实时心肌超声造影评价肥厚型心肌病心肌灌注的研究

目的 应用实时心肌超声造影研究肥厚型心肌病(HCM)患者心肌灌注状况,评价HCM患者心肌微循环障碍.方法 HCM患者20例,正常对照组20例,经肘静脉注射SonoVue行实时心肌超声造影.取闪烁前5个心动周期及闪烁后15个心动周期的心尖四腔、心尖两腔、左心长轴观实时动态图像传输到EchoPAC工作站.启动Q-analysis软件,应用时间一强度曲线分析造影图像.结果 HCM患者左室肥厚节段闪烁后造影平台强度(A)、信号强度增加速率(k)及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(分别P=0.01,P<0.001,P=0.036).HCM患者左室非肥厚节段A、k及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(均P<0.001).HCM患者左室肥厚节段A、k、A×k值与HCM非肥厚心肌节段测值差异有统计学意义(P=0.021,P=0.016,P=0.001).相应的标化值:HCM患者左室肥厚节段A/A.,(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.031,P<0.001),HCM患者左室非肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.002,P<0.001),HCM患者左室肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值低于HCM患者非肥厚心肌节段(分别P=0.045,P=0.021).结论 实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法.     

应变率显像对肥厚型心肌病心肌收缩和舒张功能的研究

目的　通过应变率显像评价肥厚型心肌病患者肥厚心肌的局部收缩和舒张功能。方法　10例肥厚型心肌病患者(HCM)与 20例正常对照者,获取左室室间隔长轴方向基底段、中段和心尖段的心肌应变率曲线,及中段肥厚的室间隔三层心肌的应变率曲线,测定应变率数值 (SR),包括收缩期峰值SR、舒张早期峰值SR和舒张晚期峰值SR,测量左室射血分数(EF)和二尖瓣口血流的E、A峰值。结果　HCM组肥厚节段心肌收缩期和舒张期的SR均低于正常组相应节段的测值(P<0. 05)。HCM组肥厚节段内层、中层及外层心肌收缩期和舒张期的SR均低于正常组对应节段各层的相应测值(P<0. 05)。HCM组肥厚节段各层心肌收缩期和舒张期SR之间的差异无显著性意义。两组间的EF和E/A值差异无显著性意义。结论　肥厚型心肌病肥厚心肌的SR明显降低,其各层之间SR的差异无显著性意义。     

实时心肌造影评价肥厚型心肌病患者心内膜下及心外膜下心肌灌注

目的应用实时心肌超声造影分析肥厚型心肌病（HCM）患者心内膜下及心外膜下心肌灌注状况,及其与室壁肥厚程度的关系,以评价肥厚型心肌病患者心肌微循环障碍。方法HCM患者26例,正常对照组20例,实时心肌超声造影观察心尖四腔、两腔、左心长轴切面实时动态图像,应用时间～强度曲线分析造影图像。结果HCM患者左室肥厚节段及非肥厚心肌节段的心内膜下及心外膜下心肌的A及A×k值低于对照组（P〈0．05）,k值高于对照组（P〈0．001）。HCM患者左室肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌的的A及A×k值低于非肥厚心肌节段（P〈0．05）,k值高于非肥厚心肌节段（P〈0．05）。HCM患者心内膜下A、及A×k值低于下心外膜下（P〈0．001）。HCM患者肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌A×k值与肥厚节段室壁厚度均呈负相关（r=-0．785,P〈0．001;r=-0．461,P〈0．05）。结论HCM患者肥厚节段与非肥厚节段的心内膜下及心外膜下心肌均存在微循环障碍,且以心内膜下心肌微循环损伤更为显著,同时,随着室壁厚度的增加,心肌血流灌注显著减少。实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法。     

实时心肌超声造影评价冠状动脉不同狭窄程度患者心肌血流灌注

目的探讨静息状态下经静脉实时心肌超声造影(RT-MCE)评价冠脉不同狭窄程度患者心肌血流灌注的临床价值。方法根据冠状动脉(CA)造影结果,按CA狭窄程度将其所供应的心肌节段分为A组、B组及C组,其中C组再按有无冠状动脉侧支循环分成有侧支循环形成的C1组及无侧支循环形成的C2组。对25例冠心病患者及16例年龄相匹配的健康志愿者行RT-MCE,从MCE再灌注充盈曲线获得平台期峰值强度(A值)和曲线上升斜率(β值)分析心肌灌注。结果定性分析:病例组中有271个心肌节段MCE表现为灌注良好,81个心肌节段MCE表现为低灌注。定量分析:①A组及C1组的A值、β值及A×β值与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);②B组及C2组的β值、A×β值明显低于对照组,与对照组相比(β值分别为0.67±0.57vs0.97±0.65,0.65±0.80vs0.97±0.65;A×β值分别为4.51±3.89vs6.86±5.61,3.18±3.10vs6.86±5.61,P<0.05)。③当无侧支循环开放时,β及A×β值均随着CA狭窄程度加重呈不同程度递减,侧支循环开放,可能会高估CA狭窄时的心肌血流灌注。结论在静息状态下,RT-MCE可较好地发现冠状动脉狭窄程度>75%的心肌血流灌注异常。     

实时三维超声评价肥厚型心肌病患者左室心肌节段容积与收缩功能的变化

目的采用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室节段心肌容积与收缩功能的变化。方法非高血压性HCM患者22例为HCM组,体检健康者22例为对照组,于心尖四腔观RT-3DE获得左室17节段的容积-时间曲线和左室射血分数(LVEF)-时间曲线,分析左室节段收缩功能参数:舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和LVEF。结果与对照组比较,HCM组左房前后径和室间隔厚度增大,基底段水平前间隔、后间隔,乳头肌水平前壁、前间隔,心尖段水平前壁、间隔LVEF均降低,基底段水平、心尖段间隔及下壁的节段ESV减小(均P<0.05)。两组节段EDV与节段LVEF无相关性;对照组乳头肌及心尖段水平室间隔的ESV与LVEF呈负相关(r值分别为-0.477,-0.501,P<0.05);HCM组乳头肌水平下壁、侧壁和心尖段下壁、下侧壁ESV与LVEF呈负相关(r值分别为-0.549、-0.426、-0.441、-0.424,P<0.05)。结论无任何临床症状的非高血压性HCM患者左室节段心肌功能隐匿性受损,局部异常肥厚节段心肌的收缩功能明显减低;非肥厚区心肌节段容积变化影响节段LVEF。     

心肌声学造影评估X综合征患者心肌血流量的临床研究

目的 探讨应用实时心肌声学造影(MCE)评估X综合征患者心肌血流量(MBF)的临床应用价值.方法 选择X综合征患者35例,对照组32例,分别在静息状态和多巴酚丁胺药物负荷试验后进行MCE检查,测量平台期心肌显影强度(A),曲线上升平均斜率(β)及A×β(MBF),并测定冠状动脉血流储备(CFR).结果 负荷前后两组β值和A×β值均较负荷前增加,差异有统计学意义,X综合征患者负荷前后(0.83±0.13 vs 1.34±0.26,(17.66±3.12) dB vs (31.42±3.98) dB;对照组负荷前后β值1.68±0.16 vs 1.89±0.19;A×β值负荷前后(31.06±3.25) dB vs (99.97±4.35) dB(P＜0.05),且负荷后X综合征组β值和A×β值低于对照组(P＜0.05),X综合征患者CFR降低,1.49±0.30 vs 3.63±0.28(P＜0.01).结论 实时心肌声学造影能定量分析MBF,可用于评价微循环灌注异常的X综合征患者.     

磁共振心肌首过灌注成像评价肥厚型心肌病微循环功能障碍

目的 应用MR心肌首过灌注成像评价肥厚型心肌病患者局部心肌微循环障碍.方法 选取22例肥厚型心肌病患者(HCM组)和13名健康志愿者(对照组)行心脏MR (CMR)检查(包括左心室短轴电影、心肌首过灌注和延迟增强序列),测量左心室舒张末期各心肌节段心肌壁厚度、心肌信号强度最大上升斜率(Slopemax)和心肌延迟强化(DE).采用单因素方差分析比较对照组心肌节段、HCM组非肥厚性心肌节段亚组和肥厚性心肌节段亚组的Slopemaax以及不同肥厚程度心肌节段的SlopemaX,对有DE心肌节段和无DE心肌节段的Slopemax的差异采用独立样本t检验进行分析.结果 HCM组中非肥厚性心肌节段亚组和肥厚性心肌节段亚组Slopemax均明显低于对照组(P均<0.05),其中肥厚性心肌节段亚组的Slopemax较非肥厚性心肌节段亚组降低更为显著(P＜0.05);轻度肥厚心肌节段Sl0pemax高于中度、重度肥厚心肌节段(P均＜0.05),但中度与重度心肌肥厚节段Slopemax的差异无统计学意义(P＞0.05).DE心肌节段Slopemax明显低于无DE心肌节段(P＜0.05).结论 MR心肌首过灌注成像能可靠地检出HCM局部心肌的微血管功能障碍,为临床对HCM患者进行风险分层、制定治疗计划和预后评估提供有价值的信息.     

应用超声二维应变成像技术评估肥厚型心肌病患者左心室心肌收缩的不同步性

目的 应用超声二维应变成像技术评估肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌收缩的不同步性.方法 21例肥厚型心肌病患者、21例高血压病患者及21例正常人,分别记录并存储二尖瓣环、乳头肌及心尖部水平左心室短轴二维图像;获取其径向应变和圆周应变曲线.分别测量每个节段从心电图R波到峰值径向应变之间的时间(Trs)和从心电图R波到峰值圆周应变之间的时间(Tcs);并且分别计算每个患者18个节段Trs的标准差(Trs-18SD)和18个节段Tcs的标准差(Tcs-18SD).将HCM组患者所有心肌节段分为肥厚节段与非肥厚节段心肌,比较两组间Trs和Tcs的差异.结果 HCM组患者Trs-18SD明显高于HHD组患者及正常对照组[HCM组: (83±18)ms, HHD组: (52±15)ms, 对照组: (46±9)ms, P<0.001],而高血压组与正常对照组之间无明显差异.HCM组患者Tcs-18SD明显高于HHD组患者及正常对照组[HCM组:(84±18)ms, HHD组:(48±10)ms,对照组:(46±10)ms,P<0.001],而高血压组与正常对照组之间无明显差异.肥厚节段心肌Trs明显低于非肥厚节段心肌(341±42 vs 388±40,P<0.05);而肥厚节段心肌Tcs虽然低于非肥厚节段心肌,但其差异无统计学意义.结论 肥厚型心肌病患者左心室收缩存在不同步性,超声二维应变成像技术为评估左心室收缩不同步性提供了无创性新方法.     

多巴酚丁胺负荷超声和实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注

目的应用实时心肌声学造影和多巴酚丁胺负荷超声心动图,定量评价冠状动脉(冠脉)介入治疗术后心肌血流量和血流储备。方法12例前壁和前间隔心肌梗死患者,在心肌梗死后3周至1年择期行冠脉造影和支架介入术,在介入术后1周,在基础状态下和多巴酚丁胺负荷试验时进行实时声学造影。应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线,得到曲线平台值(A)、曲线上升速度(β)和A·β(心肌血流量,MBF),以及各参数的储备值。结果负荷试验时的室壁运动指数明显下降(1.45±0.24对1.25±0.18,P<0.05),左室射血分数显著增加[(45.74±8.45)%对(59.80±11.92)%,P<0.05]。静息状态和负荷时,正常冠脉供血节段的A、β和MBF均显著高于病变冠脉供血区(均P<0.05)。与静息时相比,负荷时正常冠脉供血节段的A、β和MBF显著增加(均P<0.001),病变冠脉供血区的A、β和MBF也明显上升(均P<0.01),但增加幅度不及正常冠脉供血区(P<0.05)。除A值储备外(P=0.17),病变冠脉供血区的β和MBF的储备均明显低于正常冠脉供血区(P分别为1.06×10-7,7.66×10-5)。存活心肌节段β及MBF储备明显高于梗死心肌节段(均P<0.05)。结论心肌梗死患者在择期介入治疗术后仍存在心肌灌注异常和室壁运动障碍,多巴酚丁胺负荷实时声学造影能够有效地定量心肌血流量和检测存活心肌,有助于判断心肌的血流储备能力,为临床评价冠心病提供了简便、可靠、无创伤性的新方法。     

定量组织速度成像技术对肥厚型心肌病收缩及舒张功能的评价

目的应用定量组织速度成像技术(QTVI)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心室长轴方向上的收缩和舒张功能。方法应用QTVI技术离线分析24例HCM患者和22例正常对照者左心室各心肌节段长轴方向上的速度曲线,测量收缩期峰值(Vs)、舒张早期峰值(Ve)和舒张晚期峰值速度(Va),并计算Ve/Va及收缩期和舒张早期心肌速度梯度(MVG)。结果HCM组收缩期和舒张早期MVG及各室壁基段、中段和部分尖段的Vs、Ve及Ve/Va均小于对照组,而Va与对照组间的差异无统计学意义;肥厚最为明显的节段(后室间隔中段)的Vs与相应侧壁节段的比值小于对照组,后室间隔中段的Vs、Ve与该节段的厚度呈负相关。结论HCM患者左心室长轴方向上的收缩及主动舒张功能受损,并同时累及肥厚及非肥厚的室壁,以肥厚的室壁最为明显。肥厚心肌的舒缩功能与心肌的厚度呈负相关。     

应变率成像评价肥厚型心肌病患者左室局部心肌舒张功能

目的 探讨应变率成像(strain rate imaging,SRI)技术评价肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者左室长轴方向局部心肌舒张功能的临床价值.方法 30例HCM患者和25例健康成人,在组织多普勒速度显像条件下,分别测量长轴方向上左心室不同心肌节段的收缩期峰值应变率(SRs)、舒张期快速充盈时相和心房收缩时相的峰值应变率(SRe和SRa)、等容舒张期峰值应变率(SRIVR),并计算SRIVR/SRs及SRe/SRa值.结果 与正常组比较,HCM患者各节段SRe、SRa、SRe/SRa均减低;HCM患者同一室壁不同节段间的SRe、SRe/SRa值存在不均质性,各参数在间隔和前壁肥厚的基底及中间段显著降低(P＜0.05),以室间隔中间段减低为甚.正常组左室壁心肌各节段SRIVR绝对值差异无统计学意义(P＞0.05),HCM患者的肥厚节段负向SRIVR绝对值显著大于无增厚节段和轻度增厚节段,肥厚节段平均SRIVR/SRs＞0.6.结论 应变率成像技术可敏感检测HCM患者左室长轴方向局部心肌舒张功能的异常改变,为临床从机械力学角度评价HCM患者心肌功能异常提供了新手段.     

超声应变显像技术评价肥厚性心肌病局部心肌功能的探讨

目的探讨超声组织应变显像(SI)技术评估肥厚性心肌病(HCM)患者局部心肌收缩与舒张功能的价值.方法 HCM患者30例,25例正常人为对照组.选取标准的心尖四腔切面,在心动周期中分别测量室间隔与左室侧壁基底段、中间段、心尖段沿心脏长轴方向上的收缩期峰值应变(εet),观察HCM组出现的收缩期反向应变节段;统计两组室间隔中段和后壁中段的收缩后应变(PSS)节段数并计算其幅度值;将室间隔中段的应变值与室壁厚度进行相关分析.结果①正常组各节段εet从心底至心尖呈逐渐减低趋势,但节段间差异无显著性意义(P＞0.05);②HCM组与正常组εet比较,HCM组各节段应变均显著降低(P＜0.05);③HCM组内室间隔中段应变最低,与基底段、心尖段比较差异有显著性意义(P＜0.05),本组病例大约40%的肥厚节段收缩期可见反向应变;④病变组和正常组均存在PSS,然而与病变组比较正常组PSS节段少、幅度低(P＜0.05);⑤HCM组和正常组室间隔中段的εet与室壁厚度密切相关(r＝0.83).结论 HCM患者无论肥厚节段或非肥厚节段均存在收缩舒张功能减低,且以肥厚节段病损更重,应变显像技术能对其进行准确评价.     

超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病患者心肌收缩协调性的初步研究

目的探讨超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病心肌收缩协调性的临床价值。方法14例肥厚性心肌病（HCM）患者和20例正常人，采用实时三平面组织同步显像技术，同步实时获取心尖四腔观、左室心尖两腔观和左室心尖长轴观，通过绿黄红三种颜色半定量显示局部心肌收缩达峰时间（TTP）。采用牛眼图模式分别定量测量HCM组和正常组左室6个壁12个心肌节段的纵轴收缩达峰时间，分别比较：①HCM组与正常组室间隔中段TTP；②HCM组与正常组左室后壁TTP；③HCM组肥厚节段和非肥厚节段TTP。结果HCM组室间隔中段TTP较正常组室间隔中段TTP明显延迟（P〈0．01），HCM组左室后壁TTP较正常组左室后壁TTP明显延迟（P〈0．05），HCM组肥厚节段TTP较非肥厚节段明显延迟（P〈0．05）。结论HCM患者肥厚心肌与非肥厚心肌收缩不协调，组织同步显像技术能对其进行准确评价。     

VVI及对比超声评价犬冠状动脉狭窄时心肌灌注和舒张功能的关系

目的 应用速度向量成像(VVI)结合心肌声学造影(MCE)评价犬冠状动脉狭窄静息和负荷状态下心肌组织灌注和舒张功能的关系.方法 制作不同程度冠状动脉(前降支)狭窄模型8只,在冠状动脉狭窄前后于静息和多巴酚丁胺注射达峰值剂量时,取左心室短轴图像行VVI分析,并行MCE测量心肌血流量(A·β值)和短轴圆周方向上的舒张期峰值应变率(SRdia),评价二者之间的相关性.结果 静息状态下,冠状动脉轻、中度狭窄时,供血区SRdia和A·β值与正常区差异无统计学意义;重度狭窄时,供血区SRdia和A·β值均低于正常区(P<0.05).多巴酚丁胺负荷下,轻、中度冠状动脉狭窄时,供血区SRdia和A·β值即低于正常区(P<0.05);重度狭窄时,缺血区SRdia和A·β值较正常区降低得更加明显(P<0.05).无论静息还是负荷状态下,SRdia和A·β间均呈正相关(r静息=0.57,r负荷=0.72,P<0.01).结论 VVI技术能够用于评价短轴心肌节段舒张功能,且能在一定程度上反映心肌血流灌注的变化情况.     

定量组织速度成像对肥厚型心肌病患者左心室局部收缩功能的研究

目的　应用定量组织速度成像 (QTVI)评价肥厚型心肌病 (HCM)患者左心室局部收缩功能。方法　应用QTVI离线分析 3 1例HCM患者和 2 0例正常对照者左室长轴和短轴方向各心肌节段的速度曲线 ,测量收缩期峰值速度 (Vs) ,计算左室后壁和室间隔各心肌节段在长轴与短轴方向速度的比值。结果　HCM组肥厚与非肥厚心肌节段的平均Vs降低 ,与对照组相比 ,绝大部分心肌节段差异有显著性意义 (P<0 .0 5) ,但HCM组肥厚与非肥厚心肌节段的平均Vs之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。正常人长轴与短轴方向速度的比值均 >1,而HCM患者其比值明显降低 ,大部分比值 <1。结论　HCM患者尽管左室射血分数正常 ,但左室长轴方向各心肌节段收缩功能受损 ,损害不仅发生在肥厚的左室壁 ,非肥厚的室壁同样受到损害 ;QTVI能定量评价HCM患者左室局部收缩功能     

腺苷负荷心肌超声造影评价冠状动脉狭窄程度的研究

目的 探讨腺苷负荷心肌超声造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)对不同程度狭窄冠状动脉供血心肌灌注的评价作用.方法 24例冠心病患者总计384个心肌节段按照相应的供血冠 状动脉狭窄程度分为 A组(无狭窄)、B组(狭窄5O%～75%)、C组(狭窄76%～89%)及D组(狭窄≥90%).运用参数量化技术对静息及腺苷负荷MCE心肌灌注参数(A、β和A×β)进行定量分析,随后对四组各参数值变化幅度绘制ROC曲线并获得最佳截点和灵敏性、特异性.结果 静息状态,A、β和A×β值在A、B、C和D组中均逐渐降低,而A、B两组间差异无统计学意义(均P＞0.05);腺苷负荷状态,A、B两组增加,C、D两组减少,ROC曲线分析显示,参数A×β的变化幅度诊断冠状动脉狭窄的曲线下面积最大,灵敏性和特异性分别为:B组 81.3%和94.9%,C组82.6%和84.5%,D组71.9%和86.3%.结论 腺苷负荷 MCE 可用于估测冠状动脉的不同程度狭窄.     

应变及应变率成像评价尿毒症患者左、右心室心肌功能

目的 探讨应变及应变率成像评价尿毒症患者左、右心室心肌局部舒缩功能的价值.方法 34例尿毒症患者根据左心室肥厚与否分为左心室非肥厚组18例,左心室肥厚组16例.正常对照组为30名健康者.测量各组左、右心室壁基底段及中间段的最大应变(ε)、收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe)和舒张晚期应变率(SRa).结果 左心室:各节段ε、SRs及SRe均为左心室非肥厚组和左心室肥厚组小于正常对照组,大部分节段左心室非肥厚组大于左心室肥厚组;SRa:左心室非肥厚组大于左心室肥厚组,左心室非肥厚组部分节段小于正常对照组,部分节段大于正常对照组,左心室肥厚组大部分节段小于正常对照组.右心室:各节段的ε、SRs及SRe均为左心室非肥厚组和左心室肥厚组小于正常对照组,SRa为正常对照组＜左心室非肥厚组＜左心室肥厚组.结论 应变及应变率能敏感地定量评价尿毒症左、右心室心肌局部舒缩功能.     

肥厚性心肌病心肌功能及收缩同步性斑点追踪显像评价

目的 应用斑点追踪显像技术(STI)评价射血分数(EF)正常的肥厚性心肌病(HCM)心肌应变及收缩同步性的变化情况,并探讨左室流出道梗阻对于上述指标的影响.方法 HCM组(n=34)和正常对照组(n=30)分别行超声心动图检查,根据静息状态下左心室流出道压差将HCM组分为梗阻型(n=15)和非梗阻型(n=19).采用STI技术测量患者径向(RS)、圆周方向(CS)、纵向(LS)、横向应变(TS)幅度以及左心室短轴乳头肌水平室间隔、左室后壁到达径向峰值应变的时间差值(SPWPSD).结果 HCM组与正常组相比EF值无明显差异,但各种应变均显著降低,SPWPSD升高.分组资料表明梗阻型患者较非梗阻型应变进一步降低,不同步性高于非梗阻型患者.结论 HCM早期即可出现心肌变形能力下降及收缩不同步,左心室流出道梗阻加剧上述变化.     

彩色M型应变及应变率技术检测尿毒症右室心肌功能异常

目的 应用彩色M型应变及应变率技术检测尿毒症患者右室心肌局部收缩与舒张功能.方法 对照组A组30例健康人.34例尿毒症患者根据左心室肥厚与否分为左心室非肥厚组B组18例,左心室肥厚组C组16例.获取右室游离壁、室间隔的基底段及中间段的应变及应变率的彩色M型图像,并测量收缩期最大应变(maximum systolic strain,ε)、收缩期峰值应变率(peak systolic strain rate,SRs)、舒张早期应变率(early diastolic strain rate,SRe)和舒张晚期应变率(late diastolic strain rate,SRa).结果 尿毒症B组和C组右室游离壁和室间隔的彩色M型应变及应变率的颜色较A组变浅,尤其C组显著,C组部分节段最大应变延迟;尿毒症右室游离壁及室间隔各节段的ε、SRs及SRe均为B组和C组小于A组(P＜0.05),大部分节段B组大于C组,SRa在游离壁为A组＜B组＜C组,在室间隔为C组小于A组和B组.结论 彩色M型应变及应变率能敏感、直观评价尿毒症右室心肌局部舒缩功能.     

心肌造影超声心动图对糖尿病大鼠心肌微循环的评价

目的 研究心肌造影超声心动图(MCE)技术结合潘生丁负荷试验是否能够早期检测糖尿病(DM)大鼠左室心肌微循环的功能障碍.方法 雄性SD大鼠18只,腹腔注射链脲菌素复制DM模型,另12只体质量匹配的雄性SD大鼠腹腔注射生理盐水作为对照.分别在静息状态和潘生丁负荷后,对两组大鼠(12周)乳头肌水平左室短轴行MCE检查,测定各室壁感兴趣区域峰值声学强度(PI)、造影剂灌注速率(β)及声学强度达峰时间(TTP)等指标,计算心肌血流量(MBF)和心肌血流储备(MFR).MCE检查完毕后,对心肌组织分别行~(99m)Tc-MIBI核素摄取量及毛细血管密度测定.结果 无论静息状态还是负荷后,同组大鼠后壁的MBF较前壁、侧壁和室间隔的MBF显著减低(P<0.05);取前壁心肌进行组间比较,静息状态和负荷后,DM组的PI、MBF和MFR均较对照组显著减低(P<0.05).潘生丁负荷后,DM组β也较对照组显著减低,TTP显著延长(P<0.05).DM组各室壁的核素摄取量和毛细血管密度均显著减低(P<0.05).结论 MCE检测的PI、β、TTP、MBF及MFR等指标可以敏感地检测出DM早期的心肌微循环功能障碍.