳潮气量为6～9 ml/kg;低呼气终末正压(小于10 cm H2O)、适当高的呼吸频率、维持相对安全的pH值和PaCO2,对降低急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病死率有重要的作用.近年来,非常规通气支持治疗的研究包括俯卧位通气、部分液体通气及气管内吹气等,也有一定成果.     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,其发病机制尚未完全阐明.由于缺乏早期、敏感的诊断指标,且无特异、有效的治疗措施,所以急性肺损伤的病死率高.在疾病诊断方面,虽然理论上可以从发病机制及损伤靶点着手,寻找诊断标志物及治疗靶点,但迄今为止仍未找到一种敏感性及特异性均较好的早期诊断标志物.弥漫性肺泡损伤是急性肺损伤的主要病理特点,也是诊断的可靠标准,但由于在患者生前取肺组织较困难.所以结合临床动态监测动脉血气仍是目前早期发现急性肺损伤的主要措施.在疾病治疗方而,针对炎症失控而采用的激素治疗并未取得良好疗效.所以目前不主张常规使用;但对过敏、误吸等因素导致的急性肺损伤,可以考虑早期、短期、适量使用.在治疗原发病的基础上,采用多靶点综合治疗和纠正缺氧是治疗急性肺损伤的主要措施.机械通气是纠正缺氧的最主要的呼吸功能替代疗法,存使用时,应采用小潮气量肺保护性通气策略及加用适度呼气末正压(PEEP).总之,从炎症失控、弥漫性肺泡损伤着手去寻找早期诊断方法及治疗措施仍是今后研究的重点.     

急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变的研究

为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变,采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型,连续多时相点检测血管内皮标记物;循环内皮细胞（ＣＥＣ）,血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内皮素（ＥＴ－１）以及肺组织ＧＭＰ＿１４０含量,并行常规病理及电镜检查。发现致伤后０．５ｈ,ＣＥＣ,血浆ＧＭＰ－１４０,ＥＴ－１均显著升高,持续６ｈ仍显著高于伤前和对照,其中血浆ＧＭＰ－     

成人呼吸窘迫综合征专题讨论会纪要

自1981年召开全国第一次成人呼吸窘迫综合征(ARDS)讨论会以来,无论在临床诊治或发病机理研究等方面均有较显著进展。由此,《解放军医学杂志》和《中华内科杂志》两编辑部联合主持,于1988年11月13～15日在广州召开了全国ARDS专题讨论会。讨论内容包括:发病机理研究;动物模型的建立;ARDS的临床表现与病因;早期诊断;合理治疗和预防;ARDS的诊断标准等问题。每题由2～3位代表作主要发言,继之与会代表自由发言,不同观点各抒己见,许多问题认识深化。现将会议讨     

成人呼吸窘迫综合征的治疗现状

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗可分为两类:(1)治疗特异的基础疾病,其目的在于预防肺泡毛细血管膜的继续受损;(2)支持疗法,其目的在于维持心肺功能,直至恢复肺泡的毛细血管的完整性。 ARDS基础病的治疗,应当为特异性并有针对性,目前缺乏快速治疗肺泡毛细血管壁的办法,有一些非特异性办法: 1.非类固醇性抗炎制剂。曾用于治疗以降低环氧酶途径(Cyclooxygenase Pathway)的代谢。例如Ketancerin、布洛芬,但这些药物的确切价值尚需进一步明确。 2.类固醇类药物的应用。在早期脂肪栓塞情况下使用甲基强地松龙7.5mg/kg,1/6h,共12个剂量     

急性呼吸窘迫综合征的流行病学

急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)是在认识ＡＲＤＳ临床现象近半个世纪后 ,于 196 7年由Ａｓｈｂａｕｇｈ等提出来的。目前认为 ,ＡＲＤＳ是全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)失控在肺部的表现 ,也是多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)在肺部的表现 ,病理上主要表现为广泛的肺泡 毛细血管膜损伤 ,包括弥漫性肺泡毛细血管损害 (ｄｉｆｆｕｓｅａｌｖｅｏｌａｒｃａｐｉｌｌａｒｙｄａｍａｇｅ,ＤＡＤ)。ＡＲＤＳ概念提出后 ,不同的研究者在不同的时期提出并采用了不同的诊断标准 ,因而造成了ＡＲＤＳ流行病学研究的困难。 1992年欧美ＡＲＤＳ联席会议…     

内皮祖细胞治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重疾病,目前尚无特效疗法。保护内皮细胞受损并逆转已形成的损伤成为ALI治疗发展的新趋势,受到广泛关注。一系列研究提示从骨髓动员至外周血的内皮祖细胞(EPCs)在受损的肺组织处可以直接分化为血管内皮细胞,并能调节失控的炎症反应、增强受损肺组织的抗氧化能力,对血管内皮细胞的修复和维持肺泡毛细血管屏障的完整性起着重要作用,因此内皮祖细胞的移植治疗将成为降低ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率的治疗新靶向。     

急性呼吸窘迫综合征患者麻醉处理1例

患者，女，68岁，因腹痛、腹胀8d并胸闷气短1d入院，诊断为“急性弥漫性腹膜炎”，拟急诊行剖腹探查术。查体：急重病容，R：36／min，肺部听诊双肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音。血常规：WBC36．7×10^9／L，N0．947胸片：两肺野纹理明显增多，呈小斑点状改变。血气（鼻导管吸氧流量2L／min）：pH：7．463，PaO2：51．0mmHg，PaCO3：26．1mmHg，HCO3^-：18．3mmol／L，BE：-5．6mmol／L。根据此患者症状体征及辅助检查，参考急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准，考虑为脓毒症致急性呼吸窘迫综合征。入室后监测，BP：125／85mmHg，HR：126／min，SpO2：84％。全麻诱导用咪唑安定2mg，芬太尼0．1mg，依托咪酯8mg，维库溴胺6mg，经口气管内插管控制呼吸，术中以丙泊酚和瑞芬太尼持续微泵输入，维库溴胺间断注入维持全凭静脉麻醉。     

前列腺素 E1治疗急性呼吸窘迫综合征的机制及其效果

前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)是一种内源性物质 ,具有扩血管作用 ,已被广泛应用于心、肺、脑、肝、周围血管、急性胰腺炎及糖尿病等并发症的辅助治疗 ,特别在治疗急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)的机制及其效果方面已取得重要进展。1　作用机制ＡＲＤＳ实际上是一种炎症反应 ,多形核白细胞ＰＭＮ)的聚集和激活在其中起关键作用。激活的ＰＭＮ释放大量氧自由基、溶酶体酶和花生四烯酸代谢产物 ,如血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )、白三烯 (ＬＴＳ)等可引起肺泡毛细血管损伤和通透性增加。另外 ,血小板聚集引起血管机械阻塞及释放多种介质也有一定作用。多种介质…     

急性心肌梗死PCI术后并发急性呼吸窘迫综合征1例

1病例报告患者女,73岁。主因阵发性心前区不适1周,加重1h至我院急诊科就诊。患者1周前无明显诱因出现心前区不适,呈阵发性,休息或活动中均有发作,每次持续3～5min,含服丹参滴丸可缓解。今晨起无诱因出现上述症状且较前加重,伴大汗,持续约30min,含服丹参滴丸后不能完全缓解,遂来诊。患者高血     

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征36例临床分析

目的:探讨急性重症胰腺炎并发ARDS综合治疗效果及其意义。方法:对2000-10~2006-10我院收治的重症胰腺炎合并ARDS 36例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:I组给予常规治疗基础上行人工呼吸机辅助通气,死亡8例,死亡率47.06%(8/17)。Ⅱ组在常规治疗基础上,尽快应用呼吸机纠正缺氧,强调"最佳"呼气末正压(PEEP),低平台压,适当潮气量,所谓"保护性肺通气"。在Ⅱ组中我们对胆总管下端有梗阻征象的病人(10例)行ERCP及EST术;治愈14例,死亡5例,死亡率26.32%(5/19)。结论:对重症急性胰腺炎合并ARDS综合治疗技术的应用,提高了急性重症胰腺炎并发ARDS的抢救成功率。     

肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺气血屏障功能缺陷在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)病理生理改变过程中居于中心地位,而肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通过磷酸化肌球蛋白轻链(MLC)对其有调节作用.MLCK主要分为平滑肌型MLCK(smMLCK)、内皮型MLCK(eMLCK)和激酶相关蛋白(KRP).它们由同一基因编码.eMLCK在ALI/ARDS中尤为重要.eMLCK有4个亚型:eMLCK2,eMLCK3a,eMLCK3b和eMLCK4,其中eMLCK2是优势亚型.脂多糖(LPS)、血小板活化因子(PAF)、凝血酶、缺血再灌注(I/R)、非正常机械应激都可以诱发ALI/ARDS,MLCK在其中发挥了重要作用.机制是MLCK使MLC磷酸化,导致细胞连接破坏,细胞骨架重排,内皮细胞收缩,并最终增加肺上皮细胞和肺内皮细胞的通透性.鉴于MLCK在ALI/ARDS中的重要性,它必将成为一个潜在的治疗靶点,在ALI/ARDS新药的研发和防治中发挥重要作用.     

急性呼吸窘迫综合征的抗感染治疗研究进展

急性呼吸窘迫综合征(AR DS)与感染密切相关,严重感染如脓毒症及感染性休克均可导致ARDS,患者也常并发呼吸机相关性肺炎(VAP)等类似感染.在ARDS相关的感染中,社区获得性感染(CAI)与医院获得性感染(HAI)的细菌谱不同,前者的主要病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体和肺炎克雷白杆菌,而后者的病原菌主要为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等各种耐药菌,这些耐药菌感染不仅增加了治疗难度,而且增加了机械通气时间、ICU住院时间、住院死亡率和医疗费用.本文就ARDS与感染的关系、ARDS相关感染的治疗原则和措施进行简要综述,提出ARDS抗感染治疗的优化策略.     

高原肺水肿与急性呼吸窘迫综合征

近年来注意到急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)发生于高原低氧环境时具有某些特殊的病理生理过程和临床表现[1～ 2 ] ,而另一个高原特发性疾病高原肺水肿 (ｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ ,ＨＡＰＥ)不仅与ＡＲＤＳ有某些共同的病理生理基础和相似的临床特征[3～ 4] ,有时尚可继发ＡＲＤＳ[5～ 6] 。因此 ,关于高原地区的ＡＲＤＳ与ＨＡＰＥ的关系值得加以探讨 ,本文就此重点概述。1　ＨＡＰＥ和ＡＲＤＳ的异与同　　ＨＡＰＥ与ＡＲＤＳ临床上均以呼吸困难、进行性低氧血症和肺水肿为特点 ,血气分析均可出现ＰａＯ2 下…     

住院病人急性呼吸窘迫综合征发病情况分析

目的:探讨近年来住院病人中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况及其原因。方法:采用回顾性对比分析方法,将我院1995年1月~2004年12月住院病人中诊断为ARDS的204例,按照其确诊时间将其分为1995~1999年组及2000~2004年组,对其发病情况进行对比分析。结果:ARDS 204例占同期住院病人的0.16%,每年ARDS在住院病人中的比例呈逐年递增趋势;2000年以后同2000年以前相比,医院获得性ARDS比例明显升高(P<0.05);外科ARDS比例较高(P<0.05),特别是外科重症监护治疗病房(SICU)病人中的ARDS在全部ARDS病例中的比例明显增高(P<0.05);内科ARDS的比例有所下降(P<0.05),但呼吸内科所占比例较前无明显变化(P>0.05);2000年以后,与输血、感染和手术等因素相关的ARDS病例数增加。结论:近10年来,ARDS在住院病人中比例呈逐年增加趋势;近5年来更多的ARDS发生在住院后及外科病房。输血、感染和手术可能是造成这种变化的原因。