ANF和ACTH对体外培养的人正常肾上腺组织分泌醛固酮的影响

将体外培养的人正常肾上腺组织,用不同浓度的心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)和ACTH作用不同时间,观察其醛固酮分泌的变化。结果表明:ANF10~mol/L作用0.5h能刺激正常肾上腺组织分泌醛固酮,而作用24h则呈现抑制作用;同浓度ANF能抑制同时有ACTH10~(-8)mol/L参与作用的醛固酮分泌。ACTH10~(-8)moL/L单独作用不能刺激正常肾上腺组织分泌醛固酮,当浓度增加到3×10~(-8)或5×10~(-8)mol/L时才能使醛固酮分泌增加。以相同浓度的ANF和ACTH(3×10~(-8)或5×10~(-8)mol/L)同时作用于肾上腺组织,ANF不能完全抑制由ACTH引起的醛固酮分泌增加的作用。提示体外培养的正常肾上腺组织分泌醛固酮的反应与ANF和ACTH的剂量及作用时间有关。     

内分泌疾病专题讲座——第五讲 肾上腺皮质机能亢进性疾病(一)

肾上腺皮质包括外层球状带,分泌盐类皮质激素,主要是醛固酮;中层最厚为束状带,分泌糖皮质激素,以皮质醇为主;内层为网状带,分泌性激素。当这些部位发生肿瘤或增生时出现相应激素分泌增多的表现。皮质醇增多症最常见,原发性醛固酮增多症次之。     

血管醛固酮研究进展

<正>醛固酮是人体内重要的类固醇激素,传统上认为它是由肾上腺皮质球状带合成并分泌入血中的。但近年来Ⅱ的一些研究发现,除了肾上腺皮质球状带以外,血管、脑、肾、肺等器官也具有合成并分泌醛固酮的功能。其中,血管的合成分泌醛固酮的功能尤为引人注目。人们对其进行了许多研究并发现包括人类在内的多种动     

原发性醛固酮增多症的心血管表现

<正> 原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质腺瘤、腺癌和增生及产生醛固酮的卵巢癌分泌过多醛固酮导致钠潴留、血容量增多,肾素一血管紧张素系统受抑制,临床上主要表现为高血压、低血钾及碱中毒症状群,但许多病人仅有高血压而无低血钾。这种继发性高血压约占高血压的0.5％～2％,应作为高血压病常规鉴别的疾病之一。其心血管表现除高血压外,还包括与高血压、低血钾有关的心脏改变。一、高血压综合征血压升高是原发性醛固酮增多症病人的一大特点,在内分泌性高血压中占第二位。血压升高的机理可能是:1、钠潴留:由于本病醛固酮分泌增多,钠的吸收增多,使血容量增加。但Bravo认为有25％的病人不但无高血容量反而存在低血容量;2、醛固酮分泌增多使细胞外钠向细胞内转移。血管壁钠浓度增     

原发性醛固酮增多症23例临床分析

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮及低肾素活性为主要特征的综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因,     

特发性醛固酮增多症病人赛赓啶(Cyproheptadine)对醛固酮的抑制作用

特发性醛固酮增多症的特点是高血压、低血钾、二侧肾上腺分泌醛固酮过多、血浆肾素受抑制。但醛固酮增多的机理不明。有人推测可能有一种受中枢神经递质控制来自中枢神经或垂体的促醛固酮分泌的物质存在,因而引起肾上腺增生。作者推测此种促醛固酮分泌物质可能受血清素的调节。为验证这一假设,作者对14例醛固酮增多症病人(包括6例双侧特发性增生,8例肾上腺腺瘤),以及5例限钠后醛固酮升高的正常人进行了比较。赛庚啶是一种抗     

醛固酮对抗剂的临床应用

醛固酮是肾上腺皮质分泌的一个生理物质,正常能引起钠涿留及钾排出,但在病理情况下,过多的醛固酮分泌可以导致水肿,现认为肾变病、肝硬化、充血心衰时的水肿、部分与醛固酮继发性分泌增多有关,故可用醛固酮对抗剂治疗以上水肿。 肾小管中钠重吸收可有三处,一为“近端的渗透性吸收,进而在亨利氏袢进行主动吸收,     

肾上腺盐皮质激素醛固酮对胰岛素分泌的影响

目的:用放射免疫方法测定2型糖尿病患者在不同发病阶段的醛固酮水平,研究和探讨了醛固酮激素对2型糖尿病胰岛素分泌的影响.方法:收集2006年～2007年住院的2型糖尿病(DM)患者,均符合WHO 2型糖尿病诊断标准,共计86例,年龄(52.14±27.11);对照组为正常健康人群30例,年龄(46±13岁).结果:发病早期的2型糖尿病人醛固酮水平增高.相关性分析显示醛固酮与胰岛素分泌具有高度相关;在发病的晚期,胰岛素和酸固酮水平均下降,有显著的统计学意义.结论:醛固酮影响胰岛素的分泌,并可能参与了胰岛素的抵抗和2型糖尿病的发生和发展.     

内分泌疾病专题讲座 第六讲 肾上腺皮质机能亢进性疾病(二)

二、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质球状带增生或肿瘤所致的醛固酮分泌增多,以高血压、低血钾为主要表现的疾病,常见为醛固酮腺瘤,称 Conn’s 综合征。多为单侧腺瘤,瘤体一般较小。肾上腺癌引起者罕见,其肿瘤较大,诊断时多已转移。双侧肾上腺皮质增生引起者称特发性醛固酮增多症,为某种肾上腺外的刺激因子直接兴奋醛固酮或垂体分泌某种醛固酮兴奋因子,可能与血清素有关,因为抗血清素和抗组织胺药物赛庚啶可使患者血醛固酮降低.也有认为其发病与对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加有关。     

特发性水肿病人血浆肾素活性醛固酮和皮质醇的昼夜变化

文献中关于特发性水肿病人在立位时是否出现血浆肾素活性(PRA)和醛固酮(PA)过度反应,从而导致钠、水潴留,尚有不同意见。以前作者曾发现,正常人(即使在卧位)醛固酮分泌是阵发性的,高峰在早晨睡醒前后。本文研究目的是确定特发性水肿病人在卧位时,醛固酮分泌的昼夜节律是否改变,并研究醛固酮阵发分泌与及时血浆皮质醇和肾素活性之间的关系。4名患特发性水肿已3～20年的女病人选为研究对象,在研究期间都有轻至中度水     

醛固酮对心血管的有害作用与醛固酮拮抗剂的临床应用

醛固酮是一种甾体类盐皮质激素,其分泌来源有两条途径,其一是由肾上腺皮质球状带合成分泌,受经典的循环RAAs影响;其二是心血管局部组织独立存在的RAAs,它不受全身RAAs的影响.醛固酮与心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、心血管的成纤维细胞、肾小管上皮细胞等细胞胞浆盐皮质素受体(MR)结合,形成激素-受体复合物,后者通过核膜,与核中的DNA醛固酮反应基因结合,调节特异性mRNA转录,最后合成多种醛固酮诱导蛋白,而影响心血管系统、泌尿系统和神经系统等,并参与组织修复,调节水、电解质和血容量[1].     

人正常肾上腺及APA组织培养及其在心钠素作用下醛固酮量的变化

用组织培养法将人正常肾上腺皮质及原发性醛固酮增多症腺瘤(aldosterone-pro-ducing adenoma,APA)组织,在常规细胞培养条件下培养,以醛固酮分泌作为组织存活指标。用α-人心钠素(α-human atrial natriuretic facfor,α-hANF)处理体外培养组织(正常组织用量为10~(-8)mol/L,APA组织为3×10~8mol/L),结果α-hANF作用后30min、2、4及24h,两种组织均有反应,正常组织表现为醛固酮分泌增加;APA则表现为轻微抑制。     

血浆醛固酮浓度/血浆肾素浓度值诊断原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism）最初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫;现在则指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性、高血浆和尿液醛固酮浓度。原发性醛固酮增多症在高血压患者中的发病率约为5％～15％,多见于30～35岁,男女比例约为1：3。     

单侧肾上腺切除对PHA 患者 肾上腺皮质功能的影响

目的 探讨单侧肾上腺切除治疗原发性醛固酮增多症（PHA）对肾上腺皮质分泌功能的影响。 方法 选择2014 年12 月-2017 年08 月在郑州大学第二附属医院泌尿外科行单侧肾上腺切除术的70 例PHA 患者为研究对象,比较手术前后患者肾上腺皮质分泌功能。结果 患者术后14 d 舒张压、收缩压、尿醛固酮、 血醛固酮低于术前（P <0.05）;术后14 d 血钾、促肾上腺皮质激素（ACTH）较术前升高（P <0.05）;术后 14 d 血肌酐、皮质醇较术前无明显变化（P >0.05）;术后14 d 的ACTH 兴奋1 mg 地塞米松抑制试验中,各 时间点皮质醇水平均低于术前（P <0.05）。结论 PHA 患者行单侧肾上腺切除后可降低肾上腺皮质储备功能, 但对肾上腺皮质分泌功能影响较小。     

肾上腺肿瘤10例临床分析并文献复习

<正>肾上腺肿瘤可分为有功能肿瘤和无功能肿瘤,前者主要包括能分泌激素的皮质醇分泌瘤、醛固酮分泌瘤和嗜铬细胞瘤。由于肿瘤可以表现为皮质激素或髓质激素分泌增多,也可因不相关症状发现肾上腺意外瘤,因而临床表现多样化或不典型,     

原发性醛固酮增多症25例分析

原发性醛固酮增多症(原醛症)是由于肾上腺皮质肿瘤或增生,醛固酮分泌增多而引起的以高血压、低血钾为主要表现的疾病.     

心钠素对原发性醛固酮增多症病人血压及有关激素影响初报

原发性醛固酮增多症(简称原醛),是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮,而造成高血压和低血钾,是一种可治愈的的继发性高血压病。心房能产生一种多肽,称为心钠素(Cardionatrin),除有扩张血管、降低血压作用外,还和水盐平衡有密切关系,具有很强的利钠、利尿作用。心钠素在体外可抑制正常肾上腺细胞分泌醛固酮,以及由钾、ACTH、血管紧张素Ⅱ刺激而引起的醛固酮分泌。1985年Hirata氏已证明,心钠素不能抑制原醛病人肾上腺细胞由ACTH和血管紧张素Ⅱ刺激引起的醛固酮     

醛固酮腺瘤23例报告

醛固酮腺瘤２３例报告陈梓甫，陈文榜，张延榕，高祥勋关键词肾上腺皮质，球状带，醛固酮，腺瘤发生于肾上腺皮质球状带并能产生和分泌醛固酮的腺瘤，称为醛固酮腺瘤。我院１９７５～１９９５年收治经手术切除及病理确诊的醛固酮腺瘤２３例，报告于下。１临床资料本组２３...     

高血压病心纳素临床研究现状

<正> 近年来,高血压病(HT)心钠素(ANP)研究进展迅速。本文综述其临床研究现状。 1 临床病理生理 内源性ANP可降低HT的血压(BP),防止HT恶性发展。其病理生理作用分述如下。 1.1 拮抗肾素—血管紧张素系统(RAS)。表现在对抗血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的缩血管效应,使外周阻力降低;阻滞肾上腺醛固酮分泌;抑制肾素分泌和对抗醛固酮的潴钠作用等四个方面。     

原发性醛固酮增多症伴血清酶学增高一例

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而导致的综合征,1955年由Conn等首先报道[1].最常见的病因是醛固酮瘤,约占80%.醛固酮瘤多为单侧,直径为1~2 cm,超过2 cm以上者称为大腺瘤,颇为罕见.现报道一例4 cm醛固酮瘤伴有严重血清酶学改变的原发性醛固酮增多症病例.