急性心肌梗塞血小板中PKC底物磷酸化程度的实验研究

目的：研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］，血小板（ＰＬＴ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的关系。方法：分别以高ＬＰ（ａ）血症的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人及健康对照者为对象，检测其ＰＬＴ及ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ｋｄ蛋白磷酸化程度，对检测结果进行统计学分析。结果：ＡＭＩ组ＰＬＴ数目及其４０ｋｄ蛋白磷酸化程度明显高于对照组。并且，磷酸化程度随时间延长而增强。结论：高ＬＰ（ａ）血症的ＡＭＩ患者ＰＬＴ数目及ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ｋｄ蛋白磷酸化程度均增高。     

血小板蛋白激酶C在脑梗塞中致病作用的研究

目的：研究血小板蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在脑梗塞中的活性,以揭示ＰＫＣ的致病机理。方法：利用３２Ｐ－ＮａＨ２ＰＯ４标记血小板,以ＰＫＣ的４０ｋｄ、２０ｋｄ底物的磷酸化作为酶激活的标志,对脑梗塞组及正常对照组ＰＫＣ的基础活性及反应活性经ｔ检验进行分析比较。结果：ＰＫＣ的基础活性及经凝血酶刺激后的反应活性均较对照组显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：脑梗塞中血小板ＰＫＣ的异常活化及高反应性在血小板血栓形成中起重要作用。     

血小板中蛋白激酶C与缺血性心脑血管病关系

为研究血小板中蛋白激酶与缺血性心脑血管病发病的关系。以急性心肌梗塞和脑梗塞病人为对象，检测分析ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ｋＤ蛋白磷酸化程度来反映ＰＫＣ活性，并同时设健康对照组。结果疾病组４０ｋＤ蛋白磷酸化程度明显高于健康对照组，且随凝血酶刺激时间的延长而增强。     

脂蛋白（a）对血小板蛋白激酶C作用的实验研究

目的：研究脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］对血小板血栓形成的作用及其机理。方法：制备健康成人血小板，观察施加不同浓度Ｌｐ（ａ）、作用不同时间后，血小板（ＰＬＴ）膜、浆蛋白激酶Ｃ（Ｍ－ＰＫＣ、Ｐ－ＰＫＣ）的变化，同时设凝血酶阳性对照组和不加Ｌｐ（ａ）及凝血酶的阴性对照组，并对检测结果做统计学分析。结果：血小板Ｐ－ＰＫＣ活性随着Ｌｐ（ａ）浓度的增高而逐渐降低，当Ｌｐ（ａ）浓度为０．５５ｍｇ／ｍｌ时，Ｐ－ＰＫＣ下降最为明显，与阴性对照组相比下降约为４３％，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；Ｍ－ＰＫＣ活性随着Ｌｐ（ａ）浓度的增高而逐渐增高，在Ｌｐ（ａ）浓度为０．０８３ｍｇ／ｍｌ时，Ｍ－ＰＫＣ开始明显增高，与阴性对照组相比增高近２倍，随着Ｌｐ（ａ）浓度的进一步升高，Ｍ－ＰＫＣ增高更为明显，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。另外，随着Ｌｐ（ａ）与ＰＬＴ作用时间的延长，Ｐ－ＰＫＣ逐渐下降，Ｍ—ＰＫＣ逐渐上升，与空白对照组相比其时相差异均非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｌｐ（ａ）能激活ＰＬＴ，使其Ｍ—ＰＫＣ增高，Ｐ－ＰＫＣ下降，且随着浓度增高和作用时间的延长该作用增强，故Ｌｐ（ａ）在血栓形成早期起重要作用，对血栓性疾病的发生有重要意     

冠心病血小板蛋白激酶C及其抑制剂活性的变化

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）及蛋白激酶Ｃ抑制剂（ＰＫＣＩ）在冠心病发病中的作用。方法：测定４２例心绞痛患者（ＡＰ）、４１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者、４０例正常对照者（ＮＣ）血小板胞浆ＰＫＣ及ＰＫＣＩ活性，血小板胞膜ＰＫＣ活性。结果：心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中ＰＫＣ活性显著低于正常对照组，其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组，心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中ＰＫＣＩ活性低于正常对照组，其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组；心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞膜ＰＫＣ活性显著高于正常对照组，心绞痛组高于急性心肌梗塞组。结论：ＰＫＣ可能与冠心病发病有关。     

冠心病患者红细胞蛋白激酶C活性变化

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在冠心病发病中的作用。方法：测定心绞痛患者、急性心肌梗塞患者、正常对照者的红细胞胞膜、胞浆ＰＫＣ活性。结果：心绞痛及急性心肌梗塞患者红细胞胞膜中ＰＫＣ活性均显著高于正常对照者，且差异具有显著性（Ｐ＜０．０１），心绞痛患者略高于急性心肌梗塞患者，但差异不显著；心绞痛及急性心肌梗塞患者红细胞胞浆中ＰＫＣ活性均显著高于正常对照者，且差异具有显著性（Ｐ＜０．０１）。心绞痛略高于急性心肌梗塞组，但差异不显著。结论：ＰＫＣ可能参与冠心病的发病     

脑脊液酶活性变化及临床价值探讨

目的：了解脑脊液（ＣＳＦ）中ＬＤＨ、ＨＢＤＨ、ＣＰＫ、ＡＳＴ活性变化规律,探讨其活性变化的临床诊断意义。方法：采用连续监测法分别检测１４８例中枢神经系统疾病患者和３３例功能性神经症状患者（对照组）脑脊液中的ＬＤＨ、ＨＢＤＨ、ＣＰＫ、ＡＳＴ总活性。结果：化脑、神经性疾病、脑外伤、脑肿瘤、脊髓压迫症、结脑与对照组比较ＣＳＦ中ＬＤＨ、ＨＢＤＨ、ＡＳＴ改变显著（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,ＣＰＫ酶活力改     

口腔鳞癌组织中蛋白激酶C及其抑制物活性的研究

目的：探讨口腔鳞癌发生的分子生物学机理。方法：采用Ｔａｋａｉ法研究２０例口腔鳞癌及其临近正常组织的蛋白激酶Ｃ（ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）及其抑制物（ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＫＣＩ）活性。结果：与临近正常组织相比口腔鳞癌胞浆ＰＫＣ活性明显升高（Ｐ＜０．０１），而胞膜无明显变化（Ｐ＞０．０５）；与临近正常组织相比口腔鳞癌胞浆ＰＫＣＩ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），而胞膜无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：口腔鳞癌的发生与ＰＫＣ及ＰＫＣＩ在亚细胞水平活性变化密切相关。     

蛋白激酶C在人子宫平滑肌组织中比活性的测定

目的：检测正常、妊娠与肌瘤组织的人子宫平滑肌细胞（ＨＭＣ）胞浆和胞膜中蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的比活性,比较其异同。方法：根据同位素放射免疫结合实验技术,应用同位素标记的［－３２Ｐ］ＡＴＰ测定ＰＫＣ活性。结果：基础状态下,ＨＭＣ胞膜ＰＫＣ比活性为（４．１５±０．２４）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１,高于胞浆（１．８８±０．３７）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）;肌瘤组织胞膜ＰＫＣ比活性为（４．８０±０．５７）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１,高于胞浆（２．７５±０．６３）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）;妊娠组织胞膜ＰＫＣ比活性为（３．９８±０．４８）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１,高于胞浆（３．２４±０．６９）ｎｍｏｌ／ｇＰｒ·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）;且肌瘤与妊娠时ＨＭＣ的ＰＫＣ总活性高于正常组织。１０μｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱（ＡＣｈ）、４Ｕ／Ｌ催产素（ＯＴ）可使ＨＭＣ的胞膜ＰＫＣ比活性升高、胞浆ＰＫＣ比活性轻度下降、总活性增加;１００ｎｍｏｌ／Ｌ佛波酯（ＴＰＡ）则可使ＨＭＣ的胞膜ＰＫＣ比活性升高、胞浆ＰＫＣ比活性下降、总活性基本不变。正常组织和肌瘤组织以ＴＰＡ作用最强,妊娠组织以ＯＴ作用最     

脑脊液CPK,LDH,GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断作用

对８０例急性颅脑损伤患者脑脊液（ＣＳＦ）肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）,乳腺脱氢酶（ＬＤＨ）,谷草转氨酶（ＧＯＴ）和亮 酸氨基肽酶（ＬＡＰ活性作了测定。结果发现,急性颅脑损伤患者伤后当天和伤后第１天ＣＳＦ ＣＰＫ,ＬＤＨ和ＧＯＴ活性均显著高于对照组,而ＣＳＦ ＬＡＰ活性则升高不明显。     

哮喘豚鼠肺组织PKC的表达及对TXA2释放的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在哮喘发病中的作用。方法：采用卵蛋白雾化吸入致敏哮喘模型，在诱发哮喘２４ｈ后放射性同位素标记方法测定哮喘豚鼠肺组织总ＰＫＣ活性及膜活性变化，采用免疫组织化学的方法检测肺组织ＰＫＣ的表达，体外检测ＰＫＣ活化剂ＰＭＡ和抑制剂Ｈ－７对肺组织血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）释放的影响。结果：①哮喘组肺组织ＰＫＣ活性显著增加；②ＰＭＡ引起了肺组织ＴＸＡ２的释放的增加，而Ｈ－７则抑制了ＰＭ     

PKC、PKCI活性与喉癌相关性的研究

ＰＫＣ、ＰＫＣＩ活性与喉癌相关性的研究任重，马秀岚，柳柯，宗志宏，于秉志（第一临床学院耳鼻咽喉科，基础医学院生物化学教研室）本文对喉癌组织及喉正常组织中蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）及其抑制物（ＰＫＣＩ）的活性进行了对照定量研究。结果：１．喉癌组织细胞胞浆中Ｐ...     

蛋白激酶C在维甲酸诱导人早幼粒白血病细胞成熟分化中的作用

为探究维甲酸（ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ，ＲＡ）诱导人早幼粒白血病细胞ＨＬ－６０分化的作用机理，作者以鱼精蛋白为底物，用［γ－￣（３２）Ｐ］ＡＴＰ同位素标记，动态检测诱导前后蛋白激酶Ｃ（ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）的活性变化，并观察ＰＫＣ亚细胞分布。结果发现，ＲＡ诱导后细胞质ＰＫＣ活性显著升高，以ＰＫＣ抑制剂（Ｈ－７）处理后再进行诱导，ＨＬ－６０细胞分化受阻。表明细胞质ＰＫＣ活性增高在ＲＡ诱导ＨＬ－６０细胞分化中起重要作用；但未见ＰＫＣ向细胞膜转移，提示ＲＡ诱导ＨＬ－６０细胞分化可能还通过其它途径进行。     

小儿肺炎血清CPK一MB活性测定105例分析

对１０５例小儿肺炎（轻型肺炎７５例，重型肺炎３０例）的血清磷酸肌酸激酶心型同功酶（ＣＰＫ一ＭＢ）活性进行了观察，１０５例小儿肺炎中，血清ＣＰＫ一ＭＢ活性升高者５１例，占４８．５％，随着肺炎的治愈，大部分患儿血清ＣＰＫ一ＭＢ活性明显降低或恢复正常。部分重型肺炎患儿血清ＣＰＫ一ＭＢ活性不升高，提示小儿肺炎有心肌损害发生，但并非所有重型肺炎患者都有心肌损害。     

糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C活性变化研究

目的 观察糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｍａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）活性变化规律。方法 大鼠随机分为正常对照组（Ａ组）和糖尿病组（Ｂ组）,分别于４、６周应用酶联免疫法测定肾脏ＰＫＣ活性;同时测定尿蛋白、肌酐清除率、血肌酐及肾脏肥大指数,对肾脏组织进行光镜及电镜观察。结果 ＰＫＣ活性升高与肾质量／体质量、尿蛋白排泄率呈相关关系,且与肾功能下降及组织学改变具有时间一致性。结论 ＰＫＣ活性     

脑出血早期血清及脑脊液GOT,LDH,CPK测定的临床意义

目的：探讨脑出血早期血清及脑脊液（ＣＳＦ）中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的含量变化及其临床意义。方法：Ｉ列脑出血患者发病７２小时以内的血清含量,并和３０例健康人对照,８例行侧脑室引流得由引流管取ＣＳＦ同时检测,３０例心电图有缺血表现者中的１０例做血清ＣＰＫ ＭＢ及ＣＰＫ－ＢＢ测定。结果：脑出血组血清含量明显高于对照组,二者有非常显著的差异（Ｐ〈０。．０１）,８     

动脉硬化性脑梗塞红细胞免疫功能的初步研究

目的探讨红细胞免疫功能与动脉硬化性脑梗塞的关系。方法采用免疫测定法检测２０例脑动脉硬化患者、３８例动脉硬化性脑梗塞患者、３５例健康对照者的红细胞 Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ ＲＢＣ－ ＩＣＲ）。结果脑梗塞 ＲＣＢ－Ｃ３ｂ ＲＲ低于正常对照组（ Ｐ＜０．００１）,而ＲＢＣ－ＩＣＲ高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,红细胞Ｃ３ｂ受体活性降低与脑梗塞灶大小呈负相关性（ｒ＝－０．６５, Ｐ＜０．０１）。结论红细胞免疫功能与动脉硬化性脑梗塞发病有关。     

大鼠全脑缺血／再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化

目的：探讨脑缺血／再灌流致蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化的规律及其参与神经元损伤的机制。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４血管闭塞模型，观察脑缺血／再灌流致ＰＫＣ活性（用磷基转移法测得ＰＫＣ活性）变化的规律，结合既往的研究讨论ＰＫＣ活性改变参与神经元损伤的机制。结果：脑缺血／再灌流可以致膜性ＰＫＣ活性明显增加，同时胞浆ＰＫＣ活性明显下降。结论：脑缺血／再灌流可以致ＰＫＣ移位激活，ＰＫＣ移位激活参与脑损伤的     

吗啡依赖小鼠脑组织cAMP系统的变化及腺苷酸环化酶磷酸化 …

观察吗啡依赖小鼠脑组织腺苷酸环化酶（ＡＣ）／ｃＡＭＰ信号系统的变化、ＡＣ活性的磷酸化调节及蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。方法采用放射免疫和酶学方法。结果（１）吗啡依赖小鼠纹状体、海马及大脑皮质ＡＣ活性、ｃＡＭＰ含量及可溶相蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）活性明显增加,小脑未见此变化;每日给吗啡前１５ｍｉｎ脑室注射ＰＫＡ抑制剂的小鼠纹状体、海马及大脑皮质ＡＣ活性明显低于吗啡依赖小鼠。（２）纳洛     

小儿肺炎血清CPK—MB活性测定105例分析

对１０５例小儿肺炎的血清磷酸肌酸激酶心型同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）活性进行了观察，１０５例小儿肺炎中，血清ＣＰＫ－ＭＢ活性升高者５１例，占４８．５％，随着肺炎的治愈，大部分患儿血清ＣＰＫ－ＭＢ活性明显降低或恢复正常。部分重型肺炎患儿血清ＣＰＫ－ＭＢ活性不升高，提示小儿肺炎有心肌损害发生，但并非所有重型肺炎患者都有心肌损害。