微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床的急症之一 ,其发病迅速 ,来势凶猛 ,而且病死率较高 ,因此已成为临床医学一大难题。该病的发病机理至今尚不十分清楚 ,自1 886年 Chiara提出急性胰腺炎的“自身消化学说”的经典理论以来 ,该理论已被人们广泛接受。但它亦不能满意的解释重症胰腺炎的发病过程。以后 ,很多学者的实验相继证实 ,在急性胰腺炎的病理生理过程中存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍。自 2 0世纪 90年代中期以来 ,关于胰腺微循环障碍与急性胰腺炎发病之间关系的研究逐渐增多 ,并成为临床研究急性胰腺炎的一大热点。本文欲从以下 4个方面作一综…     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视.     

急性胰腺炎发病机制的再认识

急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,发病急、进展快、病死率高。但其发病机制尚不明确,严重制约了其早期预警及诊疗手段的革新。目前,传统的"酶异常激活"和"自身消化学说"已不能全面阐明其机制,而包括炎性介质和细胞因子的释放、细胞凋亡的发生以及胰腺微循环障碍等在内的一系列新理论逐渐得以证实和认可。该文就近年来AP发病机制的研究新进展作一综述。     

微循环障碍与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其病因及发病机制复杂，至今尚未清晰。长期以来，人们一直认为重症急性胰腺炎主要是由于胰酶活化消化自身胰腺及邻近组织所造成的。近年来，胰腺微循环、细胞因子、炎症介质在SAP发病机理中的作用受到重视。胰腺微循环与SAP的病理生理过程密切相关，随着实验技术的发展和对SAP病理生理过程研究的深入，人们认识到胰腺微循环血管壁通透性增高、灌注量减少、白细胞浸润、缺血再灌注损伤等在SAP的发生、发展中起重要作用。现就SAP时微循环障碍及其在SAP发病过程中的意义综述如下。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎（acuce pancreafifis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响。方法选用健康W istar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组。对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。结果重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

内皮素在急性胰腺炎微循环障碍中的研究

由水肿性胰腺炎发展为坏死性胰腺炎、并发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)是急性胰腺炎(AP)的恶化进程,在这一过程中微循环障碍发挥了重要作用.内皮素是迄今为止所知最强的血管收缩物质之一,与AP微循环障碍发生及恶化关系密切.而阻断内皮素作用也成为防止胰腺炎恶化和晚期并发症发生很有前景的措施之一.     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用研究

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制，为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组、甘遂治疗组（K组）。每组40只。分别在手术后2、6、12和24h处死大鼠后检测胰腺组织TXB2和6-Keto—PGF1α水平COX-2的表达、胰腺组织的光镜和电镜检查和各组术后72h死亡率。结果SAP组TXB2、6-Keto—PGF1α含量、T／P比值、COX-2表达在各时间点均显著高于S组（P〈0．01）；K组TXB2含量和T／P比值6、12和24h点较SAP组有显著降低（均P〈0．01），T／P比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0．867，P〈0．01）；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少；72h死亡率：S组（0％）和K组（12．5％）均显著低于SAP组（62．5％）（均P〈0．05）。结论甘遂可能通过降低COX-2的表达，纠正TXA2／PG12之间的平衡而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机制之一。     

高脂血症性急性胰腺炎微循环障碍机制研究进展

高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)已经成为国内外学者的研究热点,尤其对于其发病机制的研究也越来越多。其中微循环障碍与HLAP的发生之间存在着密切关联。高脂血症能够改变血流动力学,损伤内皮细胞,引起缺血再灌注损伤。此外,多种炎症递质的释放也不同程度地促进了胰腺炎的进展。     

重症急性胰腺炎——重症急性胰腺炎的胰酶激活机理

重症急性胰腺炎(SAP)的启动及病情演变机制十分复杂，有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制综合作用的结果。其中胰酶激活机制仍是重要的启动因素。     

急性重症胰腺炎的内科综合治疗

目的：总结急性重症胰腺炎的内科综合治疗的经验。方法：回顾28例急性重症胰腺炎的诊断治疗经验。结果：全组24例患者经内科综合治疗而治愈，2例中转手术治疗，死亡2例，病死率7．14％。结论：急性重症胰腺炎的内科综合治疗疗效显著，强调加强监护、抑制胰腺分泌、中西医结合治疗、早期使用广谱抗生素、营养支持治疗、及早腹腔灌洗、胰外器官功能支持。     

系统性红斑狼疮微循环障碍发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,血管炎作为最基本的病理表现贯穿整个疾病发生发展过程中,微血管的改变加速SLE微循环障碍的发生。微循环障碍这一重要的发病环节,使得SLE患者出现全身多系统、多器官损伤的表现。本文就系统性红斑狼疮并发微循环障碍的发病机制及其影响因素进行综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎 (ＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＡＰ)是消化系统中较为凶险的急症 ,其最严重的并发症是引起全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,最终导致多器官功能衰竭 (ＭＳＯＦ) ,所以ＡＰ的病死率很高。但直至今天 ,急性胰腺炎的发病机制仍未完全阐明。不过目前的研究显示 ,对ＡＰ发病机理的认识已从传统的“胰酶自身消化学说”转到“炎症介质或细胞因子学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“ＮＯ和氧自由基损伤学说”、“细菌移位学说”等方面。本文就急性胰腺炎发病机制方面研究的有关进展作一概述。1　胰酶自身消化在急性胰腺炎发病中的作用消化酶的作用是发生ＡＰ的最直接的因素。在正常情况下 ,胰腺导管上皮细胞能分泌粘多糖 ,覆盖在上皮层的表面 ,具有粘液屏障作用 ,可保护胰腺导管系统不受损害 ;导管上皮细胞还能分泌含有高浓度ＨＣＯ-3　的碱液 ,能抑制胰蛋白酶的活性 ;胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因子 (ＰＴＩ)。正是因为存在这一系列自我保护机制才使胰腺免受蛋白酶的损害。而在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰腺自我保护机制被破坏 ,胰蛋白酶大量激活 ,激活靡蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )等...     

改善胰腺微循环在急性胰腺炎治疗中的意义

目的 急性胰腺炎的发生与发展不仅取决于胰酶的消化，而与循环因素有着极其重要的联系。方法 对2001-2003年间急性胰腺炎经治疗后，恢复期48例持续血、尿淀粉酶升高者回顾性分析。结果 急性胰腺炎恢复期持续血淀粉酶升高病人与急性胰腺炎病因学无关，与胰腺血管性因素及微循环障碍相关。结论 改善胰腺的微循环有利于变性的胰腺细胞逆转，从而减轻病情缩短疗程。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

微循环功能障碍或衰竭在心力衰竭发病机制中的推理认识

心力衰竭是导致人类死亡的主要疾病之一,目前尚无有效的治愈方法。心力衰竭的发生有多种病因,但导致心力衰竭的基本病理变化是心肌细胞水肿、变性、坏死和纤维化,病理生理变化是心脏扩大、收缩力下降、每搏量和心排血量降低。发生这些变化的基础是体循环、脏器循环和微循环功能出现不同程度障碍,进而形成恶性循环最终导致心力衰竭的发生。基于此理论提出临床心衰治疗模式的转变和深思,目的是进一步提高心力衰竭疗效和改革医学教育模式。