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1.
目的通过观察兔双侧颈动脉中度狭窄不同程度低血压时血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase,NSE)和S100β的表达情况,探讨对脑组织损伤的影响。方法25只健康雄性新西兰家兔制成双侧颈动脉中度狭窄模型,分为5组,每组5只,对照组(K组)不做任何处理,丙泊酚1组(P1组)和硝酸甘油1组(x1组)降低基础血压的10%~15%,丙泊酚2组(P2组)和硝酸甘油2组(x2组)降低基础血压的15%~20%,维持30min后恢复到基础血压。留取恢复血压后12、24h和48h的血液标本。ELISA方法检测血清S100β蛋白和NSE。结果与对照组比较,各时间点各组S100β和NSE的表达都高,差异有统计学意义(P〈0.05)。P2组与P1组、X2组与x1组比较,各时间点S100β和NSE的表达都高,差异有统计学意义(P〈0.05)。丙泊酚组与硝酸甘油组比较各时间点S100β和NSE的表达都低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论颈动脉中度狭窄兔血压下降10%-15%和15%-20%时,血浆S100β和NSE表达增高,提示脑组织可能有损伤,并且硝酸甘油组比丙泊酚组严重。  相似文献   

2.
目的探讨灵芝三萜类化合物联合外源性神经节苷脂(GM1)对癫痫脑损伤早期神经保护作用的效果及机制。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝三萜化合物组、溶媒对照组、GM1组、GM1联合灵芝三萜化合物组,除空白对照组外其余各组用戊四氮亚惊厥剂量腹腔注射,复制慢性癫痫模型。双抗体夹心ELISA检测血清和脑脊液中S蛋白-β(S-100β)、C反应蛋白(CRP)及降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白含量,放射免疫法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白含量。结果分别应用灵芝三萜化合物和GM1干预后,大鼠脑脊液和血清S-100β、NSE、CRP蛋白含量与癫痫模型组相比明显降低(P0.05)、CGRP含量升高(P0.05),而联合应用两种药物治疗后,大鼠癫痫发作潜伏期明显延长(P0.05),S-100β、NSE、CRP蛋白含量降低与CGRP含量升高较单一用药效果更明显(P0.05)。结论灵芝三萜化合物或GM1治疗均可不同程度减轻癫痫脑损伤,而2种药物联合应用对其脑损伤的改善作用更明显,其作用机制可能为通过影响反映脑组织损伤和炎症反应的S-100β、NSE、CRP及CGRP蛋白表达而起到脑神经元保护作用。  相似文献   

3.
目的探讨神经节苷脂对重症手足口病(HFMD)患儿疗效,以及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和血浆S-100β蛋白的影响。方法某院2011年4月—2014年6月收治的140例重症HFMD患儿随机分为常规治疗组和试验组,选择同期门诊体检健康儿童30例作为正常对照组。常规治疗组予以抗病毒、降颅压等治疗;试验组在常规治疗组基础上加用神经节苷脂,比较3组儿童NSE和S-100β蛋白水平,以及常规治疗组和试验组临床疗效。结果试验组总有效率为91.43%(64/70),高于常规治疗组78.57%(55/70)(χ2=4.54,P0.05)。重症HFMD患儿NSE及S-100β蛋白分别为(17.63±4.21)μg/L、(492.05±119.33)ng/L,均高于对照组[分别为(8.79±2.12)μg/L、(296.35±91.02)ng/L](均P0.01)。治疗前,常规治疗组和试验组患儿血清NSE、S-100β蛋白水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05);治疗10 d后,两组患儿血清NSE、S-100β蛋白水平均低于治疗前(均P0.01),且试验组NSE、S-100β蛋白下降水平分别为(10.18±2.36)μg/L、(247.55±64.64)ng/L,均高于常规治疗组[分别为(5.87±3.03)μg/L、(113.97±43.44)ng/L](均P0.01)。结论神经节苷脂对重症HFMD患儿有明显的疗效,可有效降低脑组织损伤标志物NSE及S-100β蛋白。  相似文献   

4.
目的探讨围手术期利多卡因干预对老年胸科手术患者炎症因子及术后早期认知功能的影响。方法64例择期行单肺通气胸科手术老年患者,采用随机数字表法分为两组:利多卡因组(L组)麻醉诱导前15 min缓慢静脉输注利多卡因负荷量剂量1.0 mg/kg(在5 min之内输注完),随后微量泵以1.0 mg·kg-1·h-1的速度静脉输注利多卡因,于手术结束前10 min停止输注;对照组(C组)以同样的方法静脉输注相等容量的生理盐水。分别于术前1 d,手术结束时,术后1 d抽血采用ELISA法测定血浆中IL-6和TNF-α浓度,分别于术前1 d、术后1、3、7 d时采集血样测定血清S-100β蛋白和NSE浓度并且通过简易智力状态测试评分对患者进行认知功能评定。结果与C组比较,L组手术结束时和术后1 d的血清IL-6及TNF-α水平均显著低于C组(P<0.05);与术前1 d比较,L组手术结束时和术后1 d的血清IL-6及TNF-α水平无明显差异(P>0.05),L组手术结束时的血清TNF-α水平较术前1 d明显升高(P<0.05);L组术后1 d血清S-100β蛋白和NSE浓度均显著低于C组(P<0.05);L组术后3d血清NSE浓度显著低于C组(P<0.05);C组术后1 d血清S-100β蛋白和NSE浓度均显著高于术前1 d(P<0.05);与术前1 d比较,L组术后1、3、7 d血清S-100β蛋白浓度无显著差异(P>0.05),术后1 d血清NSE浓度显著高于术前1 d(P<0.05)。L组在术后1、3 d患者MMSE评分显著高于C组(P<0.05),而POCD发生率显著低于C组(P<0.05);C组在术后1、3 d患者MMSE评分显著低于术前1 d(P<0.05)。结论围手术期静脉输注利多卡因进行麻醉干预能有效地减少老年患者胸科手术单肺通气后炎症介质的产生和释放,降低POCD的发生率。  相似文献   

5.
《sane》2014,(5)
目的探究在脑损伤的新生儿中行神经特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白检测对患儿损伤程度及其预后情况的研究价值。方法选取2009年3月至2012年1月在成阳市中心医院进行治疗的新生儿脑损伤患者73例为异常组,并选取同期出生的新生儿160例为正常组,对比两组新生儿临床资料的差异性。结果异常组中静脉血的S-100蛋白和NSE高于正常组(F值分别为75.152、694.542,均P0.05);脑脊液中S-100蛋白和NSE也高于正常组,且差异有统计学意义(F值分别为256.914、93.381、均P0.05)。异常组脑脊液中S-100蛋白和NSE数值随预后变差而升高,差异存在统计学意义(F值分别为89.581、24.262,均P0.05);静脉血数值变化趋势无意义。结论脑脊液、血清中NSE及S-100蛋白可对缺氧缺血性脑病(HIE)的早期判断有较大指导意义,可通过NSE和S-100蛋白水平的变化来推测患儿的远期预后。  相似文献   

6.
目的研究控制性降压联合急性高容量血液稀释对脑动脉瘤夹闭术后S100和NSE的影响。方法 40例择期行脑动脉瘤手术患者,ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,随机分为两组:控制性降压联合急性高容量血液稀释组(S组)与单纯行控制性降压组(C组),每组20例。两组患者均采用尼卡地平予以控制性控制性降压,S组在控制性降压过程中予以急性高容量血液稀释,C组予以单纯行控制性降压。分别在控制性降压前(T1)、控制性降压结束后(T2)、手术结束后(T3)、术后48h(T4)抽血,用ELISA试剂盒检测血中S100β和NSE浓度。结果①两组患者年龄、性别、手术时间、术中出血量、术中麻醉药使用量比较、控制性降压时间,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者均未发生动脉瘤破裂。②在控制性降压前,与C组比较,S组血中S100β和NSE浓度差异无统计学意义;在控制性降压结束后、手术结束后、术后48h,与C组比较,S组血中S100β和NSE浓度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论控制性降压联合超容血液稀释降低了单纯控制性降压对动脉瘤手术脑细胞的损害,具有一定脑保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察急性一氧化碳中毒患者血清S-100β蛋白的动态变化,并评价其临床意义.方法:将55例急性一氧化碳中毒患者作为病例组,应用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测病例组血清S-100β蛋白水平,并与20例对照组进行比较.结果:各中毒组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);相同时间不同程度中毒患者的S-100β蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05);中毒组与健康对照组比较,第1天、第3天血清S-100β蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05),但随治疗时间增加浓度逐渐降低.结论:急性一氧化碳中毒患者血清S-100β蛋白水平与一氧化碳中毒程度密切相关,有助于评估急性一氧化碳中毒患者脑组织受损的严重程度.  相似文献   

8.
目的 探讨早期降压治疗与进展性脑梗死的关系.方法 选择进展性脑梗死合并血压升高患者46例作为进展性脑梗死组,选择非进展性脑梗死合并血压升高患者46例作为非进展性脑梗死组,观察比较两组入院前应用降压药情况、血压下降幅度等.结果 进展性脑梗死组合并高血压病史28例,非进展性脑梗死组合并高血压病史18例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).进展性脑梗死组入院前应用降压药16例,非进展性脑梗死组入院前应用降压药7例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).进展性脑梗死组初次应用降压药12例,继续应用降压药4例;非进展性脑梗死组初次应用降压药3例,继续应用降压药4例,两组初次应用降压药情况比较差异有统计学意义(P<0.05),两组继续应用降压药情况比较差异无统计学意义(P>0.05).进展性脑梗死组24h血压下降< 20% 30例,血压下降≥20% 14例;非进展性脑梗死组24 h血压下降<20% 33例,血压下降≥20%4例,两组24 h血压下降<20%情况比较差异无统计学意义(P>0.05),两组血压下降≥20%情况比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 脑梗死急性期血压升高一般不要刻意降压,尤其是对于初次应用降压药患者,同时应避免脱水剂应用过度,出现呕吐、腹泻、进食量少等情况时应及时采取措施,防止低血容量,以免血压下降过快导致脑梗死进展.  相似文献   

9.
目的研究氟桂利嗪、拉莫三嗪及两药联合经孕鼠给药,对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损害的保护作用.方法将孕20天wistar大鼠40只,随机分为A组(氟桂利嗪组,n=10),B组(拉莫三嗪组,n=10),C组(氟桂利嗪+拉莫三嗪组,n=10)和D组(对照组,n=10).前三组于动物脑缺血缺氧术前3天开始胃管给药,每天1次,剂量分别为氟桂利嗪0.5mg(kg·d),拉莫三嗪10mg(kg·d),氟桂利嗪0.5 mg(kg·d)+拉莫三嗪10 mg(kg·d).第三次给药后3小时,每组取8只孕鼠制作宫内缺血缺氧模型,取2只孕鼠不作缺血缺氧处理,剖宫产取胎鼠,每胎5只.于缺血缺氧后6小时、12小时、24小时、48小时分别取胎鼠血清0.5ml,采用ELISA法分别测定血清NSE、S-100水平.结果孕鼠缺血缺氧后,胎鼠血清NSE和S-100水平较不缺血的明显升高,氟桂利嗪组、拉莫三嗪组及两药合用组与对照组缺血缺氧后胎鼠各个时间点血清NSE和S-100水平相比较均降低,差异有显著性意义(P<0.01).联合用药较单个药物应用效果更明显,组间比较差异有显著性意义(P<0.01).结论产前预防性口服氟桂利嗪、拉莫三嗪对宫内缺血缺氧性脑损伤具有保护作用,联合用药效果更明显.  相似文献   

10.
目的:探究在脑损伤的新生儿中行神经特异性烯醇化酶( NSE)和S-100蛋白检测对患儿损伤程度及其预后情况的研究价值。方法选取2009年3月至2012年1月在咸阳市中心医院进行治疗的新生儿脑损伤患者73例为异常组,并选取同期出生的新生儿160例为正常组,对比两组新生儿临床资料的差异性。结果异常组中静脉血的S-100蛋白和NSE高于正常组( F值分别为75.152、694.542,均P<0.05);脑脊液中S-100蛋白和NSE也高于正常组,且差异有统计学意义( F值分别为256.914、93.381、均P<0.05)。异常组脑脊液中S-100蛋白和NSE数值随预后变差而升高,差异存在统计学意义( F值分别为89.581、24.262,均P<0.05);静脉血数值变化趋势无意义。结论脑脊液、血清中NSE及S-100蛋白可对缺氧缺血性脑病( HIE)的早期判断有较大指导意义,可通过NSE和S-100蛋白水平的变化来推测患儿的远期预后。  相似文献   

11.
[目的]研究氨氯地平联合培哚普利对老年高血压患者心率变异性(heart rate variability,HRV)及颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness IMT)的影响.[方法]收集2008年1月-2009年12月在我科住院的老年高血压患者90例,随机分为氨氯地平组、培哚普利组和氨氯地平联合培哚普利组.各组治疗前及治疗24周后行24 h动态血压检测(24-hour ambulatory blood pressure ABP),HRV分析及颈动脉IMT测定,结果进行统计学分析.[结果]各组治疗后血压均明显下降(P< 0.05)氨氯地平组治疗后颈动脉IMT减少(P < 0.05),但HRV无明显差异(P > 0.05).培哚普利组治疗后颈动脉IMT无明显变化(P > 0.05),但HRV显著升高(P< 0.01).氨氯地平联合培嗓普利组治疗后颈动脉IMT减少(P < 0.05),同时HRV显著升高(P< 0.01),[结论]氨氯地平及培哚普利对老年高血压息者降压疗效相似.氨氯地平能减少颈动脉IMT,培哚普利能提高HRV,两药联合应用能使老年高血压患者在降压同时获益更多.  相似文献   

12.
目的 观察醋酸奥曲肽对兔肝脏缺血再灌注损伤后内毒素及炎性细胞因子的影响.方法 采用Pringle's兔肝脏缺血再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(A组)、肝脏缺血再灌注组(B组)和醋酸奥曲肽预适应组(C组).观察三组动物肝门阻断前(T1)、阻断后30 min(T2)、再灌注30 min(T3)、再灌注120 min(T4)各时点血浆内毒素(ETX)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的变化.结果 B、C组从T2开始内毒素(ETX)与A组比较明显升高(P<0.05),且C组明显低于B组(P<0.05);B组从T2开始、C组从T3开始TNF-α明显高于A组(P<0.05),C组从T2开始TNF-α明显低于B组(P<0.05);B组、C组从T2开始IL-1β明显高于A组(P<0.05),且C组又明显低于B组(P<0.05).结论 醋酸奥曲肽可以降低肝脏缺血再灌损伤兔血浆中内毒素水平及下调血清TNF-α、IL-1β等炎症介质,这可能是它对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的机制之一.  相似文献   

13.
目的探讨大剂量丙种球蛋白对病毒性脑炎患者脑脊液中血清神经功能指标及相关炎症因子表达水平的影响。方法选择2012年3月-2016年6月在神经内科诊断治疗的病毒性脑炎患者120例,随机分为对照组和观察组,每组各60例;对照组静脉输注人血免疫球蛋白,400mg/kg·d,连续5d;观察组静脉输注人血免疫球蛋白,1 000mg/kg·d,连续2d;观察两组患者治疗前后血清神经元烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经生长因子(NGF)的表达,治疗前后血清白细胞介素1(IL-1)、肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)的表达水平,治疗前后外周血清CD_3、CD_4、CD_8的表达。结果治疗后,两组患者血清NSE、S-100β、MBP、NGF表达与治疗前相比均下降,且观察组下降程度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者血清CRP、IL-1、TNF-α表达与治疗前相比均下降,且观察组下降程度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者血清CD_3、CD_4的表达较治疗前均显著升高,CD8的表达较治疗前显著降低,且观察组变化程度显著大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量应用丙种球蛋白可减少患者脑组织损伤,抑制炎症反应,维持机体免疫平衡,值得临床推广。  相似文献   

14.
目的 通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤下外周血中S-100β蛋白含量的变化,结合脑组织线粒体形态学的改变明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时对脑损伤是否具有保护作用.方法 SD大鼠简单随机法分成假手术组(S组),肝缺血再灌注组(I/R组),异氟烷预处理组(ISO组).S组:入腹后只分离肝十二指肠韧带,但不阻断肝门血供;I/R组:肝缺血60 min,再灌注120 min; ISO组:肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后在空气中洗脱30 min,再灌注24 h迅速断头取前脑,透射电镜下观察脑线粒体超微结构;各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量.结果 I/R组超微结构脑线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,内呈空泡状,线粒体形态及膜完整性发生了重大变化,外周血液S-100β蛋白I/R组[(1.52±0.26) μg/ml]显著高于对照组[(0.31 ±0.05)μg/ml](P<0.05);ISO组线粒体仅有轻度肿胀,嵴及内膜间隙仍可见,S-100β蛋白ISO组[(0.79 ±0.21) μg/ml]明显低于I/R组(P<0.05).结论 大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此具有一定保护作用.  相似文献   

15.
目的观察血管内皮生长因子基因(VEGFmRNA)和转化生长因子β1基因(TGF-β1mRNA)在兔颈动脉球囊损伤后内膜增生过程中的动态表达,探讨VEGF和TGF-β1与兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的关系。方法健康雄性家兔40只,随机分为正常对照组(10只),实验I、II、III组(每组各10只),实验组行右颈总动脉血管成形术,并分别于术后第1、2和4周各处死实验I、II、III组,第4周同时处死对照组兔。用光镜观察内膜损伤后形态学变化,用原位杂交技术动态观察血管壁VEGFmRNA和TGF-β1mRNA的表达情况,并进行图像分析。结果与对照组比,实验组内膜面积呈持续性显著增加(P<0.05),管腔面积从第2周开始呈持续性显著减少(P<0.01)。对照组VEGFmRNA呈弱阳性表达,TGF-β1mRNA无表达。实验组VEGFmRNA呈弱阳性表达,与对照组比差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1mRNA呈持续高表达(P<0.01)。结论TGF-β1参与促进兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄,VEGF不参与兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄。  相似文献   

16.
目的 研究尤瑞克林对脑梗死(CI)患者血清H2S、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与S100β浓度的影响.方法 选取2011年6月至2014年6月本院收治的80例脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法分为两组:对照组(40例)进行常规治疗和护理,观察组(40例)在对照组的基础上加用尤瑞克林,1次/d,连用2周.比较两组患者住院过程的死亡率、并发症发生率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及治疗前后的血清H2S、NSE、S100β浓度.结果 观察组的死亡率5.00%(2/40),并发症发生率22.50%(9/40);对照组死亡率12.50%(5/40),并发症发生率15.00% (6/40);两组比较差异均无统计学意义(P>0.05).观察组治疗3周后的NIHSS为(11.2±3.2)分,对照组为(15.7±2.7)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗后的血清H2S、NSE、S100β浓度与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗后1、2、3周两组血清H2S、NSE、S100β浓度比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 尤瑞克林具有脑保护作用,该药可以上调脑梗死患者的H2S浓度,并降低NSE和S100β浓度.  相似文献   

17.
目的观察依达拉奉右莰醇联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中(AIS)患者重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓术后同型半胱氨酸(Hcy)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白水平及出血性转化(HT)和微循环的影响。方法选取河北中石油中心医院于2021年5月至2022年5月收治的AIS患者100例, 根据入院顺序采用简单随机法分为观察组(n=50)与对照组(n=50)。两组均予以rt-PA溶栓治疗, 同时对照组给予丁苯酞注射液治疗, 观察组给予依达拉奉右莰醇注射用浓溶液联合丁苯酞注射液治疗。比较两组治疗前后的血清Hcy、NSE、S-100β蛋白水平, 血液流变学指标, 美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分及疗效, HT发生率, 不良反应情况。结果两组治疗前血清Hcy、NSE、S-100β水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后两组血清Hcy、NSE、S-100β水平均低于治疗前(均P<0.05), 且观察组血清Hcy、NSE、S-100β水平明显低于对照组(均P<0.05)。两组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血小板聚集率、红细胞...  相似文献   

18.
目的探讨脑脊液(CSF)及血清中S-100蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)在病毒性脑炎(VE)患儿中的检测价值。方法选取在医院接受治疗的58例VE患儿为VE组,另选取同期40例健康儿童为对照组。根据VE患儿的病情进展分为危急重症组(ESVE组)25例和重症组(SVE组)33例两组,根据VE患儿的预后情况分为预后差组(BP组)21例和预后良好组(GP组)37例两组。比较VE组与对照组、SVE组与ESVE组、BP组与GP组间CSF及血清中S-100、NSE、MBP的水平,并分析联合检测S-100、NSE及MBP在VE患儿中的应用价值。结果 VE组患儿CSF及血清中S-100、NSE、MBP水平均显著高于对照组,SVE组患儿CSF及血清中S-100、NSE、MBP水平均显著低于ESVE组,GP组患儿CSF及血清中S-100、NSE、MBP水平均显著低于BP组,差异均有统计学意义(P<0.01)。联合检测S-100、NSE及MBP的阴性预测值(NPV)、阳性预测值(PPV)、灵敏性均较单一检测项高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论检测CSF及血清中S-100、NSE、MBP的表达水平有助于准确判断VE患儿的病情进展及其预后情况,且3项指标联合检测的诊断价值较高,值得推广。  相似文献   

19.
王爱明 《时尚育儿》2016,(10):43-44
目的:分析并阐述加用盐酸比格列酮在增强降压效果中的作用,评估其临床应用价值和重要性.方法:选取我院收治的高血压患者40例,随机平均分为对照组和观察组,各20例,两组患者均行适当的降压治疗,仅观察组患者加用盐酸比格列酮治疗,以治疗总有效率、不良反应发生率、血压及胰岛素抵抗指数的变化情况作为观察指标,对比两种方案的降压效果.结果:从治疗效果上看,相对对照组,观察组的治疗总有效率明显更高(P<0.05),从血压下降情况看,两组患者的血压均比治疗前有效改善(P<0.05),但是观察组下降幅度更大(P<0.05);而且观察组患者的胰岛素抵抗指数明显下降(P<0.05);从不良反应情况看,观察组与对照组并无明显的统计学差异(P>0.05).结论:对于治疗高血压患者,加用盐酸比格列酮效果显著,不仅能够有效改善患者胰岛素抵抗水平,增强降压效果,而且不易引起不良反应的发生,高效安全,值得在临床高血压疾病的治疗中应用.  相似文献   

20.
目的 研究脂联素mRNA在自发性高血压模型大鼠脂肪组织中的表达及福辛普利和氯沙坦其表达的影响.方法 选用22周雄性高血压模型大鼠20只,随机分为高血压模型大鼠组、福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利+氯沙坦干预组,同时选同周龄的WKY大鼠做对照组,每组动物5只,喂养8周后测大鼠尾动脉血压;留尿检测微量尿蛋白(Upm)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶);取空腹血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平;取肾周脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达.结果 高血压模型大鼠组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显高于WKY组(P<0.05),而脂联素mRNA表达明显低于WKY组(P<0.05);药物干预组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显低于高血压模型大鼠组(P<0.05),而脂联素mRNA表达高于高血压模型大鼠组(P<0.05).结论 高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达下降;经福辛普利和氯沙坦干预后血压下降,微量尿蛋白和NAG酶下降,肾功能改善,同时脂肪组织脂联素mRNA表达增加.提示脂联素在高血压的发生发展过程中起着重要作用.  相似文献   

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