复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经功能和多元醇代谢通路的影响

目的观察复方丹参片对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠坐骨神经功能和多元醇代谢通路的影响。方法采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造模1周后开始用不同剂量的复方丹参片进行治疗。用药4周后观察各组大鼠血糖(FBG)、体重(W)、果糖胺(FMN)、坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇(RBCS)等多元醇含量的变化,并测定大鼠坐骨神经传导速度。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠果糖胺、坐骨神经和红细胞山梨醇的含量,增加坐骨神经传导速度。结论复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经功能和多元醇通路增强有改善作用。     

实验性糖尿病大鼠神经超微结构的变化及其临床意义

目的：观察实验性糖尿病大鼠坐骨神经及神经内膜毛细血管超微结构的变化，为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法：链脲佐菌素（STZ）60mg／kg一次性腹腔注射，72h后测尾静脉血糖，血糖≥16．7mmol／L成糖尿病模型，在电镜下观察坐骨神经超微结构。结果：电镜下发现糖尿病神经病变时神经纤维脱髓鞘，轴突萎缩，胞质内细胞器减少，线粒体变性，神经内膜毛细血管管腔变形、狭窄，血管基膜增厚，血管内皮细胞向管腔内突出。结论：糖尿病导致大鼠坐骨神经超微结构发生变化。     

通络糖泰防治糖尿病性周围神经病变的实验研究

目的：研究临床治疗糖尿病性周围神经病谱（ＤＰＮ）的有效复方通络糖泰对实验性ＤＰＮ大鼠坐骨神经电生理及糖醇代谢的影响。方法：ＳＤ大鼠随机分为模型组（ＭＧ）,通络糖泰高剂量组（ＨＧ,相当于成人公斤体重用药量的１０倍）及低剂量组（ＬＧ,相当于成人公斤体重用药量的５倍）,正常对照组（ＮＧ）。动物模型用四氧嘧啶塑造。     

糖障明对糖尿病大鼠晶状体多元醇通路的影响

目的：探讨糖障明对糖尿病性白内障的治疗作用及机制。方法：以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型,测定各实验组晶状体组织中葡萄糖、果糖、山梨醇含量以血糖、糖化血清蛋白指数和血清胰岛素。结果：在降低糖尿病大鼠的血糖、糖化血清蛋白指数以及晶状体组织中葡萄糖、果糖和山梨醇含量以及提高血清胰岛素方面,糖障明中药治疗组均明显优于阴性对照组和基础治疗组。结论：糖障明能抑制糖尿病大鼠晶体组织多元醇通路的异常活跃,从而减轻晶状体高渗性损害可能是糖障明中药复方抑制糖尿病性白内障形成的一个重要作用机制。     

通络方剂改善糖尿病大鼠周围神经病变作用机制的探讨

目的研究通络方剂对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制。方法链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,8周后给予通络方剂干预治疗8周,观察糖尿病大鼠血液流变学指标、血液和神经组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及坐骨神经神经传导速度、超微结构的变化。结果糖尿病大鼠血浆和坐骨神经内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05),血黏度升高,坐骨神经出现脱髓鞘变化,传导速度降低,神经滋养血管扩张,红细胞淤积。通络方剂可明显改善坐骨神经神经传导速度和形态学变化,提高抗氧化酶活性,改善血液流变学指标。结论通络方剂可明显改善糖尿病大鼠坐骨神经功能和结构,其机制可能是通过减少自由基生成,改善内皮细胞功能和血液流变学变化。     

Lipin1过表达对糖尿病大鼠周围神经病变的影响

目的 探讨脂素(Lipin1)对糖尿病(DM)大鼠周围神经早期病变的影响。方法 应用高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病(T2DM)动物模型,36 只8周龄Wistar大鼠,随机分为空载体(LV-control)组、Lipin1过表达(LV-Lipin1)组,正常对照(NC)组。LV-Lipin1、LV-control组分别通过尾静脉注射Lipin1慢病毒载体与空慢病毒载体。8周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量(BW);测定坐骨神经传导速度(MNCV);观察坐骨神经病理形态学改变;应用免疫组化法测定Lipin1表达。结果 DM大鼠成模后8周时,LV-control组较NC组Lipin1表达减少,且神经纤维直径、密度、面积均减少(P<0.05);LV-Lipin1组神经纤维直径、密度、面积均较LV-control组改善(P<0.05);LV-Lipin1组较LV-control组坐骨神经神经传导速度明显改善(P<0.05)。结论 DM周围神经病变大鼠坐骨神经中Lipin1表达降低,上调Lipin1表达后DM大鼠坐骨神经神经传导速度改善,病理学观察可见神经髓鞘结构和轴突形态的改善。     

糖尿病大鼠神经功能、形态和半乳糖神经酰胺转移酶的变化

目的 观察早期糖尿病大鼠坐骨神经半乳糖神经酰胺转移酶(CGTmRNA)的变化，及其与神经功能、形态的关系。方法以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型，用电生理测定坐骨神经传导速度，光镜、电镜观察坐骨神经形态，半定量RT-PCR方法测定坐骨神经CGTmRNA。结果 糖尿病4周时，坐骨神经传导速度均明显减慢，超微结构改变，而CGTmRNA表达无明显变化；8周时，坐骨神经有明显的形态学改变，CGTmRNA表达明显增高。结论糖尿病多发性神经病(DPN)时坐骨神经CGTmRNA表达上调；其出现于神经功能和形态损伤后。     

慢性卡压对大鼠坐骨神经影响的实验研究

目的　探讨慢性卡压对大鼠坐骨神经功能和组织形态学的影响。方法　采用Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型 ,选用SD雄性大鼠制造慢性卡压模型 32只 ,作为卡压组 ;同样手术方法但硅胶管不卡压而取出者 16只 ,作为空白对照组 ;另选 8只不手术 ,作为正常组。空白组和卡压组每周测一次坐骨神经功能指数(SFI) ;空白对照组在造模后 2、4周 ;卡压组在造模后 2、4、6、8周 ;正常组在第 2周分别测定运动神经传导速度(MNCV) ,并取坐骨神经 (卡压组取卡压段神经 )进行组织学观察。结果　第 4周空白对照组的SFI、MNCV已与正常组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但卡压组和空白对照组及正常组差异均有显著性 (P <0 0 5 )。组织学观察 :神经卡压后髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变。结论　Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型中存在着牵拉因素对神经的损伤 ;神经慢性卡压的组织学变化规律为髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变     

贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变改善作用的初步研究

目的：观察贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：40只雄性Wistar大鼠。大剂量链脲佐菌素尾静脉注射造成1型糖尿病动物模型。成模大鼠随机分成3组：模型组、氯基胍组及贞清胶囊组，另设正常对照组。治疗10周后，观察治疗前后体质量和血糖变化以及治疗后血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）和神经电生理变化。并留取坐骨神经标本做形态学观察。 结果：贞清胶囊能显著降低1型糖尿病大鼠血清MDA水平（P〈0，01）；与模型组比较，贞清胶囊组的坐骨神经传导速度明显加快（P〈0，05），潜伏期缩短（P〈0，01），波幅增加（P〈0，05）；贞清胶囊治疗后坐骨神经髓鞘染色表现为部分神经纤维节段性脱髓鞘。与模型组的大部分神经纤维脱髓鞘相比有改善。 结论：贞清胶囊能明显改善糖尿病大鼠的神经电生理功能，改善周围神经的病理变化，其机制有可能是通过清除自由基，抗脂质过氧化作用来实现。     

糖尿病周围神经病变大鼠金属硫蛋白表达意义

目的:探讨糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达意义。方法:测定糖尿病大鼠坐骨神经MT含量及MT亚型(MT-1和MT-3)mRNA的表达。结果:随着糖尿病病程进展,大鼠表现血糖、坐骨神经MT含量逐渐增高。RT-PCR结果显示,4周、8周和16周糖尿病大鼠坐骨神经MT-1及MT-3mRNA表达均出现明显上调(P<0.05)。结论:糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经MT表达增高,可能与抗氧化应激、神经修复有关。     

高脂饮食联合小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠及小鼠模型眼表角膜病变的形态学观察

目的:探讨高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠及小鼠模型眼角膜形态学改变,阐明糖尿病并发眼部疾病时眼表角膜病变特征.方法:将动物随机分为模型组和正常对照组,高脂饮食联合STZ腹腔注射建立大鼠及小鼠糖尿病模型.造模16/12周后,氧化酶法检测空腹血糖水平,酶法检测血游离脂肪酸及总胆固醇水平;动物处死...     

Studies of enzyme histochemistry and ultrastructure of the myocardium in rats with streptozotocin-induced diabetes

Experimental diabetes was induced in wistar rats by intraperitoneal streptozotocin in a single dose of 60-65 mg per kg body weight. The changes of myocardium enzyme histochemistry and ultrastructure were observed during the 2nd, 4th, 6th, 12th week of diabetic state. The glucose metabolism enzyme activities such as ICDH, SDH, MDH, LDH, all decreased. The results indicated that glucose oxidation and glycolysis reduced. In the ventricular myocardium of diabetic rats, varying degrees of ultrastructural change were apparent. Swelling of mitochondria was observed. Focal areas showed myofibrillar degeneration, and cardiac muscle muscle cells showed condensation of nuclear chromatin. Lipid droplets could be seen in the cytoplasm of cardiac myocytes. The ultrastructural changes in the cardiac muscle cells were not accompanied by any changes in the endothelial cells and smooth muscle cells of the small vessels or capillaries. This study provides a strong evidence for the occurrence of a primary myocardial disease in the model of streptozotocin-induced diabetes. The primary cardiomyopathy was not dependent on vascular pathological changes.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响

目的研究周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响.方法.利用STZ糖尿病大鼠模型,连续给药8周,研究中药复方周络通对坐骨神经传导速度和神经组织中的Na -K -ATP酶活性、醛糖还原酶活性、SOD活性、GSH-PX活性和CAT活性的影响,并考察神经组织中MDA和GSH含量的变化.结果.周络通对STZ糖尿病大鼠的体重、血糖虽均无明显影响,但可明显改善大鼠坐骨神经传导速度,增强神经组织中Na -K -ATP酶活性.周络通还可明显性抑制STZ糖尿病大鼠坐骨神经组织中醛糖还原酶、SOD和CAT活性的升高,增加GSH-PX活性,降低坐骨神经组织中MDA的含量.结论.抑制多元醇通路增强和减少自由基损伤生成可能是周络通防治糖尿病周围神经病变发生的重要途径.     

从ICAM-1介导的炎症反应探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制

目的观察下肢缺血再灌注后糖尿病大鼠血清、坐骨神经组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和髓过氧化物酶（MPO）的表达情况,探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制。方法24只清洁级SD雄性大鼠,分为正常组（n=6）和糖尿病组（n=18）,糖尿病组采用链脲佐菌素造模,饲养1个月后,选择部分糖尿病大鼠（n=9）作为糖尿病缺血再灌注组,暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉3h,再灌注7天后检测各组大鼠血清、坐骨神经中ICAM-1和MPO的表达情况。结果糖尿病缺血再灌注大鼠血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO含量明显高于糖尿病大鼠和正常大鼠（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠下肢缺血再灌注通过提高血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO的表达水平参与坐骨神经的损伤过程。     

甲钴胺联合葛根素对糖尿病大鼠神经病变的保护作用

目的：观察甲钻胺联合葛根素用药对糖尿病大鼠神经病变的保护作用及机制。方法：腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、甲钻胺组、葛根素组、甲钻胺葛根素联合组,并设置空白对照组。连续给药8周,监测大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白;组织切片观察坐骨神经病理变化;并采用生化法检测大鼠坐骨神经组织超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）水平。结果：葛根素组及两药联合组大鼠血糖及糖化血红蛋白与模型组比较明显降低（P〈0．01）;与模型组相比甲钻胺及甲钴胺葛根素联合组可升高SOD活性,减少MDA生成（P〈0．05）。结论：甲钴胺、葛根素对DPN均有一定的保护作用,且以联合用药组作用最显著。其机制可能与升高坐骨神经组织SOD活性,减少氧化应激损伤有关。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变治疗作用研究

目的:观察神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法:采用链脲菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型。造模成功1个月后给予药物处理,每日腹腔注射1次,连续给药8周。测定各组大鼠坐骨神经电生理及超微结构改变。结果:经神经再生素治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度明显增快,感觉潜伏期(SL)减小,波幅升高,超微结构亦有明显改善。结论:神经再生素可改善神经髓鞘功能,有效提高糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的感觉神经传导速度。     

Morphological and functional changes in the diabetic peripheral nerve: using diagnostic ultrasound and neurosensory testing to select candidates for nerve decompression

It has been hypothesized that in individuals with diabetes mellitus the peripheral nerve is swollen owing to increased water content related to increased aldose reductase conversion of glucose to sorbitol. It has further been hypothesized that the tibial nerve in the tarsal tunnel is at risk for chronic nerve compression related to this swelling. We used diagnostic ultrasound to evaluate this hypothesis. Cross-sectional areas of the tibial nerve were measured in diabetic patients with neuropathy and compared with previously reported measurements in nondiabetic patients and diabetic patients without neuropathy. We used the Pressure-Specified Sensory Device (Sensory Management Services LLC, Baltimore, Maryland) to document the presence of neuropathy in 24 diabetic patients (48 limbs). Previous studies have found that the cross-sectional area of the tibial nerve in nondiabetic patients and in diabetic patients without neuropathy is not significantly different. We found that the mean cross-sectional area of the tibial nerve in diabetic patients with neuropathy is significantly greater than that in diabetic patients without neuropathy (24.0 versus 12.0 mm(2)). Our study highlights the value of newer ultrasound imaging techniques in identifying morphological change in the tibial nerve and confirms that the tibial nerve in the tarsal tunnel is swollen, consistent with chronic compression, in diabetic patients with neuropathy.     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。