儿童咳嗽变异性哮喘气道反应性的测定及意义

目的探讨儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)气道反应性的特征,提高CVA的诊断率.方法以二磷酸组胺为气道激发剂进行支气管激发试验,观察40例CVA、45例支气管哮喘(缓解期)和30例急性支气管炎儿童的气道反应性.结果激发试验中CVA、支气管哮喘患儿均显阳性.40例CVA中PD20FEV1为极轻度29例,轻度8例,中度3例;45例支气管哮喘中PD20FEV1为极轻度3例,轻度7例,中度26例,重度9例;30例急性支气管炎病儿中,支气管激发试验28例阴性,占93.3%,2例阳性,占6.7%,2例阳性的急性支气管炎患儿PD20FEV1均呈极轻度.可见CVA患儿的气道高反应性低于支气管哮喘患儿而高于急性支气管炎患者(P＜0.01).结论 CVA患儿气道高反应性程度低,病情相对较轻,如能早期诊断,合理治疗预后是好的.     

过敏性鼻炎与支气管哮喘气道反应性测定40例

1　临床资料与方法1 1　临床资料病例为我院 1997年 10月～ 1999年 12月门诊患者。过敏性鼻炎组 2 0例中男性 8例、女性 12例 ;年龄 2 5岁～ 6 1岁 ,平均 36 2岁。支气管哮喘组 2 0例中男性 10例、女性 10例 ;年龄 2 4岁～ 5 8岁 ,平均 38 4岁。正常对照组 2 0例为我院工作人员 ,其中男性 12例、女性 8例 ;年龄 2 3岁～ 46岁 ,平均 31 6岁。对选择对象要求 :①无吸烟史及其它呼吸道疾病 ;②近期 (1周 )未用平喘药物。1 2　方法雾化吸入气道反应测定仪 (日本产ＡｓｔｏｇｒａｐｈＴｃＫ 6 10 0型 ) ,吸入浓度倍增的乙酰甲胆碱 ,连续记录呼吸…     

支气管哮喘患者治疗前后气道反应性分析

目的探讨研究支气管哮喘患者在治疗前、治疗后的气道反应性。方法选择2009年9月-2012年11月云浮市新兴县人民医院收治的轻度支气管哮喘患者50例和中度支气管哮喘50例为研究对象,对患者均给予临床治疗,治疗方案为氟替卡松/沙美特罗吸入,其中轻度哮喘患者剂量为50/100mg,每日2次;中度哮喘患者剂量为50/250mg。观察治疗前、治疗后2个月、3个月两组患者的气道反应性。结果轻度哮喘和中度哮喘患者在治疗2个月后,其症状积分、第一秒钟用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)和最大呼吸流量占预计值百分比(PEF%)均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在治疗3个月与治疗2个月的症状积分、FEV1%及PEF%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论支气管哮喘患者在治疗2个月内会有明显的气道反应性改变,但是在3个月后会维持在一定水平,需要医生引起重视,调整药物治疗方案。     

APSpro在哮喘患者气道反应性测定应用价值的探讨

目的 :探讨药物支气管激发试验装置 (APSpro)在哮喘患者气道反应性测定的应用价值。方法 :对 31例咳嗽变异型哮喘和 32例典型支气管哮喘患儿用 APSpro进行乙酰甲胆碱气道反应性测定 ,同时用 Master Screen PFT系列肺功能仪进行通气功能测定。结果 :激发试验中咳嗽变异型哮喘患儿所需的乙酰甲胆碱平均累积量 (PD2 0 - FEV1 )为 (0 .996± 0 .78) g/ L,典型支气管哮喘为 (0 .1 95± 0 .34) g/ L ,两组支气管激发试验测定值都在很低乙酰甲胆碱累积量出现 FEV1下降 2 0 %的阳性反应。结论 :APSpro作为药物支气管激发试验其准确性高和重复性好 ,操作方法简单规范 ,易标准化 ,检查的依从性和安全性好 ,而且能以更少的药物剂量达到其他定量雾化器同样的效果 ,对儿童患者更安全 ,应用于临床具有实用性     

豚鼠哮喘模型的气道反应性测定

豚鼠哮喘模型的气道反应性测定Ａｇｕｉｎｅａｐｉｇｍｏｄｅｌｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅａｉｒｗａｙｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓｉｎａｓｔｈｍａ王长征，郭先健，王顺朝（第三军医大学新桥医院）６３００３７气道高反应性（ＢＨＲ）是仍罹患哮喘症状的支气管哮喘患者的...     

哮喘患者气道反应性和气道阻塞可逆性测定

以支气管组胺激发试验和支气管扩张剂试验对31例缓解期哮喘进行了气道反应性和气道阻塞可逆性测定。结果,气道反应性测定对判断哮喘存在非常敏感,并可反映病情严重程度;测定结果与基础肺功能及受检时缓解期长短密切相关。本文以吸入支气管扩张剂后一秒钟用力呼气容积改善≥15%作为判断气道“可逆性”的标准,结果符合者仅35.4%,肺功能接近正常者大多无支扩反应,提示气道阻塞可逆性测定的临床应用受到限制。     

儿童咳嗽变异性哮喘气道反应性的测定及意义

目的探讨儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)气道反应性的特征,提高CVA的诊断率.方法以二磷酸组胺为气道激发剂进行支气管激发试验,观察40例CVA、45例支气管哮喘(缓解期)和30例急性支气管炎儿童的气道反应性.结果激发试验中CVA、支气管哮喘患儿均显阳性.40例CVA中PD20FEV1为极轻度29例,轻度8例,中度3例;45例支气管哮喘中PD20FEV1为极轻度3例,轻度7例,中度26例,重度9例;30例急性支气管炎病儿中,支气管激发试验28例阴性,占93.3%,2例阳性,占6.7%,2例阳性的急性支气管炎患儿PD20FEV1均呈极轻度.可见CVA患儿的气道高反应性低于支气管哮喘患儿而高于急性支气管炎患者(P＜0.01).结论 CVA患儿气道高反应性程度低,病情相对较轻,如能早期诊断,合理治疗预后是好的.     

黄芪对哮喘患者气道反应性的影响

目的:探讨黄芪注射液降低气道反应性的作用.方法: 哮喘患者32例,治疗前测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值的百分率(FEV1%)、最大呼气流速(PEF),用乙酰甲胆碱(Mch) 累积量0.033 μmol和1.98 μmol作激发试验. 经黄芪注射液治疗3 wk后,再测定上述肺功能指标. 结果: 黄芪注射液治疗后患者FVC增加(3.42±0.22→3.53±0.22, P＜0.05);FEV1(2.32±0.13→2.56±0.13), FEV1%(76.6±2.8→ 85.3±3.9)和PEF(3.80±0.17→4.20±0.17)的增加更有显著性意义(P＜0.01). 结论: 黄芪能改善哮喘患者的通气功能,降低气道高反应性.     

支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘最大气道反应性的特点分析

目的研究对比支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘之间最大气道反应性之间的差异性及其反应平台的分布情况。方法支气管哮喘组患者46例和咳嗽变异性哮喘组患者42例分别吸入较高浓度的乙酰甲胆碱作为支气管激发剂,当FEV1下降至激发前水平的50%或出现最大反应平台后终止实验,最终分析比较2组出现反应平台所占的比例及平台水平值。结果支气管哮喘组有16例患者出现反应平台所占的比例为34.8%,显著低于咳嗽变异性哮喘组24（57.1%）,反应平台的水平值支气管哮喘组显著高于咳嗽变异性哮喘组（P〈0.05）,但2组PC20无显著性差异。结论最大气道反应性可表明哮喘气道高的灵敏度与其临床表现和病情的严重程度有较大的相关性,且支气管哮喘的气道反应性显著高于咳嗽变异性哮喘。     

缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分成5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组[15mg/(kg·d)缬沙坦]、D组[30mg/(kg·d)缬沙坦]和E组[50mg/(kg·d)缬沙坦]。应用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性,支气管肺泡灌洗液测定细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数。结果:①与A组比,B组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数增高(P<0.05,P<0.01),与B组比,缬沙坦干预后的C组、D组和E组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P<0.05￣0.01);与C组比,D组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P均<0.05)。②当氯化乙酰胆碱(ACH)以较低(10￣20μg/ml)浓度激发时,各组大鼠气道阻力(Re)比较差异无统计学意义(P均>0.05);Re在ACH(40￣320μg/ml)浓度时,哮喘组的Re较高,与对照组、A组、B组和C组比较差异有统计学意义(P均<0.05,320μg/mlACH时P<0.01)。结论:缬沙坦可能是通过抑制AT1受体抑制哮喘气道炎症和降低气道反应性。     

孟鲁司特联合舒利迭治疗对哮喘患者气道高反应性的影响

目的 探讨孟鲁司特联合舒利迭治疗对支气管哮喘患者气道高反应性的影响.方法 57例支气管哮喘非急性发作期患者,随机分为治疗组30例和对照组27例.两组均予以解痉、平喘、止咳、祛痰等常规综合治疗,治疗组在常规治疗基础上加用舒利迭吸入及孟鲁司特咀嚼片,总疗程3个月,观察疗效,并测定第0、1、3个月的肺功能.结果 治疗组治疗后的肺功能和PC35sGaw 浓度与对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.05.结论 孟鲁司特联合舒利迭治疗支气管哮喘,能明显增强患者的肺功能,进一步降低气道高反应性.     

Consecutive allergen challenges resulted in decreased bronchial responsiveness

目的　探讨在SD大鼠过敏性气道炎症情况下气道阻力及气道对乙酰胆碱的反应性变化情况。方法　作者用卵清蛋白免疫和激发SD大鼠。以气道阻力较基线值升高 2 0 0 %时所需乙酰胆碱的负对数浓度( LogPC2 0 0 )为标准检测气道反应性。结果　哮喘组基础气道阻力值较对照组明显升高 (从 2 2 82± 0 12 8到 3 193± 0 2 39;P <0 0 1)。反复过敏原激发后气道对乙酰胆碱的反应性明显降低 ( LogPC2 0 0 从 4 0 0 6± 0 5 5 4到 2 0 5 9± 0 2 6 2 ;P <0 0 1)。支气管肺泡灌洗液和肺组织病理切片均证实过敏性气道炎症存在。结论　本研究证实反复过敏原激发后支气管收缩反应和气道高反应性不存在相关性 ,同时提示反复过敏原激发后虽然出现过敏性气道炎症 ,但气道反应性降低伴持续支气管收缩反应。     

哮喘大鼠气道细胞DNA合成和气道重塑关系的实验研究

目的研究哮喘动物气道细胞的DNA合成和气道重塑以及二者之间的关系。方法建立大鼠哮喘模型,采用双标免疫组化技术和计算机图像分析系统对气道细胞的DNA合成和气道重塑进行研究。结果 （1）哮喘组气道平滑肌细胞和上皮细胞的DNA合成BrdU阳性计数明显高于对照组（P<0.01,P<0.05）;（2）哮喘组气道平滑肌细胞和上皮细胞DNA合成Brdu阳性计数和气道直径呈高度正相关（P<0.01,P<0.05）,对照组无明显相关性（P<0.05,P<0.05）;（3）哮喘组气道上皮层厚度明显大于对照组（P<0.01）,平滑肌层厚度、气道直径和α-平滑肌肌动蛋白阳性区面积和对照组无显著性差异（P>0.05）。结论变态反应性炎症所导致的气道细胞DNA合成增加以及细胞增生,可能是引起气道重塑反应发生的重要原因。     

哮喘大鼠气道上皮CTGF表达及其与气道重构关系的研究

目的　通过观察结缔组织生长因子 (Connectivetissuegrowthfactor,CTGF)在哮喘大鼠肺内的表达变化 ,揭示CTGF在哮喘气道重构中的作用。方法　以卵白蛋白 (Ovalbumin ,OVA)致敏并持续激发大鼠哮喘 ,天狼猩红染色法检测胶原分布及分类 ,酸水解法测定肺组织羟脯氨酸含量 ,SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达。结果　大鼠持续激发哮喘 2 1d后气道壁胶原增生 ,气道上皮细胞CTGF表达阳性 ,CTGF表达与肺羟脯氨酸含量密切相关 (r =0 63 ,P <0 0 1)。结论　大鼠长期持续激发哮喘可导致气道上皮下纤维化及气道重构 ,其机制可能与CTGF表达上调有关。     

NGF参与支气管哮喘大鼠气道炎症的发生及作用机制

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor, NGF)对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和抗NGF组(C组),每组8只.测定各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)总细胞及细胞分类计数;HE染色观察气道病理改变;RT-PCR和ELISA法检测各组大鼠白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 B组与A组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数增多(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).C组与B组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数减少(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达减弱(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达水平无显著差异.B组BALF中NGF含量与细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞呈正相关(r=0.833、0.944、0.949,P＜0.05);与IL-4含量呈正相关(r=0.944,P＜0.01),与IFN-γ含量不相关(r=0.122,P＞0.05);与肺组织中IL-4 mRNA表达水平呈正相关(r=0.848,P＜0.05),与IFN-γ mRNA表达不相关(r=0.611,P＞0.05).结论 NGF与哮喘大鼠气道炎症密切相关,它可以通过使Th2型细胞因子分泌亢进参与哮喘的发生.     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P<0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P<0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠的抗炎平喘作用

目的:评价胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠气道炎症和气管收缩的作用.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,每组10只.用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型.干预组d8起每天给予胡黄连苷Ⅱ(100mg/kg)灌胃,连续14d.哮喘组、干预组大鼠均d15予2%卵白蛋白液诱喘,记录诱喘潜伏期.d22测定气道阻力,进行支气管肺泡灌洗液的细胞计数、分类计数及肺组织病理观察.结果:与哮喘组相比,干预组大鼠诱喘潜伏期显著延长(P＜0.01),哮喘反应减轻;基础呼气阻力显著降低(P＜0.05),肺顺应性显著升高(P＜0.05);支气管肺泡灌洗液的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均显著减少(均P＜0.01);支气管炎性病理改变减轻.结论:胡黄连苷Ⅱ可减轻气道炎症,抑制支气管收缩,对哮喘大鼠有抗炎平喘作用.     

实验性哮喘大鼠气道重塑的形态学变化

目的 为了研究中药治疗哮喘的作用机制，首先通过动态观察哮喘大鼠气道重塑的病理变化，以期对哮喘气道重塑的动物模型作一定的探索。方法 把模型大鼠分为5个观察时间点：激发前，激发第2、4、6、8周。同时把生理盐水处理组作为对照组。通过图象分析测定支气管内周长(Pi)、管壁厚度(d)、气道内腔面积(Ai)、外腔面积(Ao)、气道壁面积(WA)。为了消除管径大小、气道的状态以及切片的方向不同等所造成的差别，把气道壁厚度和面积分别用内周长进行标准化，厚度表示为d／Pi；面积表示为WA／Pi^2。同时把膜性气道分为大、中、小三个等级进行比较。结果 小气道变化最快，幅度较大；中气道变化相对小气道稍迟缓；大气道在激发4周以后才出现较大的结构改变，增长幅度最小。而生理盐水对照组在激发前后未见明显改变。结论 (1)反复、长期、较低浓度的抗原刺激可以复制慢性哮喘大鼠气道重塑模型。(2)气道重塑首先发生在中、小膜性气道，在激发第2周即已出现，小气道增厚的幅度最大；其结构改变随时间呈增长趋势，至第8周时未见消减。(3)其气道结构改变与人类哮喘的气道重塑改变相近，可以作为哮喘气道重塑的研究模型。     

咪喹莫特对哮喘小鼠气道反应性及气道重塑的影响

目的:观察咪喹莫特对哮喘小鼠气道反应性,气道重塑和肺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:30只小鼠按随机数字表法分成3组,每组10只.正常对照组、哮喘组、咪喹莫特组.小鼠于第0、14天以鸡卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸人1%OVA激发并持续28天,建立哮喘气道重塑模型.咪喹莫特组在吸人OVA前2 h雾化吸人咪喹莫特30 min.于最后一次雾化结束后24 h,利用肺功能仪测小鼠气道阻力;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;对肺组织切片行HE染色观察病理学改变:运用医学图像分析软件测定肺组织切片中的血管计数、血管壁平滑肌厚度、血管壁平滑肌细胞计数:用免疫组化方法检测肺组织VEGF的蛋白表达水平;用RT-PCR检测肺组织VEGF mRNA表达水平.结果:哮喘组小鼠呼气阻力(Re)高于对照组(P<0.05),咪喹莫特组Re低于哮喘组(JP<0.05);哮喘组BALF中细胞总数及各种炎症细胞数均较对照组升高(P<0.05).咪喹莫特组较哮喘组降低(P<0.05);哮喘组血管计数、血管壁平滑肌细胞计数较对照组增高,差异均有统计学意义(P<0.05),咪喹莫特组血管计数较哮喘组下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组VEGF蛋白和mRNA在气道不表达或轻度表达,哮喘组VEGF蛋白和mRNA表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),咪喹莫特组能减少VEGF蛋白和mRNA的表达,与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.05),但较对照组仍增加,差异无统计学意义(P>0.05).结论:早期预防性雾化吸入咪喹莫特通过部分抑制哮喘肺组织VEGF蛋白和mRNA的过度表达,阻止慢性哮喘小鼠的血管生成,可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道重塑和气道高反应性.