氯沙坦对阵发性心房颤动患者血清脑钠素及血管紧张素Ⅱ水平的干预作用

目的:探讨阵发性心房颤动(房颤)患者脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及氯沙坦的治疗价值。方法:入选患者分为阵发性房颤组(房颤组)40例,窦性心律组(对照组)40例。房颤组按治疗方法的不同又分为2亚组,A亚组服用胺碘酮及氯沙坦,B亚组单纯服用胺碘酮;对照组患者行原发病治疗。分别检测房颤组和对照组治疗前及房颤组的A、B亚组治疗后24个月的血浆肾素(PRA)、AngⅡ、BNP水平及平均左心房内径(LAD),进行对照分析。结果:①房颤组BNP、PRA、AngⅡ水平及LAD较对照组增加(P<0.05);②房颤组血BNP水平与LAD、AngⅡ浓度明显相关(r分别为0.362,0.294,P<0.05)。③房颤组治疗后A亚组较B亚组BNP水平降低(P<0.05),PRA、AngⅡ水平升高(P<0.05)。④氯沙坦干预能提高窦律维持率(P<0.05),可降低47%的房颤复发危险(RR=0.45,95%CI0.260~0.749,P<0.05)。结论:阵发性房颤患者BNP水平的升高可能与心房重构有关,氯沙坦可通过干预房颤的心房重构降低BNP水平并降低阵发性房颤的复发。     

阵发性心房颤动对老年高血压患者血浆脑钠肽水平的影响

目的探讨老年高血压患者中血浆脑钠肽(BNP)水平与阵发性心房颤动(PAF)的关系。方法观察36例有PAF的老年高血压患者(A组)的血浆BNP水平、左房内径(LAD)和左室射血分数(LVEF),与36例无PAF病史的高血压患者(B组)进行比较;并在有PAF的老年高血压患者中,观察了19例患者在窦性心律时和房颤发作期的血浆BNP水平对照,以及5例患者在房颤发作前、中、后的血浆BNP水平对照。结果有PAF病史者血浆BNP水平显著高于无PAF病史者[(69.99±55.18)ng/dl比(32.21±22.80)ng/dl,P<0.01]、LVEF显著低于无PAF病史者[(61.48±8.87)%比(67.66±5.06)%,P<0.05],2组左房内径无差异。此外,19例PAF者房颤发作时的血浆BNP水平显著高于窦性心律时[(132.45±46.68)ng/dl比(62.72±38.40)ng/dl,P<0.01],5例PAF者房颤发作时的血浆BNP水平显著高于房颤发作前及房颤中止后的BNP水平[(143.56±57.68)ng/dl比(79.68±27.08)ng/dl及(143.56±57.68)ng/dl比(95.88±38.39)ng/dl,P均<0.05]。结论PAF发作影响老年高血压患者的BNP释放。窦性心律时血浆BNP水平可能用于预测老年高血压患者PAF的发生。     

缬沙坦对高血压伴阵发性心房颤动的维持窦性心律作用研究

目的 观察高血压伴有阵发性心房颤动(AF)的患者应用缬沙坦在AF复律后维持窦性心律的疗效.方法 选择2006年2月至2007年8月北京同仁医院心血管中心73例高血压伴有阵发性AF患者,AF转复后随机分为2组,在口服胺碘酮的基础上,时照组36例给予常规降压药物(除外ACEI和ARB类药物),治疗组37例给予包括缬沙坦的降压药物,疗程观察18个月.结果 治疗组左房内径明显小于对照组,窦性心律维持率明显高于对照组,结果差异有统计学意义.结论 胺碘酮联合应用缬沙坦治疗高血压伴阵发性AF,可在降低血压的同时,有效维持窦性心律.     

缬沙坦辅助治疗高血压伴阵发性房颤患者的效果分析

目的探索高血压伴阵发性发颤患者在苯磺酸氨氯地平与氢氯噻嗪治疗基础上辅以缬沙坦的治疗效果。方法选取我院2018年1月至2019年1月高血压伴阵发性房颤患者86例,将其按随机数表法分为两组,对照组予以磺酸氨氯地平+氢氯噻嗪治疗,研究组在对照组基础上辅以缬沙坦治疗,治疗3个月后观察两组患者血压、左心室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、P波离散程度、房颤发作频次、后期随访情况。结果治疗前两组患者血压、心功能无明显差异,治疗3个月后两组患者血压均明显降低,但两组患者血压无明显差异(P0.05);研究组患者心功能(LVEF、LAD)好转更为明显,P波离散程度、房颤发作频次更低,差异有统计学意义(P0.05);研究组患者阵发性房颤复发率,转为持续性房颤和缺血性脑卒中发生率降低(P0.05)。结论缬沙坦辅助治疗高血压伴阵发性房颤患者能有效改善患者心功能、减少房颤复发率及缺血性脑卒中发病率。     

老年房颤患者血浆apelin水平及与N端B型利钠肽前体和左房内径的关系

目的探讨老年房颤患者血浆apelin的表达水平及其与N端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)、左房内径(LAD)的关系。方法 122例老年房颤患者,其中53例为阵发性房颤(阵发组),36例为持续性房颤(持续组),33例为永久性房颤(永久组),并于同期随机选取40例非房颤患者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆apelin和NT-pro BNP水平,心脏多普勒超声诊断仪测定LAD、左心室射血分数(LVEF),并分析apelin与NT-pro BNP、LAD的关系。结果阵发组、持续组、永久组血浆apelin水平低于对照组,持续组、永久组血浆apelin水平低于阵发组,永久组血浆apelin水平低于持续组(P<0.05);阵发组、持续组、永久组NT-pro BNP、LAD高于对照组,持续组、永久组NT-pro BNP、LAD高于阵发组,永久组NTpro BNP、LAD高于持续组(P<0.05)。经Pearson积矩相关分析,老年房颤患者血浆apelin与NT-pro BNP、LAD均呈负相关关系(r=-0.675、-0.772,P<0.05)。结论老年房颤患者血浆apelin水平降低,并且apelin通过抗纤维化作用而参与心肌重构,进而参与房颤的发生及维持过程。     

不同分型心房颤动对充血性心力衰竭患者血清NT-ProBNP及左心室重构的影响

目的 探讨不同分型心房颤动(简称房颤)对充血性心力衰竭(CHF)患者N-末端脑利钠肽前体(NTProBNP)及左心室重构的影响.方法 入选179例CHF患者,按房颤发作持续时间和心电图诊断分为永久性房颤组(n =61)、阵发性房颤组(n=48)和窦性心律组(n=70).采用电化学发光法检测受试者血清NT-ProBNP水平;采用超声心动图检测患者左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF).结果 永久性房颤组血清NT-ProBNP水平高于阵发性房颤组和窦性心律组(P均＜0.01);阵发性房颤血清NT-ProBNP水平高于窦性心律组(P＜0.01).永久性房颤组LAD、LVEDD均高于阵发性房颤组和窦性心律组(P均＜0.01),LVEF低于阵发性房颤组和窦性心律组(P均＜0.01);阵发性房颤组LAD、LVEDD均高于窦性心律组(P均＜0.01),LVEF低于窦性心律组(P＜0.05).结论 房颤可显著增高CHF患者血清NT-ProBNP水平,永久性房颤对血清NT-ProBNP水平的影响较阵发性房颤更明显,且CHF时房颤的发生与左心室重构密切相关.     

血浆脑利钠肽与房颤病人复律和复发的临床研究

目的研究阵发性或持续性房颤(Af)病人转复窦性心律时,血浆脑利钠肽(BNP)水平及其临床意义。方法选取62例心功能(1~3)级病人,采用放免法测定房颤及窦性心律时病人血浆中BNP的浓度,观察两组BNP水平、房颤发作次数。结果病人房颤发生时BNP浓度为(88.36±22.32)pg/mL,比复律后窦性心律时(57.48±20.32)pg/mL明显增高(P<0.05),高BNP水平病人组房颤发生次数较低BNP水平病人多。多因素分析显示血浆BNP水平与Af持续时间是转律后窦性心律维持的独立影响因子。结论血BNP浓度增高是发生心房颤动的预告因子,高水平的BNP更容易复发房颤,血浆BNP水平低或Af持续时间短者转律后窦性心律较易维持。     

老年不同类型房颤患者同型半胱氨酸及C反应蛋白水平的变化

目的观察不同类型老年房颤患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平,探讨其与房颤的关系。方法选择住院的老年房颤患者83例,其中30例阵发性房颤,28例持续性房颤,25例永久性房颤患者,窦性心律30例(对照组),分别检测患者血清中Hcy、CRP水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径(LAD),并对各指标作相关性分析。结果 1血清Hcy、CRP及LAD值永久性房颤、持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,永久性房颤组及持续性房颤组高于阵发性房颤组(均P0.05);2房颤患者LAD与Hcy、CRP呈正相关。结论炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展。     

心房颤动患者高敏C反应蛋白的变化及与心房重构的关系

目的:探讨心房颤动(房颤)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化,及与左房内径(LAD)的相关性。方法:选取房颤患者120例(持续性房颤组56例,阵发性房颤组64例),窦性心律者60例为对照组,采用超声心动图测量2组的LAD,免疫速率散射比浊法测定hs-CRP含量,并对结果进行相关分析。结果:持续性房颤组血清hs-CRP的水平显著高于阵发性房颤组和对照组,差异有统计学意义。而阵发性房颤组患者血清hs-CRP水平虽高于对照组,但差异无统计学意义。房颤组患者血清hs-CRP水平与LAD存在正相关关系。结论:持续性房颤患者hs-CRP增高,与LAD呈正相关。     

慢性心力衰竭合并房颤患者血浆BNP水平的变化

目的观察慢性心力衰竭合并心房纤颤(房颤,AF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平的变化。方法选取2009年4月~2013年4月四川省广元市第二人民医院心内科收治的325例慢性心力衰竭(心衰)患者,其中男性193例,女性132例,年龄34~86岁。按照其是否发生AF分为AF组(117例)及窦性心律组(208例)。按照AF患者疾病类型进行再次分组,分为A组(65例)及B组(52例),分别为阵发性房颤及持续性房颤。检测所有入选者血浆BNP水平以及心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室后壁厚度(LVPWT)。结果三组患者随着纽约心脏协会心功能分级的升高,其血浆BNP水平也随之显著升高,差异有统计学意义(P均0.05)。与窦性心律组比较,A组和B组患者血浆BNP水平显著升高,同时B组患者血浆BNP水平显著高于A组,差异有统计学意义(P均0.05)。B组患者LVEDD、LAD显著高于A组和窦性心律组,A组和B组患者LVPWT显著高于窦性心律组,差异有统计学意义(P均0.05)。血浆BNP水平与LVEDD、LVPWT呈显著正相关,相关系数分别为0.427、0.585(P均0.05)。结论慢性心力衰竭合并AF患者血浆BNP水平显著升高,心功能越差其水平升高越明显,且血浆BNP水平越高左室结构改变越明显。     

缬沙坦联合胺碘酮治疗心房颤动的临床观察

目的：观察口服胺碘酮联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦治疗心房颤动的疗效,及对左心房功能的影响。方法：入选78例持续性心房颤动患者,随机分为两组,单纯口服胺碘酮（1组）36例,口服胺碘酮＋缬沙坦（11组）42例,疗程观察24个月。结果：共75例完成治疗．随访24个月,两组患者治疗12-24个月后左心房内径Ⅰ组显著高于Ⅱ组（P〈0．05）;治疗后Ⅱ组窦性心律维持12～24个月的均明显高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论：口服胺碘酮联合缬沙坦可逆转左心房扩大,比单用胺碘酮能更有效地转复房颤,维持实性心律。     

老年原发性高血压患者左心房/左心室容量比值的变化

目的本文旨在探讨老年原发性高血压患者左心房容量／左心室容量比值变化的临床意义。方法老年正常对照组32例。老年原发性高血压无室壁肥厚患者35例，老年原发性高血压患者伴室壁肥厚者33例。应用实时三维三平面显像方式测量左房、左室容量，对3组病人的左房容量，左房内径，左房容量指数和左心房容量／左心室容量比值进行分析。结果左房容量，左房内径，左房容量指数和左心房容量／左心室容量比值在高血压室壁肥厚组与对照组之间均存在极显著差异（P〈0．01），但左房内径在原发高血压无室壁肥厚组与对照组之间无显著差异（P〉0．05）。左房容量、左房容量指数在原发高血压无室壁肥厚组与对照组之间差异有显著性（P〈0．05），左心房容量／左心室容量比值在原发高血压无室壁肥厚组与对照组之间差异更为显著（P〈0．01）且变异性最小。结论左心房容量／左心室容量比值是一种新的参数，能够灵敏地反映老年原发性高血压患者舒张功能减低的血流动力学改变。     

原发性高血压并发心房颤动的预测因素探讨

目的:探讨原发性高血压(EH)病人并发心房颤动(AF)的临床相关无创预测参数。方法:84例EH患者按有无AF分为二组,对比分析一般临床特征、血清脑钠肽(BNP)、24h动态血压(ABPM)、心脏超声等临床数据,多元逻辑逐步回归探讨AF的预测指标。结果:与无AF组比较,AF组ABPM的24h、白昼、夜间收缩压均值显著增高[(157.8±7.1)∶(161.1±7.8)mmHg,P0.05;(161.3±6.7)∶(170.8±10.1)mmHg,P0.01;(131.3±10.4)∶(147.8±9.3)mmHg,P0.01];心脏超声提示左房直径(LAD)显著增大[(38.2±1.5)∶(51.3±6.5)mm,P0.01)],左室质量指数(LVMI)显著增加[(137.12±10.66)∶(159.05±12.13),P0.01],血清BNP明显升高[(65±17.35)∶(117±36.11)pg/ml,P0.01]。多变量逻辑回归分析显示夜间收缩压、LAD、BNP的OR、95%CI、P值分别为:1.26、0.803～3.308、0.033,2.63、0.973～3.105、0.003,1.39、0.611～3.034、0.036。结论:原发性高血压患者夜间收缩压、左房直径、血清脑钠肽水平是预测心房颤动的独立危险因素。     

瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动复律后维持窦性心律及P波离散度的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动（PAF）复律后维持窦性心律及P波离散度的影响.方法 选择经静脉注射胺碘酮转复后的PAF患者80例随机分为2组,对照组38例单独口服胺碘酮;治疗组42例在对照组治疗的基础上加用瑞舒伐他汀口服.两组疗程均为12个月.结果 治疗组治疗后各时间段的C-反应蛋白（CRP）水平均显著低于对照组（P均〈0.01）;两组患者治疗2周后复律成功率差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后1、6、12个月治疗组窦性心律维持率均显著高于对照组（P均〈0.05）;治疗组最大P波时限（P（max））、P波离散度（Pd）比治疗前和对照组显著缩短（P均〈0.05）.瑞舒伐他汀的不良反应轻微.结论 瑞舒伐他汀联合胺碘酮用于阵发性心房颤动复律后维持窦性心律效果良好,显著降低CRP水平,显著缩短最大P波时限和P波离散度,安全性好.     

阵发性心房颤动环肺静脉消融术中出现去迷走效应对疗效的影响

目的观察环肺静脉消融电隔离术治疗阵发性心房颤动(简称房颤),术中出现去迷走效应及消融碎裂电位对疗效的影响。方法对89例阵发性房颤患者行环肺静脉射频消融术治疗,消融终点为肺静脉电隔离,将术中出现去迷走效应及标测到碎裂电位并进行消融的房颤患者列为阳性组,余患者列为阴性组。观察比较两组患者术前、术后1天、3个月、6个月的心率变异性(HRV)指标、左房内径(LAD)、左室射血分数(EF)的变化。结果 89例均达消融终点,术后3个月保持窦性心律且无房性心律失常发作的患者64例,其中阳性组23例,阴性组41例。阳性组成功率高于阴性组(85.19%vs66.13%,P<0.05)。术后6个月阳性组HRV较术前降低(P<0.05),阴性组无明显变化(P>0.05)。与术前比较两组术后6个月的LAD减小、EF增加(P<0.05),阳性组LAD减小值高于阴性组(P<0.05),而EF增加值无差异(P>0.05)。结论环肺静脉消融术治疗房颤过程中发生去迷走效应及碎裂电位消融可伴有房颤消融成功率的增加,左房内径减小,不降低患者的EF值。     

缬沙坦对原发性高血压合并阵发性房颤患者心房晚电位的影响

目的:探讨原发性高血压合并阵发性房颤(PAF)患者检测心房晚电位(ALP)的临床价值及缬沙坦对其的影响。方法:30例原发性高血压合并PAF患者为治疗组,用缬沙坦80～160mg/d治疗6个月观察ALP的变化并与对照组比较。采用美国GE MarquetMAC5000型多功能心电图机记录对照组、治疗组缬沙坦治疗前后P波滤波后P波时限(Ad),P波终末20ms(Lp20)、30ms(Lp30)、40ms(Lp40)的电压均方根值。结果:治疗组Ad显著高于对照组,P<0.01,治疗组Lp20、Lp30、Lp40显著低于对照组Lp20、Lp30、Lp40,P<0.01。经过缬沙坦每天80～160mg治疗6个月后治疗组ALP下降、Lp20、Lp30、Lp40均上升,P<0.05或0.01。治疗组房颤发作次数明显减少(P<0.01)。结论:心房晚电位可作为预测原发性高血压患者发生阵发性房颤的一个可靠指标之一,缬沙坦在降低血压的同时,能影响阵发性房颤患者的ALP,可能有预防阵发性房颤的作用。     

依那普利治疗高血压并阵发性房颤的超声改变和疗效

目的：探讨依那普利对原发性高血压并阵发性房颤患者的干预作用并观察P波最大时限（Pmax）、P波离散度（Pd）、左心房内径（LAD）的变化。方法：治疗组给予依那普利5mg/d,服用1周,无效者在第2周开始将依那普利加大剂量至10～15mg/d,患者出院后,每1周门诊随访1次,共6个月;对照组给予吲达帕胺2.5mg/d,随访同上。用药期间及用药后观察患者的临床症状及体征变化,记录房颤的发作次数和持续时间,并观察生化指标的改变,服药6个月后复查12导联同步ECG及心脏彩超。结果：（1）治疗后两组有显著的降压效果,但无显著差异（P〉0.05）;（2）治疗6个月后,①窦性心律时,吲达帕胺组治疗前后Pmax,Pd无显著性差异（P〉0.05）;依那普利组则Pmax,Pd均显著降低（P〈0.05）;②LAD：吲达帕胺组较治疗前明显扩大（P〈0.05）,而依那普利组则无明显改变（P〉0.05）;（3）在随访的6个月中,依那普利组平均每例房颤发作次数显著少于吲达帕胺组（6.1±2.5）次∶（7.6±2.8）次,P〈0.05;平均每次房颤发作的时间（min）明显短于吲达帕胺组（146.8±39.4）min∶（197.2±43.7）min,P〈0.05。结论：依那普利治疗房颤优于吲达帕胺,其可能机制为降低交感神经张力,改善心房重构。     

P波离散度对甲状腺功能亢进患者心房颤动的预测意义

目的探讨甲状腺功能亢进患者阵发性心房颤动（PAF）的预测因子及其预测价值。方法67例甲亢患者，分为观察组（35例，合并阵发性心房颤动患者）和对照组（32例，单纯甲亢患者）。两组均在窦性心律时以多导电生理记录仪测最大P波间期（Pmax）、最小P波间期（Pmin）和P波离散度（Pd）；以多普勒超声诊断仪测左房内径（LAD）和左室射血分数（LVEF）。结果观察组年龄（49．8±10．7VS44．3±9．5岁，p〈0．05）、左房内径（35．2±3．6VS32．9±2．9mm，p〈0．01）、Pmax（114．6±7．6VS105．4±9．2ms，P〈0．001）和Pd（45．4±8．2VS33．4±7．3ms，P〈0．001）均明显大于对照组。两组性别构成、心率、LVEF、血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH）及Pmin未见统计学差异。单变量logistic回归分析显示年龄、左房内径、Pmax、Pd为阵发性心房颤动的预测因子。多变量logistic回归分析显示只有Pd为阵发性心房颤动的独立预测因子（p=0．000）。以Pd≥37．5ms为切点值预测阵发性心房颤动的敏感性为91．4％，特异性为68．7％，阳性预测准确率为76．2％。结论P波离散度增大可作为甲亢患者阵发性心房颤动发生风险的独立预测因子，Pd≥37．5ms可作为甲亢患者阵发性心房颤动预测的切点值。     

原发性中度高血压患者血压晨峰与心肌重塑的相关性

目的 研究中度高血压患者血压晨峰与心肌重塑的关系.方法 对60例中度高血压患者进行24小时动态血压监测,将其中有血压晨峰现象的患者24例作为试验组,无血压晨峰者36例作为对照组.应用超声心动仪测定两组患者室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVDd）和左心室质量指数（LVMI）,检测其空腹血浆B型脑钠肽（BNP）、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平.结果 试验组患者IVS、LVPWT、LAD、LVDd及LVMI均明显高于对照组（P＜0.05）,试验组BNP及hs-CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 血压晨峰比无血压晨峰现象的高血压患者的左心室心肌肥厚更加明显,血浆BNP及hs-CRP水平更高,提示血压晨峰现象与心肌重塑可能有密切关系.     

瑞舒伐他汀联合贝那普利对阵发性心房颤动患者的治疗效果及其作用机制

目的观察瑞舒伐他汀与贝那普利联合应用对阵发性房颤的治疗效果及其作用机制。方法：入选70例阵发性房颤患者,随机分为试药组（口服胺碘酮＋瑞舒伐他汀＋贝那普利）及对照组（口服胺碘酮）,比较两组患者房颤治疗效果、c反应蛋白（CRP）水平及左房内径（LAD）。结果：经过6个月的随访,与对照组比较,试药组房颤发作次数、房颤持续时间显著下降,总有效率提高,差异均具有显著性（P〈0．05）。且CPR水平、LAD显著低于对照组（均P〈0．05）。结论：瑞舒伐他汀联合贝那普利可以减少房颤发生,其机制可能与减少炎症反应,抑制心肌重构有关。