氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的影响及TNF-α、VEGF表达研究

目的探讨氯吡格雷及氯吡格雷联合阿司匹林对实验大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为4组,每组48只,分别予氯吡格雷、阿司匹林、氯吡格雷联合阿司匹林和生理盐水灌胃。给药前及给药后3、7、14、21和28 d处死大鼠,取胃观察。Guth法测定溃疡指数;免疫组织化学法测定胃黏膜TNF-α、VEGF表达。结果氯吡格雷灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比存在差异(P<0.05)。氯吡格雷联合阿司匹林灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比,损伤存在差异(P<0.01),与阿司匹林组及氯吡格雷组亦有差异(P<0.01)。TNF-α定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,呈高水平表达,差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷组TNF-α表达与损伤指数呈正相关(P<0.01)。VEGF定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,VEGF表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规剂量氯吡格雷可导致大鼠胃黏膜损害,胃黏膜VEGF表达减少,TNF-α表达增强。氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤较单用氯吡格雷或阿司匹林明显加重。     

硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者hsC-RP及TNF-α的干预作用

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者炎症因子高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的干预作用。方法将急性脑梗死患者137例随机分为2组。阿司匹林组（A组,67例）,首次顿服阿司匹林300mg,而后100mg/d;阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组,70例）,首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg,而后阿司匹林100mg/d＋硫酸氢氯吡格雷75mg/d;同时另选年龄、性别相当的健康体检者50例为对照组（C组,50例）,无任何治疗。分别在用药前、用药后14d、30d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果用药前A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0.001）。用药后14d,A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0.01）。用药后30d,A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均进一步降低（P均〈0.001）,且B组hsC-RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者血清hsC-RP、TNF-α水平有明显的干预作用。     

不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征的效果观察

目的:观察不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征(ACS)的效果。方法:选择102例ACS患者作为观察对象,采用随机数字表法将其分为A、B、C三组各34例。A组单用阿司匹林治疗,B组采用阿司匹林联合低剂量氯吡格雷(50 mg/d)治疗,C组采用阿司匹林联合常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)治疗,疗程3个月。比较三组临床疗效,治疗前后检测并比较三组血小板聚集率(IPA)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP)-140水平,比较两组不良反应发生率和心血管不良事件(MACE)发生情况。结果:B、C组治疗总有效率分别为94.12%、97.06%,均明显高于A组的76.47%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、3个月,B、C组的IPA和GMP-140水平均明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间IPA和GMP-140水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);A、B组无不良反应,与C组的5.88%比较,差异均无统计学意义(P>0.05);B、C组无MACE发生,与A组的8.82%比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:阿司匹林联合小剂量氯吡格雷治疗ACS的效果优于单纯阿司匹林,与阿司匹林联合常规剂量氯吡格雷治疗的效果相当,但安全性更高。     

替格瑞洛对经PCI治疗急性非ST段抬高型心肌梗死患者炎性因子和不良心脏事件的影响研究

目的:探讨替格瑞洛对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者炎性因子和不良心脏事件(MACE)的影响。方法:采用随机数表法将200例NSTEMI患者分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组各100例。两组均给予NSTEMI常规标准治疗,氯吡格雷组PCI术前口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg负荷量,术后口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组PCI术前口服阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg,术后口服阿司匹林100 mg/d和替格瑞洛90 mg(2次/d)。检测两组PCI术前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化;结合术后3个月随访观察两组MACE发生情况。结果:术后7 d、30 d,两组患者PCI血清CRP、TNF-α、IL-6水平与术后1 d比较均有明显下降(P<0.01),替格瑞洛组PCI术后1 d、7 d、30 d血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(均P<0.01);PCI术后均成功随访3个月,替格瑞洛组MACE发生率(10.00%)低于氯吡格雷组(21.00%),差异有统计学意义(χ~2=4.619,P<0.05)。结论:替格瑞洛能有效降低NSTEMI患者PCI术后炎性因子浓度,减少MACE发生,效果优于氯吡格雷。     

氯吡格雷治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征临床观察

目的:观察氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征(ACS)患者的心血管保护作用及疗效、安全性。方法:107例非ST段抬高型ACS住院患者,随机分为对照组(n=55)和氯吡格雷组(n=52)。对照组(55例)给予低分子肝素、阿司匹林治疗,氯吡格雷组(52例)在低分子肝素、阿司匹林治疗的基础上给予氯吡格雷每次75mg,每日一次,疗程21d。两组均常规应用硝酸脂类,β受体阻断剂,ACEI。21d后比较两组心脏事件发生率,出血事件发生率及其他副作用的发生率。结果:氯吡格雷组心脏事件发生率明显减少(P<0.05),出血事件发生率,胃肠道反应、皮疹的发生率两组间差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷对非ST段抬高型ACS具有心血管保护作用,减少心脏事件发生率,且安全,不良反应发生率低。     

阿司匹林联合氯吡格雷抗栓治疗冠心病房颤PCI术后患者的临床观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷抗栓治疗冠心病房颤PCI术后患者的安全性和有效性。方法将笔者所在医院心内科62例冠心病PCI术后1周的房颤患者随机分成两组,研究组(n=32)应用阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75mg/ d)抗栓治疗,对照组(n=30)应用氯吡格雷(75mg/d)联合苄丙酮香豆素抗凝治疗,两组均给予其他冠心病二级预防处理。观察12个月内出现的不良事件及用药的不良反应。结果两组均无死亡事件、血栓栓塞事件、心房附壁血栓形成,两组白细胞、血小板计数均正常,心血管事件差异无统计学意义(P0.05),两组均无大出血情况,对照组局部出血发生率明显多于治疗组(P0.05)。结论对于冠心病PCI术后的房颤患者(CHADS_2评分为1～3分),12个月阿司匹林联合氯吡格雷抗栓效果与氯吡格雷联合苄丙酮香豆素的相似,而氯吡格雷联合苄丙酮香豆素抗凝的出血风险增加,提示阿司匹林联合氯吡格雷抗栓治疗更安全有效。     

阿司匹林联合氯吡格雷对冠脉支架术后患者的疗效性与安全性研究

目的探讨阿司匹林和氯吡格雷在冠脉支架术后联合应用的疗效性与安全性。方法将行冠脉支架术的125例急性冠脉综合征(ACS)患者随机分为联合用药组(A组,n=63)和阿司匹林组(B组,n=62)。观察两组患者主要心血管事件(心血管性死亡、心肌梗死、靶血管再通治疗、卒中)及抗血小板药物副作用(出血、皮疹、胃肠道反应)的发生率。结果联合用药组发生2例心血管事件(心肌梗死1例、靶血管再通治疗1例),阿司匹林组发生10例心血管事件(心血管性死亡1例、心肌梗死1例、靶血管再通治疗8例),两组间差异有统计学意义(P<0.05);两组抗血小板副作用的发生率间差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠脉支架术后联合使用阿司匹林和氯吡格雷18个月安全、有效,可减少冠脉支架术后心血管事件的发生,出血并发症无明显增加。     

双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制

目的:探讨双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制.方法:SD大鼠80只随机分为4组,每组20只:阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(双抗组),分别予生理盐水、阿司匹林(10.41 mg/kg)、氯吡格雷(7.81 mg/kg)、阿司匹林(10.41 mg/kg)联合氯吡格雷(7.81 mg/kg)灌胃1次/d,共14d.所有大鼠于末次给药后手术,观察小肠的损伤情况;免疫组化法测定小肠黏膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平.结果:(1)各实验组大鼠小肠的损伤程度均高于对照组(P＜0.01),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.01),双抗组最高(P＜0.01);(2)各实验组大鼠小肠黏膜TNF-α、IL-1β较对照组均呈明显高水平表达(P＜0.05),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.05),双抗组最高(P＜0.05).结论:常规剂量抗血小板药物可造成大鼠小肠损伤,且联合用药较单一用药损伤程度重,同时其TNF-α、IL-1β表达增强,提示这种变化可能参与了小肠损伤.     

氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征疗效观察及对hs—CRP，TNF-α的影响

目的：观察氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）疗效以及对炎性因子hs-CRP,TNF—α影响．方法：选取NSTEACS患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例．对照组首次顿服阿司匹林300mg,而后口服100mg／d．观察组首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg,而后口服阿司匹林100mg＋硫酸氢氯吡格雷75mg／d．观察两组胸痛症状、心电图及心脏不良事件．分别在用药前、用药后7,30d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ELISA检测高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度．结果：治疗30d后观察组胸痛症状及心电图的改善情况明显优于对照组（P〈0．05）;观察组心脏再缺血事件发生率低于对照组．用药后7d,两组患者血清hs—CRP,TNF-α的浓度均降低（P〈0．01）;用药后30d,两组患者血清hs-CRP,TNF—α的浓度均进一步降低,且观察组hs—CRP和TNF-d的浓度较对照组下降明显（P〈0．05）．结论：氯吡格雷对NSTEACS具有心血管保护作用,减少心脏事件发生率,并且显著降低炎症因子hs—CRP,TNF一仅水平,减轻动脉硬化炎症反应,进而抑制动脉粥样硬化的进展．     

不同抗血小板方案在冠心病患者中应用对心血管事件的预防作用分析

目的探讨不同方案抗血小板治疗冠心病对患者心血管事件(main cardiovascular event,MACE)的预防作用,为今后冠心病心血管事件减少提供参考。方法将240例符合本研究各项条件的冠心病行抗血小板治疗的患者按双盲法分为三组。联合组使用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,氯吡格雷组仅使用氯吡格雷治疗,阿司匹林组仅使用阿司匹林治疗。对比三组治疗前后凝血指标及血小板聚集率;对比三组治疗6个月、12个月时患者发生MACE情况;对比三组质子泵抑制剂使用率、用药不良反应。结果治疗后联合组活化部分凝血酶时间较另两组短,血小板聚集率较另两组低(P均0.05);治疗6个月时、12个月时联合组MACR总发生率均较另两组低(P均0.05);联合组使用质子泵抑制率最高(22.50%),用药不良反应率与其他两组比较无显著差异(P0.05)。结论 (1)氯吡格雷联合阿司匹林能显著改善患者活化部分凝血酶时间和血小板聚集率;(2)短期及远期治疗中,联合用药引起的心血管事件较少,与单独用药比较有显著差异;(3)联合用药增加了患者质子泵抑制剂使用率,不会增加用药不良反应。总体而言联合用药疗效更好,能减少心血管事件,用药安全,故具有较高应用价值。     

硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的临床研究

目的：探讨硫酸氢氯吡格雷抑制动脉粥样硬化炎症的作用及其可能机制。方法：将急性冠脉综合征患者143例随机分为2组。阿司匹林组（A组，70例）。首次顿服阿司匹林300mg，而后100mg／d；阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组，73例），首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg，而后阿司匹林100mg／d＋硫酸氢氯吡格雷75mg／d；同时另选年龄、性别相当的健康体检者30例为对照组（C组，30例），无任何治疗。分别在用药前、用药后7d、30d抽取空腹静脉血，应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果：用药前A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0．001）。用药后7d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0．01）。用药后30d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均进一步降低fP均〈0．001），且B组hsC．RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0．05）。结论：硫酸氢氯吡格雷可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。     

急性冠脉综合征非血运重建患者联合抗血小板治疗的近期疗效观察

目的观察急性冠脉综合征(ACS)非血运重建患者阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的近期疗效及安全性,从而为ACS非血运重建患者长期联合抗血小板治疗提供循证医学证据。方法ACS非血运重建患者84例,随机单盲分为两组:阿司匹林治疗组(A组,n=44)及阿司匹林加氯吡格雷联合抗血小板治疗组(B组,n=40)。两组均给予阿司匹林、低分子肝素、硝酸甘油、β受体阻滞剂、他汀类药物等常规治疗。联合抗血小板组给予氯吡格雷负荷量300 mg后,75 mg/d维持。两组患者随访1～4年,观察主要心脑血管事件(MACCE)及药物不良反应发生率。结果联合抗血小板组非致死性MI、复发性心绞痛及因症状性心肌缺血再住院率低于阿司匹林组(P<0.05);死亡率和缺血性卒中发生率亦低于阿司匹林组,但差异无显著性(P>0.05);皮肤黏膜出血等不良反应发生率与阿司匹林组比较差异无显著性(P>0.05)。结论ACS非血运重建患者给予较长期联合抗血小板治疗较单纯阿司匹林治疗可进一步受益且服药安全性并未降低。     

硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α的干预作用

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者的抗血小板和抗炎效果。方法将86例ACS患者分为观察组与对照组,每组各43例。两组均以ACS治疗指南为基础方案,对照组予以阿司匹林,观察组予以硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,均治疗30 d,均于用药前,用药7、30 d后检测患者血超敏C反应蛋白（hs-CRP）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果治疗前两组患者hs-CRP与TNF-α水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗7、30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;对照组治疗30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05）;治疗7、30 d后,观察组hs-CRP与TNF-α水平均低于对照组相应时点的水平（P〈0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷降低了ACS患者的血hs-CRP及TNF-α水平,具有较好的抗血小板和抗炎作用。     

阿司匹林、氯吡格雷单用和联合使用对急性脑梗死患者的疗效对比

目的 探讨阿司匹林、氯吡格雷单用与联合使用对急性脑梗死患者的治疗效果。方法 选取2020年1月—2022年1月鄱阳县人民医院收治的90例急性脑梗死患者,按随机数字表法分为3组,各30例。阿司匹林组予以常规治疗+阿司匹林,氯吡格雷组予以常规治疗+氯吡格雷,联合组予以常规治疗+联合用药,均持续用药2周。对比3组临床疗效、血小板功能、炎性因子水平、神经功能、不良反应发生率。结果联合组治疗总有效率高于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异（P<0.05）;治疗后联合组的花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导途径血小板抑制率高于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异（P<0.05）;治疗后联合组白介素-6(IL-6)、C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异（P<0.05）;治疗后联合组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分低于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异（P<0.05）;3组不良反应发生率比较,无明显差异（P>0.05）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性脑梗死效果确切,可更好地降低血液黏稠度,改善...     

3种药联合盐酸替罗非班治疗急性冠状动脉综合征患者的疗效观察

目的探讨阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素联合替罗非班治疗急性冠状动脉综合征(ACS)患者的临床疗效和安全性。方法选择2008年2月至2010年5月该院收治的ACS患者120例,其中观察组61例,对照组59例。两组患者均用阿司匹林、氯吡格雷相同剂量。观察组在应用盐酸替罗非班期间同时皮下注射低分子肝素,对照组患者则单用低分子肝素。结果观察组与对照组比较8 d内全因死亡、顽固性心肌缺血的发生率明显下降(P<0.05)。观察组患者血小板聚集率在给药后明显降低(P<0.01)。两组轻度出血比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的血小板计数与用药前相比稍有下降(P<0.05),但数值没有超出正常范围,活化部分凝血时间(APTT)在用药后虽有所升高(P<0.05),但未超过正常值的1倍以上。结论在应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素的基础上合用盐酸替罗非班治疗ACS患者是有效并安全的。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对炎性因子水平的影响

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对炎性因子水平的影响。方法:选取100例进展性缺血性脑卒中患者作为观察对象,按照随机数表法将其分为对照组(阿司匹林治疗)和研究组(氯吡格雷联合阿司匹林治疗)各50例,比较两组临床疗效、不良反应发生率及用药第4周的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果:研究组临床治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(72.0%),组间差异显著(P<0.05);治疗前两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显较低(P<0.05),且研究组患者的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平下降幅度大于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率(12.0%)与对照组(10.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及改善血清炎性因子水平的效果优于单纯阿司匹林治疗效果。     

择期冠脉支架治疗不稳定型心绞痛患者术前早期使用氯吡格雷的疗效评价

目的评价早期使用氯吡格雷对拟接受冠脉支架术的不稳定型心绞痛(UAP)患者近期预后的影响。方法拟行择期冠脉支架治疗的UAP患者,随机分为早期用药组和对照组,早期用药组272名患者于冠脉支架术前3d开始服用氯吡格雷治疗(首次给负荷量300mg,后以75mg/d维持);对照组265名患者,于冠脉支架术前1d开始用药(首次服用氯吡格雷300mg,术后75mg/d维持)。比较两组患者术后30d内心血管死亡、支架血栓、心肌梗死和靶血管血运重建等心血管不良事件(MACE)的发生率。结果两组患者在临床病情、冠脉病变及冠脉支架治疗方面无明显差异。30d内早期用药组支架血栓、靶血管血运重建及联合心血管事件的发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论冠脉支架术前早期使用氯吡格雷能够明显减少UAP患者MACE的发生率,显著改善患者冠脉支架术后的近期预后。     

术前高负荷量氯吡格雷预防急诊冠脉介入术后不良事件的临床研究

目的观察术前高负荷剂量氯吡格雷预防急性冠脉综合征(ACS)患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后缺血事件的效果。方法急诊行PCI术的ACS患者120例,随机分为两组,每组60例,对照组PCI术前给予口服氯吡格雷300 mg,试验组PCI术前给予口服氯吡格雷600 mg,两组其他常规治疗相同。观察两组术后30 d内心血管事件和出血事件发生率。结果术后30 d,试验组死亡1例,无紧急靶血管血运重建、明确的支架内血栓形成及再发心肌梗死发生,临床心血管事件发生率为1.67%;对照组死亡1例,再发心肌梗死2例,明确的支架内血栓形成2例,紧急靶血管血运重建2例,临床心血管事件发生率为11.67%,试验组心血管事件发生率明显低于对照组(P<0.05);两组出血事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊PCI术前给予高负荷剂量氯吡格雷,可显著减少术后30 d内心血管事件,并且出血事件发生率无明显增加。     

不同抗血小板治疗方案对老年ACS患者血小板聚集率的影响

目的:观察阿司匹林单用或与氯吡格雷不同剂量联合治疗对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板聚集率的影响与安全性。方法:选取2013年6月~2014年2月我院年龄>75岁ACS住院患者90例,在常规治疗的基础上,随机分为阿司匹林100 mg/d与氯吡格雷75 mg/d联合治疗组(A组)、阿司匹林100mg/d与氯吡格雷50mg联用治疗组(B组)及单用阿司匹林100mg/d治疗组C组,为期1周的治疗。比较三组患者治疗前后的血小板聚集率及患者的不良反应。结果:三组患者用药后AA和ADP诱导的血小板聚集率下降差值具有统计学意义,三组患者用药前后AA诱导的血小板聚集率差值的变化组间无差异,,A组与B组用药后ADP诱导的血小板聚集率与C组相比下降更明显。B、C两组均无明显出血症状,A组有4例皮肤出血事件,有统计学意义。结论:在老年ACS患者中,阿司匹林联用小剂量氯吡格雷同常规剂量联用对血小板聚集有相似的抑制效果,并有较好的安全性。     

观察静脉奥美拉唑对氯吡格雷治疗急性冠脉综合征疗效的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者住院期间联用静脉奥美拉唑的主要不良心血管事件发生率和消化道出血事件发生率,探讨联用静脉奥美拉唑对氯吡格雷治疗ACS患者疗效的影响,为ACS患者预防消化道出血的合理用药及选择用药提供临床研究依据.方法:本研究为单中心回顾性研究,收集我院2007年~2012年确诊ACS住院患者,去除入院后未用静脉奥美拉唑但口服质子泵抑制剂患者,共3007例,分为2组:未联用静脉奥美拉唑的氯吡格雷组(组1)1683例;氯吡格雷+静脉奥美拉唑(组2)1324例.入选患者均服用抗血小板药阿司匹林和氯吡格雷,2组常规接受抗凝、硝酸酯类、β受体阻滞剂、ACEI或者ARB及他汀类等基础药物治疗.分别比较2组ACS患者住院期间主要不良心血管事件发生率、消化道出血事件发生率.结果:(1)2组患者性别、年龄、危险因素、病史、疾病谱、PCI、基础用药等一般临床资料之间差异无统计学意义.(2)组1、组2主要不良心血管事件发生率分别为4.1%、4.5%,2组间差异无统计学意义(P＞0.05);组1、组2间消化道出血事件发生率分别为4.7%、2.1%,2组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在ACS病程早期联用奥美拉唑可有效预防ACS患者消化道出血事件的发生,未观察到因联用静脉奥美拉唑导致ACS患者的主要不良心血管事件明显增加,联用静脉奥美拉唑对氯吡格雷治疗ACS患者的疗效无显著影响.