镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的影响

目的探讨镇肝熄风汤抑制帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的可能机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组[32,16,8 g/(kg·d)]及司来吉兰[0.9 mg/(kg·d)]组,每组15只。以附子汤灌胃联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质制备帕金森病肝阳上亢模型。镇肝熄风汤组大鼠按体重剂量灌胃,每日1次,共4周。分光光度法检测大鼠中脑组织MDA含量,Western blot检测海马Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组大鼠比较,模型组大鼠中脑组织MDA含量明显升高,HO-1蛋白表达代偿性上调。与模型组比较,镇肝熄风汤显著降低了PD肝阳上亢证大鼠中脑组织MDA含量,上调Nrf2和HO-1蛋白表达。结论镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑组织氧化损伤具有保护作用,其机制可能与镇肝熄风汤活化脑组织Nrf2抗氧化防御体系有关。     

镇肝熄风汤对急性脑出血大鼠模型抗脑水肿作用研究

目的:研究镇肝熄风汤对急性脑出血大鼠的抗脑水肿作用。方法:注射胶原酶于大鼠大脑苍白球,建立急性脑出血模型,观察镇肝熄风汤对脑出血大鼠神经缺损症状、脑指数、脑组织含水量、脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆及脑组织内皮素(NT)含量的影响。结果:镇肝熄风汤和脑血康均可显著降低脑出血大鼠的神经缺损症状积分、脑含水量和脑指数,镇肝熄风汤显著降低大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,脑血康对脑组织中MDA含量无显著影响,镇肝熄风汤和脑血康均可显著降低大鼠血浆和脑组织中ET含量。结论:镇肝熄风汤可缓解急性脑出血大鼠的脑水肿症状,作用机制可能与提高机体抗氧自由基及缓解脑血管痉挛有关。     

白芍总苷对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区病理改变的影响

目的探讨白芍总苷对局灶性脑缺血中枢海马CA1区病理改变的影响。方法通过阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型。白芍总苷低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给予白芍总苷50、100、200 mg/kg,疗程28 d。红四氮唑(TTC)染色法计算脑梗死体积,干湿比重法计算脑组织含水量,苏木精-伊红(HE)法进行中枢海马CA1区病理学检查,原位末端转移酶标记染色法(TUNEL)观察CA1区神经元凋亡状况并计算凋亡指数(AI),透射电子显微镜(TEM)观察CA1区神经元超微结构变化。结果白芍总苷中、高剂量组能够明显降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积(P 0.05或P 0.01),降低脑组织含水量(P 0.05),明显改善中枢海马CA1区组织细胞病理性改变,抑制CA1区神经元凋亡、AI显著降低(P 0.01),明显改善CA1区神经元细胞器等超微结构病理性改变。结论白芍总苷对局灶性脑缺血中枢海马CA1区病理改变及CA1区神经元超微结构病理改变具有保护作用。     

星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠海马神经元损伤的影响

目的:通过观察和比较星萎承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠海马神经元的保护作用,明确两方治疗脑缺血的时相性特点.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞;大鼠给药剂量为尼莫地平10.8 mg·kg-1、星蒌承气汤5.0 g·kg-1、补阳还五汤13.0 g·kg-1,造模前4d灌胃用药,脑缺血术后每天用药1次;大鼠分别于1,3,7d进行神经功能评分后取脑,测定脑组织含水量和脑梗死面积,观察海马神经元密度和病理损伤.结果:模型组大鼠神经功能明显降低(18.00±0.00 vs 7.43±1.27,8.86±1.34,10.25±1.03)、脑组织含水量增多(71.00±1.33)％ vs (79.85±1.73)％,( so.84±0.98)％,(82.86±1.15)％、脑梗死面积增大(0.00±0.00)％vs(16.73±1.13)％,(17.89±1.54)％,(19.32±1.21)％、海马神经元密度减小(153.57±15.62,118.71±9.98,79.38±6.02)、脑组织病理损伤加重;各用药组的神经功能、脑含水量、神经元密度和脑组织病理损伤均较模型组改善,尼莫地平组3d和7d、各中药组的脑梗死面积较模型组减小;与尼莫地平组比较,补阳还五汤各组的神经评分增高,7d的脑含水量减少、病理损伤减轻,两方药组的海马神经元密度增大;补阳还五汤组7d的神经功能(13.29±1.11)、脑含水量(77.94±2.00)％、海马神经元密度(124.29±11.64)、脑组织病理损伤均较星蒌承气汤改善明显.结论:星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血海马神经元受损均具有保护作用,二者在缺血早期(1d和3d)的作用未见明显差异,但随着缺血时间的延长(7 d),补阳还五汤方显示出更为全面和显著的神经保护和功能修复作用.     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

地黄寡糖对血管性痴呆大鼠海马区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P＜0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P＜0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)、降低Bax蛋白表达(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P＜0.01),提高SOD的活性(P＜0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P＜0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.     

淫羊藿苷对中动脉阻塞大鼠脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的影响

目的:探讨淫羊藿苷对中动脉阻塞模型大鼠脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)表达的影响及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:本研究采用插线法制作大鼠中动脉阻塞模型(MCAO)。成年雄性SD大鼠被随机分为四组:假手术组;缺血再灌注组;淫羊藿苷高剂量组:100 mg/kg,淫羊藿苷中剂量组:50 mg/kg,淫羊藿苷低剂量组:25mg/kg和剂量为10 mg/kg的尼莫地平阳性对照组。观察淫羊藿苷对神经功能缺损评分和脑含水量的影响,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测BDNF蛋白和Trk B的表达;苏木精伊红(H&E)染色观察脑组织的形态学改变;并运用细胞凋亡检测(TUNEL法)的方法检测海马CA1区神经元的凋亡情况。结果:50mg/kg和100 mg/kg的淫羊藿苷均可改善MCAO大鼠神经损伤症状;降低其脑含水量;减轻脑缺血再灌注损伤的脑组织形态学改变及CA1区神经元凋亡;上调BDNF和Trk B的表达。其中100 mg/kg效果最为明显,而最低剂量25 mg/kg几乎为无效剂量。结论:淫羊藿苷对脑缺血再灌注具有保护作用,此作用可能是由上调BDNF与Trk B的表达引起的。     

蓝布正对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡及蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经功能恢复作用及机制。方法:72只SD大鼠采用线栓法建立脑缺血损伤模型(p MCAO),随机分成假手术组,模型组,蓝布正高、中、低剂量组(7.00,3.50,1.75 g·kg-1),银杏叶片组(0.007 g·kg-1),连续ig给药3 d。进行神经功能评分,四氮唑红(TTC)染色观察大鼠的脑梗死范围,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,免疫组化检测梗死灶周围大脑皮质中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的情况。结果:模型组一侧大脑中动脉永久性栓塞3 d大鼠神经功能评分增加,脑梗死范围增多,梗死灶周围大脑皮质部分神经元变性,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白水平升高,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,蓝布正高、中、低剂量组均能不同程度减少神经功能评分,缩小脑梗死范围,改善梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变;抑制梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax表达(P0.05)。结论:蓝布正对大鼠脑缺血性损伤具有一定的保护作用,机制可能与其促进梗死灶周围大脑皮质Bcl-2水平增加,抑制Bax活性,提高脑组织抗缺血损伤的能力和抑制神经细胞凋亡有关。     

脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究

目的：探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达；用TUNEL法观察缺血．再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象；用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果：(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象，并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高，使Bax蛋白的表达减少；(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论：脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象，其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关，并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。     

熄风活血化痰法对急性脑缺模型大鼠的保护作用

目的:观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),灌胃给药7d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELESA)测定血清白细胞介素-6(IL-6)含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变.结果:与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高.熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义.结论:熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用.     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内caveolin-1表达的影响

目的探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内caveolin-1表达的影响。方法采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、地塞米松组、芹菜素组,分别给予不同处理,在6 h、1d、3 d7、d不同灌注时间点处死动物,用5分法对大鼠神经行为学进行评定,脑组织TTC染色以及采用免疫组织化学法观察caveolin-1的表达。结果芹菜素能显著减轻神经功能缺损;神经行为学评分显示,芹菜素3 d组大鼠神经行为学评分明显低于模型组(P0.05);TTC染色示模型组出现白色梗死灶;正常脑内有一定量的caveolin-1表达,缺血后caveolin-1迅速增加,分别于术后1 d或3 d达高峰,芹菜素组显著提高caveolin-1的表达,在各时间点芹菜素组与模型组差异显著(P0.01)。结论芹菜素可调节脑缺血再灌注后caveolin-1的表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,是促进其神经功能恢复的可能机制之一。     

眼针对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 :从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及P5 3蛋白表达方面探讨眼针对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法 :用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,各组动物分别于脑缺血 2小时、再灌注 2 4小时进行神经缺损评分 ;在阻塞 2小时 ,再灌注 2 4小时后 ,应用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑梗塞程度 ,脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P5 3免疫反应阳性细胞进行观察。结果 :眼针、督脉电针均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂 (TUNEL阳性 ) ,减少梗塞周边区皮层P5 3数量。结论 :眼针、督脉电针对急性脑缺血有较好的治疗作用 ,其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关 ,从而保护脑神经细胞     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

目的:从核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将160只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(SO),模型组(MCAO),清开灵组(QKL),清热化瘀方组(QRHY)。每组大鼠40只,根据取材时间点12 h,1 d,2 d,3 d可以分为每组分为4个亚组,每个亚组10只大鼠。分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及其蛋白表达变化。结果:与SO组比较,大鼠脑缺血再灌注后1 d,MCAO组梗死体积显著升高(P0.01),QKL组较MCAO组梗死体积明显减小(P0.05);QRHY组脑梗死体积较QKL组进一步缩小(P0.05);MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰(P0.05,P0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P0.05);QKL组较MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P0.05),QRHY组较QKL组进一步升高Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:清热化瘀方治疗脑缺血再灌注损伤可能通过激活Nrf2/ARE信号通路而降低细胞氧化损伤的程度,从而达到保护神经元的作用。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

[目的]观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.[方法]Wistar大鼠雄性70只,按照体质量随机分为7组,每组10只.即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、银杏叶片组、模型组和假手术组,分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7 d.末次给药30 min后,采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24、48、72 h脑组织半胱氨酰天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响.[结果]脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制Caspase-3蛋白的表达.[结论]脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与脑心康片抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关.     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

川芎苯酞对大鼠局部脑缺血的保护作用及机理探讨

目的:研究川芎苯酞对大鼠局部脑缺血的保护作用并探讨其作用机理。方法:栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),观察川芎苯酞对大鼠脑缺血的影响;采用在体动脉血栓形成、静脉血栓形成法,观察其对血栓形成的影响;并研究了其对大鼠血小板聚集、血液流变性的影响。结果:川芎苯酞(25,50mg·kg^-1)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞所致脑缺血大鼠的行为障碍,减少脑缺血区梗死面积,抑制大鼠体内血栓的形成和ADP诱导的大鼠血小板聚集,改善大鼠血液流变性。结论:川芎苯酞对大鼠局部脑缺血具有明显的抑制作用,机制可能与其改善凝血状态、抑制血小板依赖性血栓的形成有关。     

中风1号对实验性脑缺血的改善作用

目的: 观察中风1号对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血引起的脑梗死的保护作用。 方法: 小鼠按体重均匀分为5组:空白对照组、尼莫地平阳性对照组、中风1号高、中、低剂量组(31.74,15.87,7.94 g·kg^-1),给药8 d后,采用小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经结扎法制备小鼠急性脑缺血模型,观察小鼠呼吸维持时间;大鼠按体重均匀分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组以及中风1号(24.78, 12.39,6.20 g·kg^-1)剂量组,预给药3 d后采用线栓阻断大脑中动脉血供造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察中风1号对脑缺血大鼠神经功能评分和脑梗死比例的影响。 结果: 中风1号高剂量组能延长急性脑缺血小鼠呼吸维持时间,与模型对照组有显著差异(P<0.05)。与模型对照组比较,中风1号高、中剂量组能不同程度降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死率(P<0.001,P<0.01),并能明显改善神经功能损伤症状。 结论: 中风1号对小鼠和大鼠不同脑缺血模型都有很好的作用,能延长小鼠呼吸维持时间,明显缩小大鼠脑缺血梗死率并改善神经损伤症状。     

IL-10对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

 目的探讨IL-10对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用改良ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在缺血不同时间(0.5和3h),应用不同剂量重组IL-10(0.5和1μg)行侧脑室注射,观察脑梗死体积以及缺血区神经元和中性粒细胞浸润的变化情况。结果无论在0.5或3hIL-10注射组脑梗死体积以及坏死神经元的数量与生理盐水对照组比较均明显减小(P<0.05),且0.5h组较3h组更明显(P<0.05),IL-101μg组比0.5μg组减少更明显(P<0.05)。而中性粒细胞的浸润0.5hIL-10注射组与生理盐水对照组相比较明显减少(P<0.05),且IL-101μg组与0.5μg组相比较减少更显著(P<0.05)。而3h中性粒细胞的浸润IL-10注射组与生理盐水对照组相比较没有明显的变化(P>0.05)。结论IL-10对脑缺血损伤有保护作用,其保护作用可能是通过减少缺血后局部中性粒细胞的浸润,减少神经元凋亡而实现的。