神经节苷酯辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及对血清NSE水平的影响

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷酯（GM-1）辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效,及对血清神经元特异性烯醇化酶（NsE）水平的影响。方法46例HIE患儿分为观察组和对照组,观察组在对照组用药的基础上给予GM-1治疗,对两组在治疗前后新生儿神经行为（NBNA）评分、血清NSE水平及临床疗效进行比较。结果两组患儿治疗后NBNA平及血清NSE水平有显著性差异,治疗组NBNA评分高于时照组,NSE水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组总有效率为92％,高于对照组（76．2％）,差异有统计学意义。结论GMl辅助治疗HIE可提高临床疗效,并能减少NSE的释放,保护脑细胞。     

腹腔注射丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的：观察腹腔注射丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)后血浆、皮层β-内啡肽、亮啡肽免疫活性物质(ir-β-EP、ir-LEK)含量的影响。方法：在新生大鼠HIBI后即刻及其后每12h向腹腔注射丹参注射液，每次每只0．5mL。采用放射免疫分析法观察损伤后不同时间血浆、皮层ir-β-EP、ir—LEK含量的变化。结果：HIBI后血浆ir-β-EP、ir—LEK含量、患侧皮层ir-β-EP含量不同程度升高，而以血浆ir-β-EP升高更明显、持续时间更长。腹腔注射丹参后血浆、患侧皮层ir-β-EP水平的上升被部分逆转，以血浆升高的抑制更为显著。结论：外周及中枢β-内啡肽、亮啡肽参与HIBI的病理生理过程；腹腔注射丹参注射液部分逆转新生鼠HIBI后外周和中枢ir-β-EP水平的异常升高．可能是丹参促进损伤后脑功能恢复的作用之一，     

丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞的保护作用研究

目的:研究丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)神经细胞的保护作用。方法:复制HIBD动物模型,将60只SD新生鼠随机分为假手术、模型和丹参注射液高、中、低剂量组,在HIBD后48h应用免疫放射分析法测定血清烯醇化酶(NSE)浓度,硫代巴比妥酸法测定血和脑组织丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测脑组织转录因子肌细胞增强因子2A(MEF2A)和突触素Ⅰ(Synapsin-1)的蛋白表达量。结果:模型组小鼠HIBD后48h血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较假手术组显著升高(P<0.01);丹参注射液治疗后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较生理盐水组明显下降,且呈一定的量效关系(P<0.01)。Western blot检测表明HIBD后48h模型组中MEF2A的蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.01);而HIBD后48h模型组Synapsin-1的蛋白表达量显著低于假手术组(P<0.01)。丹参注射液治疗后MEF2A的蛋白表达量明显低于模型组,Synapsin-1的蛋白表达量显著高于模型组,且呈一定的量效关系(P<0.01)。结论:丹参注射液可降低新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量,抑制脑损伤后MEF2A基因表达,并抑制Synapsin-1的蛋白表达下调,从而对神经细胞有保护作用。     

纳洛酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤血浆β-EP和VIP的影响

新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是早期新生儿最常见的中枢神经系统疾病,是导致新生儿死亡或致残的主要原因.近年来许多学者都对它进行了大量的研究,包括用中药提取物进行干预都取得了一定进展[1,2],但对其机制及治疗方法尚未得到一致公认.本研究旨在通过观察纳络酮(naloxone)对新生大鼠血浆β-EP、VIP及脑组织水分含量和病理学改变的影响来探讨HIE的发病机制及对HIE的作用.     

新生儿缺氧缺血性脑损伤早期血清神经元特异性烯醇化酶检测及意义

目的 :观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿生后24小时、48小时血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度改变特征。方法 :选择我院新生儿病房HIE患儿62例 ,其中轻度20例 ,中度24例 ,重度18例 ;产科同期健康足月新生儿20例为对照组。所有病例于生后24、48小时各取静脉血1ml,应用放射免疫分析法 (RIA)测定NSE水平。结果 :生后24、48小时HIE轻度组血清NSE浓度与正常对照组无明显差异 ,中、重度组血清NSE浓度较正常对照组均明显上升 (P<0 001) ,但中、重度组之间差异无显著性。结论 :检测血清NSE浓度有助于中、重度HIE的早期诊断。     

亚低温和zVAD-fmk联合治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤

目的探讨亚低温与zVAD-fmk对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法72只缺氧缺血（HI）模型鼠随机分6组（每组12只）：亚低温（29℃,A）组,zVAD-fmk治疗（B）组,亚低温＋zVAD-fmk联合治疗（C）组,常温恢复（D）组和安慰剂（E）组、假手术对照（F）组。观察不同干预方法对大鼠脑水肿、皮层和海马Caspase-3表达、海马神经元死亡率和细胞凋亡百分率的影响。结果A、B、C组脑水肿程度、Caspase-3表达、海马神经元死亡率和细胞凋亡百分率均显著低于D组,C组降低更明显。E组和F组各指标相差无显著意义。结论亚低温、zVAD-fmk、亚低温与zVAD-fmk联合治疗均可显著减轻HI后的脑损伤,联合治疗对神经保护效果更佳。     

益气饮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经细胞保护作用

益气饮口服液是我院制剂室开发的以黄芪为主要成分的中药制剂,具有免疫调节和抗氧化损伤等功能。为此,我们建立了新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型,以其脑细胞中过氧化脂质丙二醛（MDA）含量及脑损伤标志物血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化为指标,研究益气饮对HIBD神经细胞的保护作用,从而为临床应用提供依据。     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠血清及海马NSE表达的影响

【摘要】目的通过观察辛伐他汀对创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织和血清中表达的影响,探讨辛伐他汀对大鼠TBI的治疗作用。方法8周龄的SD大鼠90只,随机分为假致伤组、对照组、治疗组,每组30只。对照组、治疗组参照改良的Feeney氏自由落体法制造TBI模型。治疗组大鼠于造模前晚及伤后每晚给予辛伐他汀10mg/kg灌胃;对照组及假致伤组同时给予等量淀粉灌胃。3组大鼠分别于伤后3h、12h、24h、3d、7d、14d取5只大鼠的颈总动脉血3mL,ELISA法测定NSE浓度;断头取脑,免疫组化法检测伤侧海马CA3区NSE表达。结果（1）ELISA法测定：对照组,伤后3h血清NSE即开始升高,24h至3d达高峰,14d仍高于假致伤和治疗组;治疗组,伤后3h血清NSE水平升高,24h达高峰,3d至7d下降,明显低于对照组,伤后14d接近假致伤组。（2）免疫组化检测：对照组伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,3d至7d达低谷,14d时仍显著低于假致伤组;治疗组的大鼠伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,12h至24h达低谷,但明显高于对照组,7d开始回升,14d时接近假致伤组水平。结论辛伐他汀可促进TBI后血清NSE水平的下降,提高损伤侧海马神经元的NSE表达,对TBI后大鼠损伤的神经元有保护作用。     

血清酶活性与早产儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的探讨缺氧缺血性脑病（HIE）的早产儿血清酶活性的变化及临床意义.方法对50例在本院产科出生,无窒息史,经头颅CT检查证实为HIE的早产儿进行血清ALT、AST、GGT、LDH、α-HBD、CK等酶活性的检测.对照组25例为同在本院产科出生,无窒息史,头颅CT检查无异常的早产儿.结果经统计学分析,HIE组与对照组比较,ALT、GGT无统计学意义（P＞0.05）.而AST、LDH、α-HBD、CK两组比较有显著性差异（P＜0.05）.尤其是中、重度HIE组与对照组比较LDH、α-HBD、CK具有显著性差异（P＜0.01）.结论HIE组的早产儿血清酶活性检测,以AST、LDH、α-HBD、CK活性改变为主,可为早产儿HIE的早期诊断提供实验室依据;而ALT、GGT对HIE的诊断无临床意义.     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响

目的 观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响及探讨丹参素的脑损伤保护作用机理.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分成5组:假手术组(n =6);缺氧缺血模型组(n =18);丹参素低剂量组(n =18);丹参素中剂量组(n =18);丹参素高剂量组(n =18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 ml的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 ml.假手术组于缺氧缺血后6 h,HIBD组与各丹参素组于缺氧缺血后6 h、24 h、48 h断头取脑,测定脑组织匀浆SOD、MDA.结果 与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中MDA水平升高,SOD活性降低;应用丹参素治疗后MDA水平回降,SOD活性回升,且呈剂量效应.差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参素有减轻新生大鼠缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.     

甲基莲心碱对光化学诱导大鼠脑缺血损害的保护作用

目的：探讨甲基莲心碱对脑缺血的保护作用。方法：应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，观察预防性使用甲基莲心碱对脑梗死患者，梗死区脑组织H2O，Ca^2 ，NO，丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。结果：光化学反应6h后，脑梗死范围占同侧半球体积的（20.9＋4.3）％，梗死区脑组织Ca^2 ,H2O,MDA含量增高而NO水平和SOD活力下降。预防性给予甲基莲心碱可缩小脑梗死面积，同时增加梗死区脑组织NO水平和SOD活力，降低Ca^2 ,H2O,DMA含量。结论：甲基莲心碱具有减轻大鼠脑缺血的作用，其机制可能与对抗脑缺血时NO，Ca^2 的病理性改变有关。     

神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的血浆神经元特异性烯醇酶动态变化

目的研究神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病患儿血浆神经元特异性烯醇酶（NSE）的动态变化及其临床意义。方法将新生儿科住院的90例新生儿缺氧缺血性脑病患儿分为轻度组18例、常规治疗组33例、GM1组39例。GM1组在常规治疗基础上加用神经节苷脂，20mg／次，静脉滴注1次／d，10～14d为1个疗程。治疗前后分别检测血浆NSE，同时以25例正常新生儿组作对照。治疗前及治疗1个疗程后各进行脑CT检查1次；治疗前、治疗1个疗程后和生后28d各进行NBNA测定1次；生后1个月起至生后12个月每月DQ检测1次。结果GM1组和常规治疗组治疗后血浆神经元特异性烯醇酶有显著下降（P〈0．05），GM1组比常规治疗组下降更显著。轻度组血浆神经元特异性烯醇酶改变差异无统计学意义（P〉0．05）。GM1组在CT好转率、NBNA评分及DQ评分意识障碍恢复方面明显好于常规治疗组（P〈0．05），差异有统计学意义。结论神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有十分重要价值。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

L-精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

目的观察L-精氨酸对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-精氨酸对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-精氨酸治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果L-精氨酸组脑梗死体积较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组纹状体、海马、皮层中Asp、Glu、Gly、GABA含量显著增加,给予L-精氨酸治疗后,缺血后2、6h治疗组Asp、Glu的含量明显降低,Gly、GABA含量明显升高。结论L-精氨酸降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。     

QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。     

大鼠对氟西泮抗痫耐受和依赖时海马中一氧化氮合酶的变化

目的通过测定大鼠对氟西泮抗痫耐受性和依赖性时海马中一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达及活性的变化,探讨一氧化氮(NO)在此过程中可能的作用。方法建立大鼠对氟西泮抗痫耐受性和依赖性的模型。运用免疫印迹及免疫组化法检测海马中NOS蛋白表达,以及比色法检测NOS活性的变化。结果大鼠对氟西泮抗痫耐受组的海马中NOS蛋白表达明显高于对照组;而对氟西泮抗痫依赖组则与对照组差别无统计学意义。两组NOS活性均显著高于各自的对照组。结论NO可能是介导氟西泮抗痫耐受性和依赖性的因素之一。     

荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜NO,NOS和ET含量的影响

目的:观察荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:采用Okabe氏法造成大鼠胃溃疡模型,随机将模型动物分为蒸馏水对照组、荆花胃康胶丸30,20, 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、硫糖铝10 mg·kg~(-1)·d~(-1)及法莫替丁5 mg·kg~(-1)·d~(-1)组,每组8只。各组均灌胃给药,qd,连续10 d。末次给药后次日,测定各组溃疡面积,并测定溃疡周围组织NO,NOS及ET含量。结果:与对照组相比,荆花胃康胶丸30,20,10 mg·kg~(-1)·d~(-1)组的溃疡面积显著降低,溃疡周围组织NO及NOS的含量明显增高,ET的含量明显降低(P＜0．01),且呈现剂量依赖性;荆花胃康胶丸30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组的保护作用优于硫糖铝及法莫替丁组(P＜0．05)。结论:荆花胃康胶丸可能通过增加胃溃疡组织NO及NOS的含量及降低ET的含量来发挥胃黏膜修复作用。