大鼠体外循环模型的建立与应用

由于操作简便、节省人力物力,大鼠体外循环模型的应用愈加广泛.大鼠在小型呼吸机辅助下,应用颈静脉插管入右心房引流血液至贮血瓶,在蠕动移液泵作用下,经膜式氧合器氧合、变温器变温,通过股动脉或尾动脉插管注入动脉系统,建立体外循环回路.有血预充、减少总预充量和维持足够的转流流量是建立大鼠体外循环模型的关键.     

微创大鼠体外循环模型的建立

目的:建立微创大鼠体外循环模型,为研究体外循环术后病理生理变化和评价治疗策略提供可靠、经济的实验平台.方法:20只成年SD大鼠,采用颈静脉、尾动脉、股动脉插管建立体外循环通路,在100ml/(kg·min)流量下维持转流60min,监测心率、血压、血气及电解质结果分析.结果:20只大鼠全部穿刺成功,在设定条件下完成体外循环,术后存活均＞1周.结论:该模型具有经济、简单、微创、体外循环参数设置接近临床、模型成功率高、术后生存期长等优点,可作为研究体外循环后病理生理变化和评价治疗策略的可靠工具.     

大鼠体外循环模型的建立

目的建立大鼠体外循环(extracorporeal c ircu lation,ECC)动物模型,为心血管外科ECC术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供简单可靠、经济的实验平台。方法选用雄性SD大鼠,经右颈静脉、股静脉插管引流,股动脉插管灌注建立ECC。ECC 1 h,监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果ECC中动物血流动力学稳定,血气结果满意,完全符合满意ECC标准。停机后心血管和呼吸功能恢复顺利。结论利用特制动物实验膜肺,建立经右颈静脉、股静脉插管引流,股动脉插管灌注的大鼠体外循环模型,具有安全、稳定、简单、实用的特点,是进行与体外循环有关脏器损伤,尤其是脑损伤研究可靠的实验平台。     

大鼠体外循环模型的建立

建立大鼠的体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)模型，使CPB的动物模型更加简单可靠、经济实用，为CPB相关实验研究提供可靠的动物模型。     

老年大鼠体外循环模型的建立

目的：建立老年大鼠体外循环（CPB）模型,为老年CPB术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供模拟临床、经济可靠的实验平台。方法：选用雄性SD老年大鼠20只,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,股动脉插管监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果：90％大鼠顺利建立CPB模型,CPB期间血流动力学稳定,动脉血气及电解质指标正常,基本达到临床的CPB标准。停机后呼吸和心血管循环功能顺利恢复。结论：本方法建立的老年大鼠体外循环模型切实可行,具有简单实用、重复性好的特点,是进行老年体外循环相关性脏器损伤,尤其是脑损伤机制研究可靠的实验平台。     

大鼠闭胸式体外循环模型的建立

目的:建立Wistar大鼠闭胸式体外循环模型。方法:采用Wistar大鼠右颈内动脉插管灌注、右颈外静脉置管至右心房引流方法进行闭胸式体外循环,转流时间90min,术中及停机后进行有创血压、心电图监测和动脉血气分析。结果:10只大鼠顺利建立CPB模型,CPB期间平均动脉压维持在60mmHg以上,动脉血气指标正常,停CPB后,大鼠存活2h以上。结论:本实验建立大鼠闭胸式CPB模型是切实可行的,对CPB术后多脏器损伤的病理生理研究具有重要意义。     

大鼠体外循环模型的建立及其效果评价

目的探讨大鼠动-静脉体外循环(extracorporeal circulation,ECC)模型是否能模拟临床体外循环造成的特征性炎性反应和器官损伤。方法 SD大鼠麻醉,右颈总动脉、左股静脉插管建立循环通路后随机分为2组:ECC组大鼠采用右颈总动脉-左股静脉转流2h,观察2h;Sham组大鼠插管后仅进行血液稀释而不行旁路循环,观察4h。实验结束后取标本测定血常规、血浆炎性细胞因子含量、动脉血气、支气管肺泡灌洗液中炎性因子和肺组织含水量;并使用流式细胞术测定循环内皮细胞数量;另取肺组织做HE染色。结果 ECC后2h,ECC组大鼠仍能保持正常红细胞数量,而白细胞数量、血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平、循环内皮细胞数量均高于Sham组(P<0.05)。肺损伤指标显示:ECC组动物肺氧合指数低于300 mmHg(1mmHg=0.1333kPa),并低于Sham组(P<0.05),达到临床急性肺损伤诊断标准;而支气管肺泡灌洗液内TNF-α、肺水含量均高于Sham组(P<0.05),肺组织内可见大量炎性细胞浸润,肺泡膜明显增厚。结论经右颈总动脉、左股静脉插管能成功建立大鼠ECC模型,该模型影响因素单一,成功率高,仅转流2h即能诱导出全身炎性反应综合征和炎性相关急性肺损伤,因此适于研究ECC炎性反应对组织器官功能的影响。     

大鼠体外循环模型的建立

目的建立大鼠体外循环实验模型。方法雄性成年SD大鼠10只(450～550g),麻醉后给予气管切开,呼吸机辅助通气,股动脉置管接监护仪实时监测动脉血压并按时采集动脉血标本,股静脉置管用于持续补液和静脉血样采集。经右颈静脉置多孔引流管至右心房行中心静脉引流,血液经特制微型膜肺氧合后,由蠕动泵经右颈动脉实施灌注。本模型采用林格氏液和贺斯进行无血预充,总量为16ml,晶胶比为1∶1,灌注流量100～150ml(kg·min),转流时间60min。结果实验中膜肺氧合满意,血流动力学稳定,所有动物都成功脱机。结论利用大鼠可以建立简单、廉价的体外循环动物模型。本模型适用于研究与体外循环相关的全身炎症反应和多脏器功能损伤的病理生理机制及其防治策略。     

大鼠体外循环动物模型的建立

目的探讨建立大鼠体外循环动物模型的可行性.方法以SD大鼠为研究对象,尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流,建立常温大鼠体外循环模型.转流1h,比较体外循环大鼠与对照大鼠的生理学指标.结果现有条件下能够建立常温大鼠体外循环模型,较高流量(200ml@min-1@kg-1)转流1h,转流期间保持存活,但容易出现代谢性酸中毒和动脉血压降低;转流结束后因血液过度稀释不能够长期存活.结论无血预充常温大鼠体外循环模型可以成功建立,但是不能长期存活.     

家兔体外循环停跳动物模型的建立

目的:改进家兔体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)动物模型.方法:选用体重2.5～3.0 kg家免10只,经股动脉、股静脉插管建立体外循环,经颈动脉插管至主动脉根部灌注停跳液,检测血流动力学指标和血气变化.结果:成功建立家免CPB动物模型,体外循环中血流动力学稳定.结论:采用本方法建立的家免CPB模型操作简单,更加符合临床,是进行CPB基础研究的理想模型.     

犬的体外循环模型建立和管理

目的 总结22条犬的体外循环实验模型建立和管理的经验。方法 健康杂种家犬22条，雄性12条，雌性10条。建立中低温阻断停跳和常温不阻断不停跳的体外循环模型。并于体外循环开始前及转流中，进行激活全血凝固时间(ACT)、血细胞压积(Hct)和血气监测。结果 转流过程中Het、PaO2、PaCO2和BE均在正常范围。结论 建立一个正确的体外循环模型是该动物实验成功的必要因素。     

大鼠闭胸式体外循环模型的建立

目的 建立大鼠体外循环(CPB)模型，为CPB脑、肺、肝及肾等重要脏器损伤的基础研究提供经济、实用的模型。方法雄性大鼠，采用尾动脉灌注、腔静脉心房引流、中低温闭胸式CPB，转流时间2h，术中及停机后进行有创动脉压、ECG监测和血气分析。结果9只大鼠顺利建立CPB模型，CPB期间平均动脉压维持在60～90mmHg，动脉血气指标正常，停CPB后，心血管和呼吸功能顺利恢复。结论本实验建立大鼠闭胸式CPB模型是切实可行的，对CPB术后多脏器损伤的病理生理研究具有重要意义。     

自体肺体外循环实验动物模型的建立

目的：试建立自体肺体外循环实验动物模型。方法：杂种犬16只,静脉麻醉后气管插管行人工呼吸。开胸,右心房、肺动脉插管,连接贮血器、泵建立右心体外循环系统;左心房、升主动脉插管,连接贮血器、变温器和泵建立左心体外循环系统。结果：15只犬顺利建立自体肺体外循环,1只失败。结论：模型建立成功的要点是熟练的插管技术,左右心系统转流平衡,适宜的体温。     

急诊体外循环的临床应用

目的：总结应用急诊体外循环(ECC)抢救和治疗危重患者的经验，并评价其临床应用价值。方法：24例危重患者均在全身麻醉ECC下行紧急心血管手术，其中3例采用常温左心辅助转流，其余采用中低温中高流量灌注；上下腔静脉-主动脉转流16例，上下腔静脉．股动脉转流4例，左心房．股动脉转流3例，股动脉．股静脉转流1例。术中采用温血顺、逆灌等多种心肌保护方法。结果：全组快速建立ECC的时间为10～15min，总ECC时间为78～182min，主动脉开放后自动复跳率83％。手术早期死亡2例，病死率8．3％，其余22例痊愈出院。结论：对心力衰竭难以控制，全身重要脏器面I临不可逆损害的患者，应积极采取ECC的方法，尽早纠正原发病变。快速建立ECC以股动、静脉置管为首选，同时不能忽视对并发症的预防。     

自体肺体外循环对肺功能的保护作用

目的：探讨以自体肺取代人工肺的体外循环(CPB)方法对犬肺功能的保护效果。方法： 12 只杂种犬随机分为对照组及实验组（每组6只）。对照组在CPB期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30min, CPB前及停止后15及60 min监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压,留取血标本进行生化分析,对肺组织进行光、电镜观察。结果：CPB后15和60 min,对照组气道阻力明显高于CPB前（P<0.05）,实验组与CPB前比较差异无显著性（P>0.05）,实验组CPB后15和60 min均低于对照组(P<0.05);CPB后15和60 min各组肺血管阻力均明显高于CPB前（P<0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P<0.01）;CPB后15和60 min各组氧指数均明显高于CPB前（P<0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P<0.01）;实验组CPB后60 min 肺泡-动脉氧压力差（P［A-a］O2）明显低于对照组（P<0.001）。实验组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液（PAL）中性粒细胞计数明显低于对照组（P<0.001,P<0.05）。实验组组织学改变明显轻于对照组（P<0.001）。结论： CPB后肺脏形态和功能有明显变化,自体肺体外循环对犬肺形态和功能有良好的保护作用。     

非体外循环下组织工程心脏瓣膜体内实验动物模型的建立

目的:寻求简单、经济的方法建立组织工程心脏瓣膜体内实验动物模型.方法:体质量20～30 kg成年绵羊9只,接受非体外循环下去细胞猪主动脉带瓣管道植入胸部降主动脉手术,并用自行研制的闭式主动脉瓣剪剪切造成自体主动脉瓣关闭不全.术中记录血压变化,术后观察植入瓣膜启闭功能,6个月后测量管壁厚度、管腔大小以及病理形态学改变.结果:术中自体主动脉瓣关闭不全后,收缩压升高,带瓣管道近心端舒张压比自体主动脉瓣关闭不全前显著降低,自体主动脉瓣脉压差明显增大,植入去细胞猪主动脉带瓣管道瓣膜两侧舒张期压力阶差增大.手术后2个月磁共振检查显示植入的瓣膜启闭功能良好,B超显示自体主动脉瓣中-重度关闭不全.术后6个月切取带瓣管道见:带瓣管道无扩张、血栓形成、瓣膜粘连、增厚、狭窄及关闭不全等改变,带瓣管道管壁厚度和管腔大小与术前无明显变化,但管壁明显僵硬,有局限性钙化现象.超微结构及病理学检查显示瓣膜和管道内表面均已内皮化,瓣叶和管道均有间质细胞存在,散在少许炎性细胞浸润.结论:通过非体外循环下将去细胞猪主动脉带瓣管道植入绵羊胸部降主动脉,并用自行研制的闭式主动脉瓣剪剪切使自体主动脉瓣关闭不全建立的组织工程心脏瓣膜体内研究动物模型,具有创伤小、术后生存率高、对实验干扰因素少以及节省人力、物力和财力等优点.     

A novel, minimally invasive rat model of normothermic cardiopulmonary bypass model without blood priming

Background Cardiopulmonary bypass （CPB） has been shown to be associated with systemic inflammatory response leading to postoperative organ dysfunction. Elucidating the underlying mechanisms and developing protective strategies for the pathophysiological consequences of CPB have been hampered due to the absence of a satisfactory recovery animal model. The purpose of this study was to establish a novel, minimally invasive rat model of normothermic CPB model without blood priming. Methods Twenty adult male Sprague-Dawley rats weighing 450-560 g were randomly divided into CPB group （n=10） and control group （n=10）. All rats were anaesthetized and mechanically ventilated. The carotid artery and jugular vein were cannulated. The blood was drained from the right atrium via the right jugular and further transferred by a miniaturized roller pump to a hollow fiber oxygenator and back to the rat via the left carotid artery. The volume of the priming solution, composed of 6% HES130/0.4 and 125 IU heparin, was less than 12 ml. The surface of the hollow fiber oxygenator was 0.075 m2. CPB was conducted for 60 minutes at a flow rat of 100-120 ml. kg -1. min-1 in CPB group. Oxygen flow/perfusion flow was 0.8 to 1.0, and the mean arterial pressure remained 60-80 mmHg. Results All CPB processes were successfully achieved. Blood gas analysis and hemodynamic parameters of each time point were in accordance with normal ranges. The vital signs of all rats were stable. Conclusions The establishment of CPB without blood priming in rats can be achieved successfully. The nontransthoracic model should facilitate the investigation of pathophysiological processes concerning CPB-related multiple organ dysfunction and possible protective interventions. This novel, recovery, and reproducible minimally invasive CPB model may open the tield tor various studies on the pathophysiological process of CPB and systemic ischemia-reperfusion injury in vivo.     

自体肺体外循环对犬体外循环相关性炎症反应的影响

目的：探讨以自体肺取代人工肺的体外循环(CPB)方法对犬体外循环相关性炎症反应的影响,阐明其作用机制。方法： 12 只杂种犬随机分为对照组和实验组（每组6只）。对照组在CPB期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min, 于CPB前(T1)、转流后60 min（T2）、停机后60 min（T3）、停机后120 min（T4）抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量。结果：对照组和实验组犬血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.01);T2～T4时点实验组犬血浆TNF-α和IL-6水平明显低于对照组(P<0.01), IL-10水平明显高于对照组(P<0.05)。结论：自体肺体外循环可抑制犬CPB过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,提示自体肺CPB可减轻常规CPB引起的全身炎症反应。