依赖异丙肾上腺素逆传的房室折返性心动过速

目的：探讨4例依赖异丙肾上腺素逆传的房室折返性心动过速的发作情况及电生理特点。方法：对4例射频导管消融前常规电生理检查未能诱发出阵发性定性心动过速及A－H间期跳跃，亦未见旁道逆传者，静脉滴注异丙肾上腺素、右心室刺激时发现左侧旁道逆传，并均诱发出正向型房室折返性心运过速；停止注射后，左侧旁道逆传功能消失，亦不能诱发出房室折返性心动过速。结果：静脉滴注异丙肾上腺素，右心室起搏下用逆行法于二尖瓣环心室侧消融，4例均获成功；术后静脉滴注异丙肾上腺素下再行右心室起搏，未见旁道逆传现象。结论：部分隐匿性旁道构成的房室折返性心动过速发作依赖异丙肾上腺素，射频导管消融在静脉滴注异丙肾上腺素及右心室起搏下进行。     

快径间断逆传是房室结折返性心动过速的少见电生理表现

报道 4例房室结折返性心动过速 (AVNRT)的少见电生理表现———快径间断逆传。 4例经心电图和食管电生理检查证实为AVNRT的病人 ,心内电生理检查中心室刺激无快径逆传 ,遂静脉注射异丙肾上腺素和消融阻断慢径后观察室房 (VA)传导特点。结果 :4例病人基础电生理检查均无快径逆传。静脉注射异丙肾上腺素后心室刺激 ,3例显示快径逆传并诱发AVNRT ,1例仍不显示快径逆传。消融阻断慢径后 ,4例病人均显示良好的快径逆传。结论 :快径间断逆传是AVNRT的少见电生理特点 ,慢径和快径相互干扰是其产生的重要机制之一。     

依赖异丙肾上腺素逆传的房室结折返性心动过速

目的探讨房室结双径路中的室房逆传和对房室结双径路的快径逆传间歇性的认识。方法对401例AVNRT者中,在基础状态下RVAS1S1>500ms为无室房逆传的13例患者进行异丙肾试验,重复电生理检查。结果401例AVNRT为慢快型,其中388例(96.8%)RVAS1S1<300ms,为有室房逆传组,而13例(3.2%)RVAS1S1>500ms,为无室房逆传组。结论AVNRT的病人中行电生理检查示房室结存在双径路而室房分离或室房传导时间长,在不能诱发心动过速时,应使用异丙肾上腺素以明确存在快径间歇性逆传的可能性。     

异丙肾上腺素诱发房室折返性心动过速对预激综合征的临床意义

作者比较分析了20例无药状态下不能诱发出心动过速的旁道患者与20例诱发出心动过速旁道患者的电生理试验资料。研究组中14例使用异丙肾上腺素或阿托品后立即重复电生理试验,其中7例诱发出心动过速,诱发出心动过速的原因是正常房室传导系统顺传功能的改善。对旁道逆传功能不佳的患者仍难以诱发出心动过速。     

房室结逆向传导电生理特点的观察

目的研究房室结逆向传导的电生理特点。方法分析在我院行电生理检查和／或射频消融的成年患者中电生理资料比较完整的300例患者的房室结逆传电生理特点。结果射频消融术后有161例（54％）有房室结逆传。有逆传患者的前传功能要好于无逆传的患者，对于术后存在室房逆传的患者，逆传功能均明显差于前传功能。射频消融术后有28例（17％）经房室结逆传最早激动冠状静脉窦口，其逆传功能较最早激动希氏束电图的病例相比要差，而两者的前传功能差异无统计学意义。结论射频消融术后54％的患者存在房室结逆传，可能是正常人群中室房逆传的真实反映。有室房逆传患者的房室结前传功能优于无室房逆传者，也优于其本身的逆传功能。房室结逆传冲动进入心房可能存在两条不同的通路。     

儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道射频消融一例

患者男,45岁。发作性心悸3年,多发于紧张、活动或“感冒”时。心电图:窦性心律时正常;发作时呈宽QRS波心动过速(完全性左束支阻滞图形)。右室S1S1刺激600ms即出现室房分离,右房S1S1、S1S2刺激无异常发现。静脉滴注异丙肾上腺素后右房S1S1刺激诱发窄QRS波心动过速,此时冠状静脉窦电极远端逆A波最早。左室起搏下于靶点放电成功阻断旁道逆传。随访1个月无复发。考虑为儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道。     

异丙肾上腺素依赖性左侧旁路诊断及射频消融一例

在隐匿性旁路引起的房室折返性心动过速的消融中,心内电生理检测,行心室S1S1刺激时,根据VA激动顺序可判断隐匿性旁路且诱发房室折返性心动过速.近来,我们发现1例患者只有在异丙肾上腺素诱发下才出现旁路逆传并诱发房室折返性心动过速.此种现象极罕见,现报导如下:     

心室未参与折返的房室结折返性心动过速1例

患者男性,58岁.因“间断心悸6年,再发半小时”人院,每次心悸持续约1h.患者心动过速发作时的心电图提示房室结折返性心动过速(AVNRT).人院后患者完善相关辅助检查,择期行心腔内电生理检查.心腔内电图示心室刺激VA逆传递减,提示无隐性旁道;冠状窦电极程序刺激可见房室结跃增现象并心房回波(图1).静滴异丙肾上腺素后,给...     

左侧游离壁旁路消融中阻滞左心房峡部导致沿二尖瓣环左心房内传导阻滞

目的 探讨在左侧游离壁房室旁路(AP)射频消融中发生沿二尖瓣环心房激动顺序明显改变，且能排除多条AP和其它机制所致心动过速病例可能的电生理机制。方法 240例左侧AP患者，经逆行主动脉途径行射频消融，对在消融中发生明显心房激动顺序改变，且能排除多条AP的患者进行分析。结果 在240例左侧AP患者的消融中，5例(2％)出现沿二尖瓣环(冠状静脉窦电极导管)心房逆传顺序明显改变，此5例患者均为左后上AP(距冠状静脉窦口≥5．0cm，以往称为左前AP)，占全部58例左后上AP消融病例的9％。尽管消融中出现沿二尖瓣环心房逆传顺序明显改变，但左后上AP仍然存在，5例均可诱发心动过速，酷似多条AP或房室结快径逆传。5例均有经主动脉逆行途径在二尖瓣环左心房侧反复消融的过程，而在消融中发生心房逆传顺序改变，5例最终消融成功靶点距冠状静脉窦口5．5～7．0cm(平均6．4cm)。结论 在左后上AP射频消融中阻滞左侧峡部(二尖瓣环和左下肺静脉之间)可以导致明显的沿二尖瓣环心房逆传顺序改变，在二尖瓣环更靠后上侧可成功消融此AP。     

兔界嵴细胞离子通道特性研究

目的研究生理状态下及异丙肾上腺素灌流对兔界嵴(CT)与梳状肌(PM)细胞动作电位(AP)及钠电流(INa)、短暂外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1)的影响,探讨CT与房性心律失常的关系。方法酶解法分离兔CT及PM细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录生理状态下及异丙肾上腺素灌流后CT与PM细胞AP及INa、Ito、ICa-L、IK及IK1的变化。结果①生理状态下,CT细胞动作电位时程(APD)较长,可见明显的平台期;PM细胞AP形态与普通心房肌细胞相似,1期复极迅速,平台期短,类似三角形。②生理状态下,CT细胞Ito电流密度比PM细胞明显降低(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P<0.01),而INa、Ito、ICa-L、IK及IK1则无明显差别。③异丙肾上腺素灌流时CT与PM细胞APD20、APD50、APD90均延长(n=8,P<0.01);指令电位+50 mV时,CT与PM细胞Ito电流密度均减少(n=9,P<0.01)而IK均增加(n=8,P<0.05);指令电位+10 mV时,CT与PM细胞ICa-L电流密度均增加(n=9,P<0.01);IK1在两种心肌细胞均无明显差异。结论 CT与PM细胞AP差异与Ito有关。异丙肾上腺素灌流时ICa-L与IK增强,Ito抑制使CT与PM细胞APD延长,触发机制可能是CT参与房性心律失常的机制之一。     

异丙肾上腺素对射频消融房室结折返性心动过速疗效评价的意义

对消融房室结慢径的７２例房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）病人进行观察分析，以了解异丙肾上腺素在ＡＶＮＲＴ射频消融中的临床价值。消融前电生理检查时有２７．８％（２０／７２）的病人未能诱发ＡＶＮＲＴ，静脉滴注异丙肾上腺素后，８５．０％（１７／２０）则能诱发；消融后４７．９％（３４／７２）用异丙肾上腺素评价，其中８例既有房室结跳跃现象又有心房回波的病人５０．０％（４／８）诱发出ＡＶＮＲＴ而重新消融。随访８．５±４．３个月，成功消融的７１例中，３４例经异丙肾上腺素评价者无一例复发，３７例未用异丙肾上腺素评价者２例复发。提示静脉滴注异丙肾上腺素可提高ＡＶＮＲＴ的诱发率；消融后房室结慢径前传功能存在时，无论有无心房回波均应用异丙肾上腺素评价，以确定消融终点和降低复发率。     

房室结折返性心动过速诱发特点的观察

76例房室结折返性心动过速（AVNRT）患者中,55例采用一般程序刺激可诱发室上性心动过速（SVT）,消融后观察30min,心内电生理不能诱发;21例采用一般程序刺激不能诱发SVT,静滴异丙肾上腺素后能诱发SVT,消融后观察30min,静滴异丙肾上腺素后,再重复心内电生理仍无SVT发生.两组消融复发率无统计学意义;但一般刺激诱发组快慢径路之间有效不应期（ERP）有统计学差异;应用异丙肾上腺素后刺激诱发组基础快慢径ERP无统计学差异.程序刺激是否诱发AVNRT,与患者的房室结前传功能有关,即快慢径路前向传导的ERP相差越大,则越易发生AVNRT.消融中如一般刺激不能诱发,可静滴异丙肾上腺素后再行程序刺激诱发,这对判断消融成功终点及减少复发有较大意义.     

室房逆传的再探讨

目的 探讨在体房室结无室房逆传或逆传功能明显低于房室顺传的机制。方法 对128例心脏介入性诊疗术患者，分别作心房、心室刺激，观察经房室结顺传及室房逆传的电生理特征。结果 除21例三度房室传导阻滞外，107例房室顺传文氏点大于150次／min；有经房室结室房逆传者12例（11．2％），其中室房逆传文氏点10例小于130次／min，2例为130次／min。95例（88．8％）及21例三度房室传导阻滞者均无室房逆传。结论 绝大多数在体房室结固有逆传功能明显低于房室顺传，或呈单向传导。房室旁道和／或房室结逆传快径路是室房逆传良好的主要原因及形成阵发性室上性心动过速等病症的根本机制。     

异丙肾上腺素与阿托品诱发阵发性室上性心动过速的对比观察

目的 对比观察异丙肾上腺素与阿托品试验在经食管心房调搏中诱发室上性心动过速的异同。方法 87例阵发性室上性心动过速病人,54例用异丙肾上腺素(Iso组,2μg/min静脉滴注),33例用阿托品(Atr组,0.04mg/kg静脉注射)后重复经食管心房调搏检查。结果 异丙肾上腺素与阿托品诱发成功率分别为83.3%、66.7%,前者略高于后者,但两者无显著差异(P>0.05);异丙肾上腺素诱发房室结折返性心动过速多于房室折返性心动过速,而阿托品诱发房室折返性心动过速多于房室结折返性心动过速,两者有显著差异(P<0.05)。结论 异丙肾上腺素、阿托品均可取得大致相同的阵发性室上性心动过速的诱发成功率,仅在诱发室上性心动过速的类型上有一定差异。     

异丙肾上腺素消心痛激发倾斜试验对比分析

目的对比分析异丙肾上腺素、消心痛激发倾斜试验的敏感性、特异性、耐受性、安全性的差异。方法选择2001年12月至2006年9月于甘肃省金昌市第二医院就诊并符合条件的33例有晕厥发作史的患者及15例无晕厥史者行基础倾斜试验(BTTT),BTTT阴性者连续2d随机进行异丙肾上腺素倾斜试验(ITTT)和消心痛倾斜试验(GTTT)。结果消心痛组敏感性为65.2%,特异性为93.3%,耐受性较好。异丙肾上腺素组敏感性为69.6%,特异性为86.7%,耐受性较差。结论消心痛倾斜试验与异丙肾上腺素倾斜试验比较敏感性、特异性无明显差异,耐受性、安全性好。     

房室结折返性心动过速患者的室房阻滞现象

目的分析经射频消融术证实的房室结折返性心动过速(AVNRT)患者基础状态下的室房(VA)阻滞和心动过速发作时心房侧传导阻滞现象的电生理特点和鉴别诊断方法。方法对行射频消融术治疗的861例AVNRT患者基础状态下和心动过速时伴有VA阻滞的患者的临床和电生理参数进行分析,并与同期不伴逆传阻滞的AVNRT患者进行对比。结果基础状态下心室起搏频率140次/分以下出现VA阻滞者53例,其中120次/分以下阻滞者37例,与无VA阻滞组相比男性比例增多,52例未能诱发心动过速,应用异丙肾上腺素后50例可诱发心动过速。心动过速发作时2例可见到心房侧的传导阻滞现象。结论部分AVNRT患者中在基础状态下可见VA阻滞现象,此时需要异丙肾上腺素等药物改善室房传导以诱发心动过速。心动过速发作时可见到心房侧传导阻滞现象,需仔细鉴别以明确诊断。     

异丙肾上腺素诱发非阵发性交界性心动过速的临床观察

目的 观察39例行电生理检查病人静脉点滴异丙肾上腺素过程中诱发非阵发性交界性心动过速(NPJT)的现象。方法 39例病人分为房室结双径路(AVNDP)组和非AVNDP组，电生理检查过程中静脉点滴异丙肾上腺素，观察病人的心电图和血压以及临床症状。结果 6例AVNDP病人在行房室结改良后静脉点滴异丙肾上腺素诱发了NPJT，诱发NPJT前后血压无明显改变，无特殊伴随症状。AVNDP术前，非AVNDP组术前及术后均无一例诱发NPJT。结论 AVNDP病人在行房室结改良后静脉点滴异丙肾上腺素可能诱发NPJT，其机理可能与房室结改良后交界区自律细胞的自律性增高有关。     

旁道合并房室结双径路的电生理特征

采用经食管心房起搏和心内电生理检查方法，证实旁道（AP）合并房室给双径路（DAVNP）6例。心房程控起搏经房室结（AVN）前传有跳跃延长现象；诱发阵发性室上性心动过速（PSVT）时，表现为R－R间期长短交替或有两种频率的PSVT，其折返途径均为AVN前传，AP逆传。AP射频消融后，心房程控起搏经AVN仍有跳跃现象传导，但不能诱发PSVT，随访6～24月均无PSVT发作。     

Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用

目的探讨Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用。方法 SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80mg/(kg·d)组。给药组连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/(kg·d)2周。2周后,采用TUNEL检测心肌凋亡,电镜观察心肌线粒体病变,Western blot检测心肌线粒体Calpain 1、凋亡诱导因子(AIF)的蛋白表达和心肌组织多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组凋亡率明显增加;心肌线粒体肿胀、膜融合消失、嵴断裂;心肌线粒体中Calpain 1表达增加,AIF表达减少;心肌组织中PARP1表达增加。与异丙肾上腺素组相比,异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+80mg/(kg·d)组表现为心肌凋亡率减少;心肌线粒体结构相对完整;心肌线粒体Calpain 1表达减少,AIF表达增加;心肌组织PARP1表达减少,且呈一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌凋亡有一定的保护作用,其机制可能与抑制线粒体Calpain 1表达,从而减少线粒体AIF释放至胞浆并转位至核有关。     

房室顺传和逆传对窦房结功能低下动物模型心房电生理学特性的影响

探讨房室顺传和逆传对窦房结功能障碍时心房电生理特性的影响。选择 6 0只健康新西兰大耳白家兔 ,开胸打开心包膜 ,于上腔静脉与右心耳交界处消融 ,有 5 0只成功建立单纯窦房结功能低下动物模型 ,随机分为心房起搏 (1∶1房室顺传 )组 ,心室起搏组 (又分 1∶1房室逆传组以及非 1∶1房室逆传组 )。观察房室顺传及房室逆传 1,2 ,4h以及 7d后 ,心房有效不应期 (AERP)、心房激动时间 (A2 )和心肌波长指数 (WLI)发生的变化。结果 :心室起搏 ,若存在 1∶1房室逆传 ,AERP缩短 ,A2 延长 ,WLI减小 ;若无 1∶1房室逆传 ,则AERP逐渐延长 ,A2 无明显变化 ,WLI增大。比较 1∶1房室逆传组与非 1∶1房室逆传组发现 ,同时段两组间AERP ,A2 和WLI存在显著性差异。同时发现 ,心房起搏 ,窦房结功能低下模型的AERP延长 ,A2 缩短 ,WLI增大。结论 :房室逆传能增加单纯窦房结功能低下动物模型电不稳定性 ,房室顺传则能抑制单纯窦房结功能低下动物模型心房电紊乱。