多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及其与肥胖关系的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗特点及其与肥胖之间的关系。方法：对2011年至2012年在我院门诊及住院的31例多囊卵巢综合征（PCOS）患者与30例健康对照女性进行比较研究。根据体质量指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,观察各组内分泌激素、空腹胰岛素水平、空腹血糖、血脂、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等情况。结果：肥胖与非肥胖PCOS组在卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）以及雌激素（E2）等方面无明显差异,肥胖PCOS组雄激素（T）水平较非肥胖PCOS组高[（2．47±1．28）nmol／L对（1．98±1．03）nmol／L]（P〈0．05）,肥胖PCOS组胰岛素水平较非肥胖PCOS组高[（5．31±2．46）uIu／mL对（1．75±1．02）uIu／mL]（P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征患者的基本特征,肥胖易致胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌疾病,PCOS患者以长期不排卵或稀发排卵、卵巢多囊性增大、高雄激素血症为基本特征,临床表现异质性。PCOS不仅涉及生殖系统,而且是一个复杂的多系统综合征。近年愈来愈多的研究发现,PCOS患者存在胰岛素抵抗,目前许多学者对PCOS患者胰岛素抵抗的发生机制,诊断方法及治疗做了大量的研究,现对其予以综述。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平（14.12±0.13）较非肥胖PCOS组（15.34±0.56）低（P〈0.01）,而T水平（4.21±0.87）较非肥胖PCOS组（3.61±0.78）高（P〈0.01）。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高（P〈0.01）,肥胖组较非肥胖组高（P〈0.01）。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67（P〈0.01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗中西医机制进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见疾病,多同时伴有胰岛素抵抗.多囊卵巢综合征伴随胰岛素抵抗的发病机制(PCOS-IR)如今尚不明确,文章将近期文献进行归纳,从中医、西医两个角度对现有研究成果进行阐述,以期为该疾病的治疗提供理论依据及指导方法.     

胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的治疗效果对比

目的 对比胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的治疗效果.方法 选择我院妇科2016年1月—2017年1月收治的胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者各50例,其中,胰岛素抵抗组接受激素促进排卵治疗,非胰岛素抵抗组同时接受二甲双胍治疗.结果 2组患者治疗后BMI、HDL-C、LDL-C、TC、TG以及E2和LH比较,差异具有统计学意义(P<0.05);2组FSH结果比较无统计学差异(P>0.05).结论 多囊卵巢综合征患者临床治疗过程中,需要根据其胰岛素抵抗情况采取针对性的治疗,从而改善血脂及性激素指标.     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的中医药研究现状

多囊卵巢综合征是临床常见的生殖内分泌代谢障碍疾病,有出现糖尿病、心血管疾病等并发症的风险。在多囊卵巢综合征中,胰岛素抵抗、高胰岛素血症起着重要的病理生理作用。中医辨证论治在改善多囊卵巢综合征患者的生殖功能、调节糖脂代谢及预防并发症方面有良好的疗效。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床观察

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗患者的临床情况;方法将我院2011年3月至2012年3月治疗的20例多囊卵巢综合征患者设为对照组,并将同期的治疗20例多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者设为观察组,对两组的相关指标进行比较;结果两组的平均睾酮、雄烯二酮及BMI值相比差异具有统计学意义 (P<0.05),两组的促卵泡生成激素、黄体生成激素、血皮质醇、雌二醇及卵巢体积相比差异无统计学意义 (P>0.05);结论PCOS患者在胰岛素抵抗情况下雄烯二酮都会增加,未出现LH的异常增加.大部分胰岛素拮抗情况的PCOS患者都很肥胖.     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗与肥胖诱发的下丘脑炎症通路相关性研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是育龄期妇女常见的疾病之一,约60%的PCOS患者存在不同程度的胰岛素抵抗（IR）,而肥胖和超重的PCOS女性则更容易出现葡萄糖代谢紊乱并引起慢性炎症。中枢神经系统被认为在PCOS的发病机制中起重要作用,下丘脑炎症是PCOS主要的中枢神经特征改变。该文主要从PCOS-IR与肥胖诱发的下丘脑炎症通路相关性进行综述,聚焦于PCOS-IR与下丘脑炎症通路相关性的研究,大致总结了PCOS-IR伴发的下丘脑炎症的主要相关通路,通过查阅大量的文献,PCOS-IR与下丘脑炎症相互影响的因素多数指向高脂饮食诱导的内分泌紊乱,进而加重下丘脑的氧化应激及炎症反应,笔者认为对于该病的研究应给予中枢神经系统足够重视而不仅局限于生殖系统,谨荐对PCOS-IR伴下丘脑炎症中下丘脑部位相关通路研究有所侧重,旨在为今后的前瞻性治疗及研究提供借鉴。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

多囊卵巢综合征患者肥胖及胰岛素抵抗因素对脂代谢的影响

目的 分析多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者体重、胰岛素抵抗(IR)对脂代谢的影响。 方法 纳入符合2003年鹿特丹标准 PCOS患者47例,健康女性对照组30例。比较PCOS患者与健康女性脂代谢指标总胆固醇(TC)、 甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(APO-A)、载脂蛋白B(APO-B)、载脂蛋白B/载脂蛋白A(APO-B/APO-A)的差异。PCOS组根据体重指数(BMI)≥25kg/m²、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)>2.69,分为肥胖与非肥胖亚组,胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗亚组。比较各亚组内TC、TG、LDL-C、HDL-C、APO-A、APO-B的差异,分析体重、胰岛素抵抗对脂代谢的影响。 结果 PCOS组各项脂代谢指标均高于与正常对照组,且TC、HDL-C、APO-A、APO-B/APO-A有显著差异(P<0.05);肥胖与非肥胖亚组比较,肥胖组脂代谢紊乱更重,HDL-C、APO-A、APO-B、APO-B/APO-A差异有统计学意义(P<0.05);伴随胰岛素抵抗的PCOS患者的脂代谢异常情况也远重于非胰岛素抵抗者,HDL-C、APO-B/APO-A差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 PCOS患者脂代谢紊乱与肥胖和胰岛素抵抗密切相关。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗和多种脂肪细胞因子的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。     

抗胰岛素抵抗药物治疗多囊卵巢综合征的研究

目的：探究抗胰岛素抵抗药物治疗多囊卵巢综合征的临床效果。方法整群选取2014年11月—2015年11月在该院治疗的多囊卵巢综合征患者114例,按照随机的分配原则分成对照组与观察组,各57例。对照组应用氯米芬单独用药治疗,观察组采用吡格列酮联合氯米芬治疗。两组患者的用药时间均为12周。两组患者在治疗后对临床效果和不良反应情况进行比较分析。结果：治疗后,观察组患者卵泡生成激素(FSH)(5.2±1.3)U/L、黄体生成激素(LH)(8.2±1.8)U/L和睾酮(T)(1.8±0.2)nmol/L,改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的空腹血糖(FSG)(3.5±0.4)mmol/L、空腹胰岛素(FINS)(11.1±1.3)mU/L和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(1.7±0.4),下降的程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗胰岛素抵抗药物吡格列酮联合氯米芬治疗多囊卵巢综合征的临床效果好,可在临床中推广应用。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)特征及其相关因素.方法 对80例PCOS患者(其中肥胖49例,非肥胖31例)的临床特征及内分泌、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等]进行回顾性分析.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性.结果 两组患者睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肥胖PCOS组患者的FPG、FINS水平及HOMA-IR、ISI均显著高于非肥胖PCOS组,差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组患者IR发生率分别为86%(42/49)和52%(16/31),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者存在更严重的IR.     

胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者的对比研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)患者的临床特征。方法选取48例PCOS患者,将稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)>3.8或葡萄糖及胰岛素曲线下面积比值(AUC葡萄糖/AUC胰岛素)<1.0的PCOS患者作为IR组(30例),上述两个标准均不符合的PCOS患者作为非IR组(18例)。比较IR组和非IR组患者的体质指数(BMI)、血脂水平及各项性激素水平。结果 (1)IR组患者BMI及肥胖者所占比例均显著高于非IR组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)IR组患者三酰甘油、载脂蛋白B水平均显著高于非IR组,而高密度脂蛋白、载脂蛋白AⅠ水平则显著低于非IR组,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)IR组患者黄体生成素水平显著低于非IR组,睾酮水平则显著高于非IR组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)存在IR的PCOS患者更容易出现血脂异常;(2)PCOS患者性激素有不同改变,存在IR者以睾酮升高为主而非IR患者则以黄体生成素升高为主。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗机制研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌失调性疾病,以月经紊乱、持续排卵障碍、雄激素分泌过多、卵巢多囊样等为特征。国外研究显示,PCOS患者胰岛素抵抗发生率为50%～70%,提示IR在PCOS的发病中扮演了重要角色。本文就多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的特点、发病机制及治疗进展进行综述。     

达因-35联合二甲双胍治疗肥胖型PCOS的临床探讨

目的：针对多囊卵巢综合征(PCOS)患者的高雄激素和胰岛素抵抗，临床特征，用对抗雄激素和胰岛素增敏剂(达因-35加二甲双胍)进行联合治疗，对治疗效果进行评价．方法：近3月未接受激素治疗的PCOS患者50例，年龄18～32岁，于早卵泡期(月经3～5d)或闭经期(B超下无优势卵泡)采集空腹静脉血．测定卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)，以及血清总胆固醇(Tch)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-ch)、低密度脂蛋白(LDL-ch)、空腹血糖、胰岛素及糖负荷后60min、120min的血糖及胰岛素水平．其中BMI≥25肥胖者，给予达因-35加二甲双胍联合治疗3月，对治疗前后临床特征的改变进行比较和评价．结果：达因-35与二甲双胍联合运用能有效抑制肥胖PCOS患者雄激素合成，促进月经规律，为不孕症患者促排卵治疗创造条件；能改善胰岛素抵抗状况，减轻体重．改善脂肪分布，减少腰臀围比例．结论：(1)肥胖的PCOS患者较非肥胖者有更加严重内分泌失调；(2)对PCOS治疗要针对高雄激素血症，同时应重视对胰岛素柢杭的治疗和预防，联合性治疗能取得良好效果。     

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗机制和治疗方法

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢性疾病,多数PCOS患者存在胰岛素抵抗(IR)。IR是PCOS的病理生理学基础,其发生机制包括肥胖和PCOS本身,任何体质量的患者均存在IR。PCOS患者的IR发生涉及胰岛素调节葡萄糖代谢过程的多个器官和环节。卵巢局部也存在IR。改变生活方式、控制体质量和使用胰岛素增敏剂是PCOS患者IR的重要治疗措施。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者的影响

目的探讨二甲双胍治疗对多囊卵巢综合征（PCOS）患者是否有影响。方法选择PCOS患者26例作为PCOS组,给予二甲双胍治疗;同期选择月经周期正常的健康志愿者20例作为对照组。两组妇女于卵泡早期空腹12h后检测卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、胰岛素（INS）、生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）。PCOS患者于二甲双胍治疗2个月后的卵泡早期复测上述各指标并与对照组进行比较。结果P-COS组二甲双胍治疗前血清LH、LH/FSH、T、INS高于对照组（P〈0.05）,GH低于对照组（P〈0.05）;治疗后除LH外,其他指标与对照组比较,差别均无显著性意义（P〉0.05）。PCOS患者治疗前后LH/FSH、T、INS及IGH-1水平间差别均有显著性意义（P〈0.05）。GH与BMI呈负相关关系（P〈0.05）;GH与T呈负相关关系（P〈0.05）。PCOS患者二甲双胍治疗后有排卵组的LH、T较无排卵组低（P〈0.05）;有排卵组的GH较无排卵组高（P〈0.05）。结论二甲双胍能降低血雄激素水平、减轻胰岛素抵抗,同时使血GH升高、IGF-1降低。