木贼对大鼠高脂血症及主动脉内膜早期粥样硬化病变的影响

目的　观察木贼对食饵性高脂血症大鼠血清学指标及主动脉内膜早期粥样硬化病变的影响。方法　采用SD大鼠 ,随机分为对照组、模型组和木贼给药组。高脂饲料造模 ,同时给木贼煎剂灌胃 ,实验 1 0w后 ,检测血清脂质水平 ,光镜和电镜观察主动脉内膜形态变化。结果　给药两组血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显降低 ,高密度脂蛋白明显升高 ,与模型组相比均有显著性差异 (P <0 0 1 )。形态学观察发现 ,模型组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变 ,木贼煎剂给药后能明显减轻主动脉内膜受损程度。结论　木贼可通过降血脂保护主动脉内膜 ,干预动脉粥样硬化的早期病变发生     

活血降糖胶囊对T2DM大鼠主动脉粥样硬化血管壁核因子-κB表达的影响

目的观察活血降糖胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠并发主动脉粥样硬化血管壁核因子-κB(NF-κB)表达水平的调控作用。方法选1月龄SD大鼠45只,随机取8只为空白组(灌服等量蒸馏水),其余为实验组,成模大鼠随机分为中药组[灌服活血降糖胶囊悬浮液1.44g/(kg.d)和模型组(灌服等量蒸馏水)。每天灌胃1次,连续治疗30d后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其核因子-κB(NF-κB)表达的程度。结果模型组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变,活血降糖胶囊中药组动脉膜受损程度有所减轻。模型组主动脉血管壁NF-κB表达明显增加,活血降糖胶囊中药组均可降低其主动脉NF-κB表达(P<0.05)。结论活血降糖胶囊可降低动脉粥样硬化大鼠主动脉壁NF-κB表达的作用,发挥对抗血管壁的炎性损伤作用。     

降糖活血胶囊治疗糖尿病并发症180例疗效观察

目的探讨降糖活血胶囊治疗2型糖尿病并发症(气阴两虚挟瘀型)的临床疗效.方法对1993年-2004年的180例门诊及住院病人临床资料进行归纳分析,根据WHO(1999年)专家咨询委员会制订的糖尿病诊断标准选择病例,参照<中药新药临床研究指导原则>,将180例病人分为治疗组100例、对照组70例,治疗组口服降糖活血胶囊,对照组口服二甲双胍,1个月为1个疗程,3个疗程后根据临床症状的转归及化验空腹血糖、餐后24 h血糖的变化制订标准,同时观察血液流变学及血脂指标变化,并进行分析.结果治疗组总有效率83.6%,对照组总有效率81.4%,两组总有效率接近.空腹血糖、餐后2 h血糖、血液流变学指标治疗前后自身比较有统计学意义,但组间比较无统计学意义(P＞0.05).结论降糖活血胶囊能较好地改善糖、脂肪代谢、血液高凝状态及神经并发症等.     

活血降糖胶囊对动脉粥样硬化大鼠早期血管壁组织结构的影响

目的探讨活血降糖胶囊对动脉粥样硬化大鼠主动脉血管壁组织结构的影响。方法45只SPF级SD大鼠,随机取8只为空白组,其余以高脂高糖饮食加链脲佐菌素(STZ)诱导动脉粥样硬化(AS)模型。将成模大鼠分为模型组,西药组,中药低、高剂量治疗组,连续治疗1个月后,采用光镜和电镜观察各组大鼠主动脉内膜及血管平滑肌的形态。结果模型组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变,中药治疗组动脉膜受损程度有所减轻。结论活血降糖胶囊对AS大鼠早期主动脉有保护作用。     

双黄降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖、糖耐量及血脂的影响

目的 研究双黄降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖、糖耐量及血脂的影响.方法 用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.实验设空白对照组、模型组、阳性对照组、双黄降糖胶囊低剂量组、双黄降糖胶囊高剂量组,连续灌胃28 d,分别测定大鼠空腹血糖、糖耐量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN).结果 双黄降糖胶囊低、高剂量组均可降低糖尿病模型大鼠的血糖值,对葡萄糖引起的血糖升高有拮抗作用,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),双黄降糖胶囊低剂量组能够降低TC、TG水平及BUN水平,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 双黄降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠具有降糖、降脂、改善肾功能的作用.     

降糖胶囊对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察降糖胶囊对大鼠2型糖尿病(T2DM)模型血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组及降糖胶囊 0.5、1.0、2.0 g/kg组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg建立大鼠T2DM模型.除正常对照组外,其余各组均治疗性给药4 w,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与模型对照组比较,降糖胶囊 1.0、2.0 g/kg组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01),LDL-c、TC、TG、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c、FFA及MDA均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛素敏感指数(ISI)均显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素及HDL-c含量变化不明显(P>0.05).结论 降糖胶囊能明显降低T2DM大鼠的空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.     

桑银降糖胶囊对糖尿病模型小鼠免疫功能的影响

目的将桑叶多糖、银杏黄酮、牛磺酸、生物铬等按一定比例组成桑银降糖胶囊，并对链脲酶素所致昆明鼠糖尿病模型进行降糖治疗，观察桑银降糖胶囊对糖尿病模型小鼠免疫功能的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能实验和体外抗体形成细胞检测（溶血分光光度法）。结果实验表明桑银胶囊能明显提高单核细胞的吞噬活性（吞噬指数和吞噬百分率）促进小鼠的细胞免疫功能。经统计学分析，实验大、小、剂量组与正常对照组相比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。桑银降糖胶囊大剂量组和小剂量组与正常对照组相比体外抗体形成细胞均增加（P〈0．05），差异具有统计学意义。说明桑银降糖胶囊可以明显增强小鼠B淋巴细胞产生抗体的功能。结论桑银胶囊大、小剂量组能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及明显增强小鼠淋巴细胞产生抗体的功能，起到了促进非特异免疫防御体系的扶正固本作用，提示有提高细胞免疫及体液免疫的功能。     

桑银降糖胶囊对链脲霉素致糖尿病大鼠的降糖作用

目的观察桑银降糖胶囊对链脲霉素（STZ）致糖尿病大鼠的降糖疗效。方法采用STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、桑银降糖胶囊大剂量组（1．2g／kg）、桑银降糖胶囊小剂量组（0．3g／kg）、桑枝颗粒组各10只,另设对照组10只。采用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖,125^I-胰岛素放射免疫试剂盒测血清胰岛素水平,同时进行HE染色观察各组大鼠的胰腺病理变化,电镜观察肾脏、肝脏超微结构的变化。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊大剂量、小剂量组大鼠血糖降低、血清胰岛素水平升高（P均〈0．01）,其中桑银大剂量组的降糖作用较桑枝颗粒组明显（P〈0．01）。HE染色显示桑银大剂量组较模型组胰腺组织结构完好,细胞溶解、碎裂、浊肿、空泡样变等病理变化明显减少,胰岛数量及岛内细胞数量较多,结构清晰,淋巴细胞浸润减少。电镜结果显示桑银降糖胶囊可减轻糖尿病大鼠的肾脏、肝脏损伤。结论桑银降糖胶囊对STZ糖尿病大鼠有显著的降血糖作用,并对胰腺、肾脏、肝脏损伤具有一定的保护作用。     

荞精补肾胶囊对糖尿病大鼠心肌病变的影响及机制

目的观察荞精补肾胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌病变的影响并探讨其可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）和高脂饲料法诱导建立SD大鼠糖尿病模型,将造模成功的53只大鼠随机分成4组,荞精补肾胶囊高剂量组（高剂量组）、低剂量组各14只,分别灌服蒸馏水配制的荞精补肾胶囊溶液1.2、0.6 g（0.3 ml）/kg;消渴丸组12只,灌服蒸馏水配制的消渴丸溶液0.83 g（0.3 ml）/kg;模型对照组13只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg;以上各组继续以高脂饲料喂养;正常对照组12只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg,继续以普通饲料喂养。5组均每天灌胃1次,持续8周。给药结束后测空腹血糖（FBG）、TC、TG、游离脂肪酸（FFA）、心重指数（HWI）、血浆TNF-α水平,光镜下观察心肌病理变化,同时用电子显微镜观察心肌超微结构变化,并采用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α蛋白表达。结果与模型对照组比较,高、低剂量组FBG、TC、TG、HWI水平及血浆中TNF-α表达均明显降低;光镜和电镜结果均显示心肌病理改变明显减轻。结论荞精补肾胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌病理改变,对心肌起保护作用,机制可能为降低FBG、TC、TG、FFA水平及抑制TNF-α表达。     

蒺藜总皂苷对家兔高脂血症及主动脉内膜早期粥样硬化病变的影响

目的观察蒺藜总皂苷对高脂血症家兔的血脂及主动脉内膜早期粥样硬化病变的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为空白对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:①模型组继续喂高脂饲料;②小剂量治疗组喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷6.3mg/(kg·d);③大剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷12.6mg/(kg·d);④阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀2.35mg/(kg·d),两周后测定血脂,光镜和电镜下观察主动脉内膜形态变化。结果给药两组血清总胆固醇和三酰甘油明显降低,与模型组相比,有统计学意义(P<0.01)。形态学观察发现:模型组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变,给药组主动脉内膜受损程度明显较轻。结论蒺藜总皂苷具有保护主动脉内膜,干预动脉粥样硬化的早期病变发生的作用。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组，分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊，12周后取大鼠血清及多脏器组织，观察各组大鼠血脂及脂质过氧化指标。结果与正常对照组比较，高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为1．83mmol／L和1．09mmol／L，高密度脂蛋白（HDL—C）则明显降低为2．06mmol／L（P〈0．05），血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低为2．71mkat和0．68mkat，血清和肝脏的过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）活性分别降至0．04mkat、0．64mkat和0．74mkat（P〈0．05），经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正，血清胆固醇、三酰甘油分别降低为1．42mmol／L和0．70mmol／L，并使血清和心肌组织90D活性以及肝脏GSH—Px活性显著升高至3．50mkat、0．84mkat和0．87mkat，同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，与高脂对照组比较，均有统计学意义（P〈0．05）。结论降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一。     

糖尿病合并颈动脉粥样硬化性狭窄的研究进展

颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的主要病因。颈动脉内膜中膜厚度增加是颈动脉粥样硬化的早期标志,可预测大血管和周围血管疾病的发生。大血管病变是糖尿病的主要死亡原因之一,其在动脉的主要表现为动脉粥样硬化和斑块形成。因此,利用彩色多普勒超声技术检测颈动脉,已被公认是评价糖尿病合并颈动脉粥样硬化狭窄程度的可靠指标。重视对糖尿病患者大血管病变的检测和防治,对改善糖尿病患者的远期生活质量具有重要意义。     

The Effects of Short-Term Nifedipine Treatment on Responsiveness of Aortic Rings of Cadmium-Hypertensive Rats

The effects of short-term antihypertensive treatment with nifedipine on blood pressure and vascular responsiveness were studied in cadmium-hypertensive and normotensive control rats. Cadmium administration caused a significant increase in mean arterial blood pressure. Endothelin-1, noradrenaline and angiotensin II produced concentration dependent contractions of aortic rings that attained a lower maximal contraction in cadmium-hypertensive rats. Responses of aortic rings to KC1 did not show a significant difference between the groups. Nifedipine administered simultaneously with cadmium inhibited the induction of hypertension. Nifedipine treatment for 5 days significantly reduced the blood     

益气养阴活血方对糖尿病大鼠主动脉弓形态影响的电镜观察

目的观察益气养阴活血方对糖尿病模型大鼠主动脉弓的形态影响。方法将20只大鼠分成正常组、模型组、中药组及西药达美康组，通过透射电子显微镜观察，比较各组主动脉弓形态结构的变化。结果达美康组大鼠主动脉弓形态结构接近正常组，中药治疗组大鼠主动脉弓形态结构接近达美康组。结论益气养阴活血方对糖尿病大鼠主动脉弓病变有改善作用。     

川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响

目的观察川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响。方法结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,用川参胶囊分别以0.15g/kg,0.30g/kg,0.60g/kg灌胃给药14d,观察川参胶囊的药理作用。结果①川参胶囊对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为心率加快,颈动脉血压、左心室内收缩压、左心室内压±dp/dt明显增高,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;②模型组与假手术组比较血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）含量显著升高,丙二醛（MDA）显著降低;川参胶囊能明显减少血清中SOD,LDH,CK含量,增加血清中MDA含量,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;③模型组大鼠出现明显的心肌缺血和心肌梗死;川参胶囊各组心肌缺血及心肌梗死程度与模型组比较,其病变程度显著减轻（P〈0.01）;④光镜和电镜观察可见川参胶囊能明显减轻心肌病理损伤。结论川参胶囊对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响

为观察普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成的影响及主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,将载脂蛋白E缺陷小鼠分为普伐他汀组 (每天 10mg/kg)、辛伐他汀组 (每天 5mg/kg)和阳性对照组 (等量生理盐水 ) ,从主动脉血管根部连续切片 ,常规HE染色 ,计算机图像扫描 ,分析主动脉粥样硬化斑块的面积和斑块占管腔面积等 ;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达。结果发现 ,除降胆固醇作用外 ,普伐他汀和辛伐他汀皆延缓斑块形成 ,与对照载脂蛋白E缺陷小鼠比 ,用药组小鼠的主动脉粥样斑块明显缩小 ;普伐他汀和辛伐他汀还明显抑制载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1的表达 ;其中 2药对 14和 2 4周龄小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的抑制作用强于 34周龄小鼠。结果提示 ,普伐他汀和辛伐他汀可延缓或缩小载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成 ,抑制或下调主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达 ,其效果与降胆固醇作用不成比例 ,可能是独立于调脂作用以外的抗动脉粥样硬化机制     

活血解毒中药有效部位对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的观察活血(三七总皂苷)、解毒(黄连提取物)、活血解毒中药有效部位(虎杖提取物、大黄醇提物)对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块炎症反应的影响。方法70只(6~8)周龄小鼠ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为活血解毒组(虎杖提取物组、大黄醇提物组)、活血对照组(三七总皂苷组)、解毒对照组(黄连提取物组)、模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)。继续高脂喂养并按体重比折算的临床推荐剂量给予相应药物治疗13周后,处死动物,检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平,并取主动脉根部4个切面,分别行HE染色和Movat染色,用免疫组化染色法观察小鼠主动脉根部斑块内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测主动脉内PPAR-γ及核转录因子κB(NF-κB)mRNA的表达。结果与模型组比较,大黄醇提物组及虎杖提取物组血清hs-CRP和sCD40L水平均明显降低(P<0.01或P<0.05)。解毒对照组黄连提取物主动脉斑块内PPAR-γ蛋白及基因表达均明显增多(P<0.01),而中药各组小鼠主动脉斑块内NF-κBmRNA的表达与模型组比较均无统计学意义(P<0.05)。结论采用临床推荐剂量治疗的活血解毒中药有效部位中,虎杖提取物和大黄醇提物可明显降低ApoE基因敲除小鼠血清炎症标志物hs-CRP及sCD40L水平,其效果优于单纯活血或解毒组,但对PPAR-γ和NF-κB的作用并不明显。而黄连提取物却可明显增加具有抗AS炎症作用的保护性受体PPAR-γ的蛋白和基因表达,提示其作用环节有所不同,值得深入研究。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠CRP的影响

目的探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清炎性因子C反应蛋白（CRP）的影响。方法采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀10mg/kg）、丹皮酚组（20mg/kg）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,ELISA法测定CRP的表达水平;取主动脉,光镜下观察病理改变,进行作病变分级评分。结果丹皮酚能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;丹皮酚可降低血清CRP水平,为（6.0±1.5）ng/L,与模型组（8.8±1.3）ng/L比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制可能与降低炎性因子CRP的表达、抑制炎症反应有关。