抗氧化剂治疗大鼠肾病模型的初步探讨

目的：探讨抗氧化剂对大鼠肾模型治疗作用。方法：给大鼠1次性静脉注射阿霉素(ADR)制作肾病模型。选用抗氧化剂维生素E(VE)为治疗因素，测定血清中脂质过氧化物(LPO)，红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及相关血尿生化指标。结果：模型物组动物实验第14天出现典型肾病综合征表现，血清中LPO水平明显升高、红细胞SOD活性明显降低：VE治疗组动尿、血生化指标及病理改变明显改善，且血清LFO水平明显降低．红细胞SOD活性明显高于ADR组动物。结论：氧自由基，脂质过氧化损伤与ADR肾病发生密切相关，VE能通过清除自由基、阻断脂质过氧化物对ADR肾病起一定治疗作用。     

恶性血液病患者红细胞SOD,血清LPO和VE的检测及其临床意义的探讨

恶性血液病患者红细胞ＳＯＤ，血清ＬＰＯ和ＶＥ的检测及其临床意义的探讨顾凤英季健平童正本何岳文我们检测了８４例恶性血液病患者红细胞铜·锌ＳＯＤ（ＲＢＣＣｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）和ＶＥ，以研究它们与恶性血液病病情的关系。材料和方法１观...     

头部亚低温对心脏骤停犬血清及脑脊液中超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

目的：探讨头部亚低温对心脏骤停犬超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响，为临床脑复苏过程中开展亚低温治疗提供依据。方法：采用放射免疫分析法和硫代巴比妥酸法分别测定犬心脏骤停前及复苏后常温及头部亚低温情况下血清及脑脊液ＳＯＤ和ＬＰＯ水平。结果：复苏后血清及脑脊液ＳＯＤ水平较心脏骤停前明显降低，而ＬＰＯ水平则明显升高；亚低温组脑脊液中ＳＯＤ水平较常温组高，ＬＰＯ水平则较低，但血清中ＳＯＤ及ＬＰＯ水平无明显差异。结论：氧自由基（ＯＦＲ）在心脏骤停所致的脑缺血缺氧性损害中起重要作用，头部亚低温可通过减少脑组织ＯＦＲ生成而起到保护脑的作用。     

重型颅脑伤患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物、超氧化物歧化酶的相关性研究

探讨颅脑伤患者红细胞免疫功能改变与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）的关系。检测３０例重型颅脑伤患者红细胞免疫功能及ＳＯＤ、血清ＬＰＯ变化。结果：红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣ３ｂＲＲ）及红细胞免疫粘附促进率（ＲＦＥＲ）均明显降低（Ｐ均＜０．０１），红细胞免疫复合物花环率（ＲＩ－ＣＲ）及红细胞免疫抑制率（ＲＦＩＲ）则明显升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），血清中ＬＰＯ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＲＣ３ｂＲＲ与ＲＦＥＲ及ＳＯＤ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）；与ＲＦＩＲ及ＬＰＯ则呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。作者认为：重型颅脑伤患者红细胞免疫功能降低，机体防御能力下降，易发生感染等并发症；应用ＳＯＤ等药对提高治愈率、促进康复有意义。     

茶色素（心脑健）对实验性动脉粥样硬化动物抗脂质过氧化作用的…

用实验性动脉粥样硬化的模型，探讨了茶色素（心脑健）的抗脂质过氧化作用。实验结果表明：实验性动脉粥样硬化动物血脂升高的同时血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著性升高（Ｐ＜０．０１），血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力水平明显降低（Ｐ＜０．０１），茶色素可抑制喂高脂饲料动物 血脂和血清ＬＰＯ水平升高（Ｐ＜０．０５）。茶色素也可以阻抑喂高脂饲料动物血清ＳＯＤ活力水平的降低，呈明显的量效关系。动脉样硬化与脂质过     

腺嘌呤致大鼠慢性肾功能不全中氧自由基的作用

观察了氧自由基在腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能不全模型中的变化。结果显示：血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）明显降低，脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显增多，维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量无明显改变。提示：氧自由基介导的脂质过氧化损伤在腺嘌呤介导的慢性肾功能不全模型中起着重要作用     

脑出血与一氧化氮,氧化,脂质过氧化的关系

目的：探讨脑出血与一氧化氮，氧化，脂质过氧化的关系及临床意义，方法：检测９８例脑出血患者以及１００例健康人血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ），维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ），维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ），过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量，血浆和红细胞超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ，Ｅ－ＳＯＤ），活性及红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量，采用直线回归和相关，逐步回归分析患者病情（临床神经功能缺损程度积分，ＮＤＳ）和颅内血肿量与上述指标     

颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系

测定了３４例颅脑损伤患者伤后４８ｈ内的脑脊液过氧化脂质（ＣＳＦ－ＬＰＯ）、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）的含量。结果：ＣＳＦ－ＬＰＯ、Ｐ－ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；伤情越重，ＣＳＦ－ＬＰＯ值越高；死亡组ＣＳＦ－ＬＰＯ值明显高于生存组。表明：颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增，颅脑损伤后ＣＳＦ－ＬＰＯ水平反映了伤情的轻重。因此，作者认为测定ＣＳＦ－ＬＰＯ对伤情的判断及预后估价具有参考价值。     

急性心肌炎与一氧化氮、氧化和脂质过氧化关系的探讨

为探讨急性心肌炎患者体内一氧化氮的代谢情况以及氧化和脂质过氧化对急性心肌炎患者机体的损伤程度 ,检测了 6 0例急性心肌炎患者和 6 0例健康志愿者的血浆一氧化氮 (Ｐ ＮＯ)、维生素Ｃ(Ｐ ＶＣ)、维生素Ｅ(Ｐ ＶＥ)、β 胡萝卜素 (Ｐ β ＣＡＲ)和过氧化脂质 (Ｐ ＬＰＯ)含量及红细胞超氧化物歧化酶 (Ｅ ＳＯＤ)、过氧化氢酶 (Ｅ ＣＡＴ)、谷胱甘肽过氧化物酶 (Ｅ ＧＳＨ Ｐｘ)活性和红细胞过氧化脂质 (Ｅ ＬＰＯ)含量 ,分析比较了患者组与对照组上述平均测值之间的差异 ,报告如下。　　一、对象与方法1.受检对象 :(1)患者组　按照ＷＨＯ…     

风湿性心脏病患者心力衰竭时过氧化脂质和超氧化物歧化酶含量的变化及临床意义

对５６例风湿性心脏病患者充血性心力衰竭时血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）、红细胞过氧化脂质（Ｅｒｙ－ＬＰＯ）、血浆超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）活性进行测定，并与５０例风湿性心脏病无心力衰竭患者及正常对照者之间作比较分析。结果发现：风心病心力衰竭患者ＬＰＯ明显升高（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤＡ活性显著下降（Ｐ＜０．０１），其变化且随心力衰竭程度加重而更加显著；心力衰竭纠正后，ＬＰＯ逐渐下降，ＳＯＤＡ显著回升。提示氧自由基不仅参与心力衰竭的病理生理过程，而且也可作为判断病情轻重的参考指标。     

磷酸肌酸对阿霉素引起心肌损伤大鼠体内SOD、CAT和LPO水平的影响

目的观察阿霉素导致心脏毒性的大鼠体内超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(LPO)水平的变化,及磷酸肌酸(CT)干预后对这些指标的影响及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。生理盐水对照组:每日腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中先每日腹腔注射生理盐水,第4日开始在腹腔注射生理盐水后30min给予阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次;阿霉素+磷酸肌酸钠组:实验中先每日腹腔注射磷酸肌酸钠(300 mg/kg),第4日开始在腹腔注射磷酸肌酸钠30 min后腹腔注射阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次。处死大鼠后心肌组织苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中LPO含量,SOD、CAT活性变化。结果磷酸肌酸干预阿霉素处理的大鼠后,降低了血清、心肌的LPO含量,增加了SOD、CAT活性,与阿霉素组相比差异有显著性统计学意义(P<0.05)。光镜下见阿霉素组心肌纤维排列系乱,加入磷酸肌酸钠和阿霉素组心肌细胞结构正常。结论磷酸肌酸能够对阿霉素引起的心肌损伤有保护作用,其主要机制是磷酸肌酸能抑制氧自由基引起的心肌脂质过氧化反应,减少LPO,增强抗氧化酶系SOD、CAT的活性。     

脑血管病急性期患者血清脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的检测及其临床意义的研究

目的探讨血清脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)在脑血管病急性期的变化及其作用。方法以生物学方法检测44例脑血管病急性期患者血清中脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果脑血管病患者发病后6h内血清LPO即明显升高,血清GSH-PX、SOD明显下降:6～24h这三项指标的变化更大;24～72h血清SOD继续下降,而血清GSH-PX略有回升,血清LPO略有降低。与对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),发病三天内脑梗死组患者血清SOD、GSH-PX较脑出血组患者明显低,血清LPO较脑出血组患者明显高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01),发病时间相近脑梗死组患者与脑出血组患者比较结果亦相同。结论应用自由基清除剂治疗脑血管病时应尽早进行,最好能在6h内,才有可能取得满意的治疗效果。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的　研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法　通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果　与空白对照组比较 ,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,脑组织SOD活性显著降低 (P <0 0 1)及脑组织MDA含量明显增高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论　IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态 ,脑组织SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增高 ;通脑精胶囊具有逆转IR、增强脑组织SOD活性、降低脑组织MDA含量的作用 ,从而达到脑保护的作用 ,推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

氧自由基在急性期多器官功能障碍综合征心肌损伤中的变化

目的观察急性期多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠心肌的病理变化及心肌组织与血浆中氧自由基的改变,探讨其意义。方法大鼠腹腔注射酵母多糖液体石蜡混悬液制备MODS动物模型作为实验组,对照组注射等体积无菌生理盐水,检测血浆LPO、SOD、心肌酶和心肌组织MDA和SOD在不同时间点的动态变化,并做心肌HE染色,观察病理变化。结果实验组与对照组比较,血浆和心肌中LPO、MDA、CKMB、LDH、GOT在6h时间点即有明显升高(P<0.05),12h时仍有升高趋势(P<0.01),24h时升高最明显(P<0.01),而SOD呈明显下降趋势。心肌病理学改变呈间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润。结论氧自由基可能参与了急性期MODS大鼠心肌损伤的发生。     

高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及LPO、SOD的影响

【目的】研究高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及血清脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。【方法】脑梗死患者 72例 ,随机分成高压氧组 (高压氧加药物治疗 )和对照组 (单纯药物治疗 )各 36例。治疗前及治疗后 2 0d检测血液流变学指标 ,LPO和SOD。【结果】高压氧组总有效率 91.7% ,对照组 6 6 .7% ,两组疗效差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;高压氧组血液流变学指标较治疗前明显改善 ,接近正常水平 ,对照组血液流变学亦有改善 ,但不如高压氧组明显 ;两组治疗前后相比差异有显著性 ;高压氧组LPO明显下降 ,SOD明显升高 ,治疗前后差异显著 (P <0 .0 1) ,而对照组无明显改善。【结论】高压氧治疗可明显改善脑梗死患者的血液流变学指标 ,提高SOD水平 ,降低LPO水平 ,并获得较好的临床治疗效果。     

谷氨酰胺对梗阻性黄疸大鼠可溶性白细胞介素2受体的影响

目的探讨免疫营养剂谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对梗阻性黄疸大鼠可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的影响。方法90只大鼠随机分成对照组(C组)、梗阻性黄疸组(J组)和谷氨酰胺干预组(G组)各30只,于术后5周抽尽腔静脉血测定血清sIL-2R。结果J组与G组sIL-2R水平较C组明显升高(P<0·01),G组sIL-2R水平较J组明显降低,差异显著(P<0·01)。结论谷氨酰胺能够降低梗阻性黄疸大鼠sIL-2R水平,改善机体免疫状态。     

针刺提高大鼠学习记忆功能与其抗氧化作用的关系

目的:研究针刺对大鼠学习记忆的影响,分析针刺影响大鼠学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系。方法:筛选体质量和灵活性等较一致健康大鼠40只,按随机数字表随机分成4组,每组10只。其中针刺组用30#美容针于实验开始之日起针刺固定于自制大鼠固定架上的大鼠肾俞、百会穴。百会向前平刺3～5mm,肾俞向内斜刺5mm,接G6805电针仪刺激10min,连续波,频率为3Hz,以大鼠肢体抖动为刺激强度标准,1次/d,连续7d;尼莫组灌服尼莫地平混悬液10mL/kg,1次/d,连续7d;模型组和空白组自实验第1天起,与针刺组同样方式固定,10min/次,1次/d,连续7d。采用水迷宫测试正常大鼠和亚硝酸钠所致痴呆大鼠的学习记忆能力,同时测定被试大鼠脑内过氧化脂质(LPO)含量和超氧化歧化酶(SOD)活性。结果:在第5天训练末,针刺组在(9.3±2.6)s即可登陆,而空白组在(45.5±7.6)s才能成功登陆,说明针刺能提高正常大鼠的学习记忆能力;造模后模型组登陆时间持续居高,而针刺组登陆时间逐渐缩短,较之模型组差异有显著性意义(t=2.982,P<0.05)。此外,在第12天的末次测试中,模型组错误次数为(5.71±1.37)次,针刺组分别为(0.73±0.25)次,均较模型组减少,差异具有非常显著性意义(t=3.576,P<0.01),提示针刺能拮抗亚硝酸钠对大鼠空间识别记忆巩固的破坏;针刺组大鼠     

不同来源及水平的蛋白质对肾损害大鼠营养状况的影响

目的探讨不同质量的蛋白质对肾损害大鼠营养状况的影响。方法40只正常SD大鼠按体质量从小到大排序,采用随机数字表法分为4组,每组10只,均用腺嘌呤灌胃制作大鼠肾脏损害模型,同时A组(Ca14):为标准对照组,喂饲14%酪蛋白为来源的饲料;B组(SP14):喂饲14%大豆蛋白为来源的饲料;C组(Ca7-SP7):喂饲酪蛋白和大豆蛋白各占7%的混合饲料,蛋白质总量为14%即14%混合蛋白组;D组(Ca7-SP14):喂饲7%酪蛋白和14%大豆蛋白的混合饲料,蛋白质总量为21%即21%混合蛋白组。每10d测量大鼠体质量留尿检测尿蛋白含量,第42天杀鼠取血标本,检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(G)、胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)。结果大鼠体质量呈缓慢增长趋势,实验结束时B、C两组体质量明显高于A、D两组,有显著性差异(P<0.01);B组尿蛋白含量始终低于其他3组(P<0.05)。4组大鼠间总蛋白、白蛋白及球蛋白没有显著性差异(P>0.05);A组胆固醇、甘油三酯均高于其他3组,有显著性差异(P<0.01)。结论大豆蛋白作为蛋白质来源,在蛋白总量相同的情况下,替代酪蛋白或与酪蛋白适当搭配,能够维持大鼠的营养状况。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将57只SD大鼠随机分为益生菌 肠内营养组(EC组)、肠内营养组(EN组)、创伤对照组(I组)和正常对照组(C组),于喂养后第1天、第3天、第5天取标本,采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、I组与C组相比,血清和胃黏膜SOD显著下降(P<0.05或P<0.01),MDA升高明显(P<0.01);EC组、EN组与I组比较,血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降(P<0.01或P<0.05);EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比,血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养,可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性,从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

呆聪液对老年痴呆大鼠血清酶及LPO的影响

Seniledementiaisakindofcerebrumdenaturationdiseasewhosemainpathologicchangeisthewidelyspreadofagedspotincerebralcortexandatrophywhichismainlycharacterizedbytheclinicalshowofgradualdementia犤１犦．Atpresent，wehavenotfindouttheeffectivetreatmenttoit．Daicongsolution（DCS）cancirculateblood，dissolvethecoagulation，eliminatethephlegm，replenishquintessenceandin－creasemind．ToexploretheeffectofDCSintreatingseniledementia，theexperimentused２２－montholdratswhosebasalnucleiwasde－stroyedbybilat…