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1.
目的采用24h动态心电图心率变异性分析,研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的自主神经功能状态变化。方法入选我院诊断的OSAHS患者50例,并将其分为轻中度组和重度组2组。对照组为年龄相匹配的正常男性26名,所有受试者均在睡眠监测的同时进行24h动态心电图检查,并进行心率变异性分析。结果时域指标:轻中度组和重度组SDNN和pNN50明显低于对照组;重度组SDNNi和RMSSD明显降低。频域分析:重度组低频功率谱明显高于对照组,轻中度组和重度组的高频功率谱明显减低而低频功率谱/高频功率谱明显增高。结论OSAHS男性患者24h的自主神经功能状态发生了异常改变,并且与其病情的严重程度相关。  相似文献   

2.
目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。  相似文献   

3.
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对高龄老年高血压患者心率变异性的影响。方法 收集2013年1月至2015年7月在我科就医且疑似OSAHS的高龄老年高血压患者120例(其中男性71例,女性49例),均行多导睡眠监测、24小时动态心电监测检查,依据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(对照组,28例)和轻度OSAHS组(轻度组,36例)、中度OSAHS组(中度组,30例)、重度OSAHS组(重度组,26例),比较4组患者的临床特征、生化指标、睡眠监测指标、心率变异性,分析OSASH对高龄老年高血压患者心率变异性的影响。结果 ① 4组患者的dSDNN、nSDNN、drMSSD、nrMSSD随睡眠呼吸紊乱的加重而明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);② 轻、中、重度组患者的dLF、nLF较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05),中、重度组的dLF、nLF较轻度组高,差异具有统计学意义(P<0.05),但中、重度组相比,差异无统计学意义(P>0.05);4组患者的dHF、nHF随睡眠呼吸紊乱的加重而明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);4组患者的dLF/HF、nLF/HF随睡眠呼吸紊乱的加重而明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 OSASH可能是高龄老年高血压患者心率变异性降低的重要因素。  相似文献   

4.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。  相似文献   

5.
目的: 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压及心率变异性各指标的关系。方法: 2006年1月~2007年12月在我院就诊,经便携式睡眠分析仪(PSG)诊断为老年OSAHS患者41例作为阳性组,因睡觉打鼾就诊并经PSG整夜检测排除OSAHS的老年患者41例作为对照组,进行动态心电图及动态血压检测,计算血压、心率变异性各指标值。结果: 老年OSAHS患者在体质量指数、腰围、颈围等均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);心率变异性在时域指标SDNN、SDNNI、rMSSD、PNN50及频域指标的TP、LF、HF、LF/HF上与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);白天、夜间及24 h收缩压、舒张压血压变异性与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论: 老年OSAHS患者心率变异性明显异常,血压变异性明显升高。  相似文献   

6.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)严重程度的危险因素。 方法选取我院及北京朝阳医院于2016年3月至2020年1月收治的600例OSAHS患者为研究对象,根据OSAHS的严重程度分为轻中度、重度组,分析不同OSAHS严重程度的临床资料,探索其危险因素。 结果不同病情OSHAS患者年龄、体质指数(BMI)、颈围、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbALc)、尿酸(UA)、肌酐(Scr)、同型半胱氨酸(Hcy)、甘油三酯(TG)不同,差异有统计学意义,P<0.05。单因素分析,轻中度OSAHS患者其年龄、BMI、颈围、腰围、SBP、DBP、FPG、HbALc、UA、Scr、Hcy、TG均低于重度OSHAS,差异有统计学意义,P<0.05。多因素Logistic回归分析发现,BMI、颈围、FPG、UA、Hcy是重度OSAHS的危险因素。 结论BMI、颈围、FPG、UA、Hcy是重度OSAHS的独立危险因素,值得临床关注。  相似文献   

7.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)的睡眠呼吸障碍特点,并分析两者间的关系.方法 对已诊断为OSAHS的患者中90例高血压和65例非高血压者进行相关指标的分析.结果 高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于非高血压组,体重指数(BMI)是引起两组间AHI差异的显著因素(F=23.92,P<0.01).在引入年龄和BMI、AHI作为协变量后,两组间夜间平均SaO2和最低SaO2比较差异无显著性(P>0.05);AHI是引起夜间缺氧的显著因素(P<0.05).在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停指数(OAI)均显著高于非高血压组;引入相关协变量后,仍然存在显著性差异(P<0.05);而两组间的低通气指数(HI)比较差异无显著性.OSAHS患者中高血压的危险因素是AHI、年龄、BMI.结论 伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症与高血压无关,而与睡眠呼吸障碍的严重度有关.在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停程度更严重.年龄、肥胖和睡眠呼吸障碍的严重程度是OSAHS患者中高血压的危险因素.  相似文献   

8.
目的 探讨连续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者自主神经调制的影响.方法 选择OSAHS患者60例和对照组25例,对所有受试者进行多导睡眠图及动态心电图监测,采用时域分析法分析患者心率变异性以评价自主神经调制功能.对OSAHS患者使用CPAP治疗3个月后再次评估自主神经调制功能.结果 与对照组相比,OSAHS组自主神经调制功能指标正常RR间期标准差(SDNN)、RR间期差值均方根(rMSSD)、每5分钟节段平均正常RR间期标准差(SDANN)和高频功率(HF)均低于对照组,且与呼吸紊乱指数呈负相关;低频功率(LF)和低频与高频之比(LF/HF)高于对照组,与呼吸紊乱指数呈正相关.LF/HF值与呼吸紊乱指数和最低血氧饱和度呈线性回归关系.结论 OSAHS患者存在自主神经调制功能损害,与呼吸紊乱指数和低氧有关;经CPAP治疗后,OSAHS患者自主神经调制功能损害明显改善,且对CPAP耐受良好.  相似文献   

9.
目的 探讨阻塞性睡眠暂停低通气综合征(OSAHS)者的动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)特点.方法 对19例OSAHS者(A组)24h DCG记录和长程HRV与22例正常人(B组)比较.结果 A组出现各种心律失常、一过性ST段心肌缺血性改变等,且PNN50、白天/夜晚的SDNN INDEX降低,晚上的Total Power、VLF Power LF Power比B组显著增高.结论 OSAHS者晚上迷走神经张力降低,交感神经张力增高,其心电异常可能与此有关.  相似文献   

10.
目的探讨体质量指数(BMI)与老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)严重程度的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月在解放军总医院、北京大学国际医院和甘肃中医药大学附属医院经标准多导睡眠监测诊断为OSAHS的609例老年患者(≥60岁)的病例资料。按BMI水平将研究对象分为体重正常组(n=154)、超重组(n=228)和肥胖组(n=227),比较组间多导睡眠监测指标的差异。采用SPSS 25.0软件进行数据分析。采用Spearman秩相关分析BMI与多导睡眠监测主要指标的相关性,采用多因素logistic回归分析不同BMI水平与重度OSAHS的相关性。结果3组患者呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度(SaO2)<90%的时间、氧减指数(ODI)、平均暂停时间、最低氧饱和度、平均氧饱和度与SaO2<90%的时间占总监测时间比例(T90)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);老年OSAHS患者的BMI与AHI、最长暂停时间、ODI、T90、SaO2<90%的时间呈正相关(r=0.294、0.113、0.313、0.413、0.411,均P<0.05),与平均氧饱和度、最低氧饱和度呈负相关(r=-0.173、-0.229,均P<0.05);超重组罹患重度OSAHS的风险是正常体重组的1.690倍(OR=1.690),肥胖组罹患重度OSAHS的风险更高(OR=3.685)。分层分析(高血压和无高血压)发现,肥胖与重度OSAHS的相关性在高血压和非高血压人群中均存在,但在非高血压人群中,肥胖与重度OSAHS的相关性更强。结论老年人BMI越大,OSAHS病情越严重。非高血压人群中BMI和老年OSAHS的严重程度相关性更强。  相似文献   

11.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的心率变异性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率变异性(HRV)昼夜变化,探讨利用HRV指标筛选OSAS的效果。方法对80例研究对象测量体重、身高、血压、计算体重指数(BMI)、询问有无糖尿病史、心肌梗死病史。对可疑OSAS者用多导睡眠图(PSG)行整夜(至少7h)睡眠检测,同步记录脑电图、眼电图、下颌肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸、鼾声、血氧饱和度(SaO2)、血压及脉搏情况。所有研究对象同步进行动态心电图及24h HRV检查。以研究OSAS患者HRV昼夜变化。行PSG检测的50例患者,通过PSG、HRV分析各自的诊断标准在互相不沟通的情况下做出OSAS阳性、阴性诊断。以PSG检测为标准,评介HRV分析筛选OSAS的效果。结果△[昼/夜]OSAS阳性组与OSAS阴性组HRV时域指标的平均夜间SDNN、△[昼/夜]SDNN、夜间RMSSD、△[昼/夜]RMSSD、夜间PNN50、△[昼/夜]PNN50有显著性差异;频域指标的平均夜间ULF、夜间VLF、△[昼/夜]VLF、夜间LF、△[昼/夜]LF、夜间HF、△[昼/夜]HF有显著性差异。平均心率变异四项指标评分,≥1分敏感性为75%,特异性为70%,符合率为74%;≥2分敏感性为70%,特异性为80%,符合率为72%;≥3分敏感性为37.5%,特异性为90%,符合率为48%。结论OSAS患者夜间HRV增强;应HRV分析筛选OSAS有其临床实用价值。  相似文献   

12.
目的研究不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的肺功能变化。方法选取于我院因打鼾、白天嗜睡、夜间呼吸暂停就诊的患者,共184例,所有人均行肺功能、多导睡眠图(PSG)检查,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:对照组49例(AHI<5)、轻度组37例(5≤AHI<15)、中度组43例(15≤AHI<30)、重度组55例(AHI≥30)。分析各组肺活量(VC)实/预、补呼气量(ERV)、功能残气量(FRC)、第1秒呼气量(FEV 1)实/预、1秒率(FEV 1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMEF)实/预%、50%肺活量流速(FEF 50%)实/预%、75%肺活量流速(FEF 75%)实/预%、肺总量(TLC)实/预、一氧化碳弥散量(TLCO)实/预%、最大自主通气量(MVV)、残气量/肺总量(RV/TLC)等指标。结果重度组MMEF实/预%、FEF 50%实/预%、FEF 75%实/预%、ERV、FRC明显低于中度组,中度组上述指标较轻度组降低,轻度组低于对照组,差异均有显著的统计学意义(P<0.05),而VC实/预%、FEV 1实/预%、FEV 1/FVC%、TLC实/预%、DLCO实/预%、RV/TLC%、MVV各组之间差异无统计学意义(P>0.05);此外MMEF实/预%、FEF 50%实/预%、FEF 75%实/预%与AHI、LAT呈负相关,与LSaO 2呈正相关;ERV、FRC与BMI呈负相关。结论OSAHS患者存在小气道功能损害,且其受损程度与夜间睡眠紊乱程度呈正相关。  相似文献   

13.
目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血脂变化情况。方法 选取32例6 0岁以上OSAHS患者(OSAHS组)和30例健康体检者为对照组。两组均经睡眠监测,对呼吸紊乱指数、夜间最低血氧饱和度及血脂中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行比较,且上述指标之间及其与体重指数之间行相关性分析。结果 OSAHS组患者血中甘油三酯、总胆固醇/高密度脂蛋白比值明显升高(P <0 .0 0 1)。结论 血脂异常是OSAHS的并发症,为OSAHS诱发心脑血管病的重要环节。  相似文献   

14.
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者自动正压通气(Auto-PAP)治疗压力值的相关影响因素,归纳压力预测值的回归函数.方法:选取于我院通过多导睡眠监测(PSG)符合OSAHS诊断并行自动压力滴定治疗的患者101例,回归性分析患者Auto-PAP滴定的90%治疗压力值(P90)与年龄、体重指数、颈...  相似文献   

15.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者心肌缺血的影响及可能机制。方法纳入52例OSAHS患者和21名健康体检者,应用多导睡眠监测系统(PSG)行至少7 h睡眠呼吸监测,长程动态心电图(Holter)同步记录心电动态变化,分析心肌缺血与呼吸紊乱指数(AHI)的关系。结果轻中度OSAHS组(5次/h≤AHI<30次/h)与重度OSAHS组(AHI≥30次/h)均表现为睡眠时心肌缺血负荷显著大于觉醒时,且OSAHS患者AHI与睡眠时心肌缺血负荷相关(r=0.667,P<0.01)。轻中度OSAHS组与重度OSAHS组分别根据有无心肌缺血情况,分为心肌缺血组和无心肌缺血组。轻中度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组清醒时与睡眠时的平均心率均显著增快[(83.33±6.86)次/min比(76.30±8.52)次/min;(64.71±6.94)次/min比(59.18±2.94)次/min,均为P<0.05]。重度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组睡眠效率(74.71%±8.32%比86.36%±6.33%,P<0.01)、最低血氧饱和度(52.36%±17.32%比64.80%±14.86%,P<0.05)、平均血氧饱和度(87.93%±4.80%比92.00%±1.73%,P<0.01)及总非快速动眼期时间/总睡眠时间(68.67%±4.19%比76.87%±7.16%,P<0.05)均显著降低,SaO_2<90%的时间及最长呼吸暂停时间[(236.65±132.72)min比(124.10±82.99)min;(71.63±15.94)s比(55.28±22.05)s,均为P<0.05]均显著延长。结论 OSAHS患者睡眠时的心肌缺血与阻塞性睡眠呼吸暂停相关。轻中度OSAHS患者睡眠时心肌缺血可能由反复交感神经系统激活相关的改变所致,重度OSAHS患者的心肌缺血可能与低氧血症及睡眠结构紊乱相关。  相似文献   

16.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与冠心病以及冠状动脉粥样硬化的相关性。方法以2005年3至12月南京医科大学第一附属医院心脏科连续收治的82例患者为研究对象,依据多导睡眠仪监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组(5〈AHI〈20,38例)、中重度OSAHS组(AHI〉20,20例)和非OSAHS组(对照组,AHI〈5,24例)。3组均进行冠状动脉造影及Gensim评分,后者用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度。结果轻度和中重度OSAHS组AHI的中位数(10.9和29.3R/h)显著高于对照组(2.9R/h),最低血氧饱和度[(84±9)%和(81±9)%]显著低于对照组[(89±6)%];冠心病发病率[66%(25/38)和95%(19/20)]显著高于对照组[29%(7/24)];冠状动脉病变单支受累百分率[24%(9/38)和20%(4/20)]显著高于对照组[17%(4/24)],多支受累百分率[42%(16/38)和80%(16/20)]显著高于对照组[12.5%(3/24)];中重度OSAHS组的Gensim评分中位数(35.0)显著高于对照组(1.0),AHI与Gemini评分呈显著正相关。结论OSAHS可能是导致冠状动脉粥样硬化和冠心病的一个重要的独立危险因素,建议将其列入冠心病的二级预防。  相似文献   

17.
目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间心律失常的特点及其与非老年人的差别。方法经多导睡眠图(PSG)确诊的老年OSAHS患者38例,同时作Holter检查,44例非老年患者作为对照组。结果老年与非老年OSAHS患者夜间心律失常发生率分别为63.2%和27.3%,老年组心律失常发生率明显高于非老年组(P<0.01)。夜间心律失常表现为多种形式,同一患者也可同时发生多种心律失常,窦缓在老年组中较常见;心律失常发生率与暂停-低通气指数(AHI)以及缺氧时间成正相关;同等严重程度比较,老年组心律失常的发生率亦明显高于非老年组。结论老年OSAHS患者夜间可发生多种形式的心律失常,并与AHI和缺氧时间密切相关;OSAHS对老年人心血管系统的影响较非老年人更严重。  相似文献   

18.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与2型糖尿病并存率较高的可能原因及机制.方法 2008年5月至2009年12月在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊,经多导睡眠监测104例患者被诊断患有鼾症,分为单纯性鼾症组(即对照组,n=19)及OSAHS组(n=85),根据呼吸暂停低通气指数和最低脉搏氧饱和度将OSAHS患者进一步分为轻度(n=50)及中-重度OSAHS亚组(n=35).比较各组2型糖尿病的发生率.分析多导睡眠监测参数呼吸暂停低通气指数、最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度,外周循环中代谢参数空腹血糖、真胰岛素与胰岛素原和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以及体重指数、腰围及颈围等的相关性.采用卡方检验、方差分析、Spearman相关分析和Logistic回归分析进行数据统计.结果 所有OSAHS患者中15.3%(13/85)并存有2型糖尿病.中-重度OSAHS组2型糖尿病发病率[25.7%(9/35)]明显高于对照组[5.3%(1/19),X2=4.942,P=0.026)]和轻度OSAHS组[8.0%(4/50),X2=4.011,P=0.045)].Spearman相关分析显示HOMA-IR、胰岛素原水平与最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度呈显著负相关,与呼吸暂停低通气指数的相关性未达统计学意义.单因素Logistic回归分析提示HOMA-IR和胰岛素原是中-重度OSAHS的危险因素.多因素逐步Logistic回归分析提示HOMA-IR与中一重度OSAHS的发生独立相关.结论 OSAHS与2型糖尿病密切相关,夜间脉搏氧饱和度较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗在OSAHS与2型糖尿病并存机制中发挥重要作用.  相似文献   

19.
目的 通过白天小睡与夜间睡眠Auto CPAP治疗时的压力滴定在中重度OSAHS患者中应用的对比研究 ,找出其差异性或规律性 ,同时为中重度OSAHS患者白天Auto CPAP治疗及压力滴定的可行性提供一客观依据。方法 选择 2 0 0 2 - 0 2~ 2 0 0 2 - 0 8北京协和医院呼吸内科门诊中睡眠时打鼾及白天嗜睡、睡眠时憋醒等不适主诉的患者行睡眠监测检查及Epworth嗜睡程度评价并筛选出AHI>2 0的OSAHS患者为研究对象。每位入选患者均于压力治疗滴定检查当日分别行午间及夜晚 2次Auto CPAP治疗滴定检查 ,白天小睡治疗滴定时间为1h至 2h 30min。测定项目包括 :睡眠呼吸紊乱指数 (AHI)、呼吸暂停指数 (AI)、低通气指数 (HI)、最长呼吸暂停和低通气持续时间 (LAHT)、最低甲床血氧饱和度 (LSaO2 )、治疗所需最高压力 (HP)、平均压力 (MP)、90 %压力(90 %P)和 95 %压力 (95 %P)。结果 Auto CPAP诊断治疗系统对于中重度睡眠呼吸暂停低通气患者的午间小睡与夜间治疗的效果显著且效果一致。中重度睡眠呼吸暂停低通气患者白天小睡时所需的治疗压力与夜间治疗时所需要的治疗压力差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 白天小睡Auto CPAP治疗及压力滴定能代替夜晚治疗时的压力滴定检查。  相似文献   

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