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1.
钾利尿肽和心房钠利尿肽(ANP)在心脏内合成,它们均有利尿和降压的特性。一些研究发现,钾利尿肽使正常人的尿流率增加2倍,而ANP可增加4~11倍。本研究探讨钾利尿肽对充血性心力衰竭(CHY)病人是否有治疗作用,并比较钾利尿肽和ANP治疗CHF的效果。 相似文献
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人工心脏起搏包括生理性起搏与非生理性起搏 ,因起搏部位、工作方式不同 ,对心脏功能与血流动力学产生不同程度的影响。心脏利钠肽包括心房利钠肽 (ANP)及脑利钠肽 (BNP) ,具有利钠、利尿、扩张血管、抑制肾素 醛固酮分泌等多种生物性活性 ,在调节心血管内环境及液体容量中起重要作用 ,可反映不同起搏方式引起的血流动力学改变。 相似文献
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胡琛 《国外医学:老年医学分册》1994,(6)
脑利钠肽(BNP)与心房利钠肽(ANP)有类似的利钠、利尿及降压活性。BNP也存在于心脏。血浆BNP水平增加见于充血性心力衰竭、高血压和左室肥大,说明BNP是一种对心血管疾病具有病理生 相似文献
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周庆华 《实用心脑肺血管病杂志》2014,(6):5-6
心房利钠肽(ANP)是由28个氨基酸共同组成的一种多功能活性肽,是近年的临床研究热点。由于ANP在机体内功能众多,因而根据其功能的不同又称为利尿素、心钠素、血管舒张素和利钠素。ANP常用于临床利尿、利钠、调控细胞增殖、舒张血管平滑肌,有极佳的水、钠、血压维持效果,在心血管临床中使用广泛。本文对最新的ANP与心血管疾病临床研究进展进行了综述,以期为心血管临床ANP的使用提供参考依据。 相似文献
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王钢 《心血管康复医学杂志》2009,18(5):504-507
冠状动脉粥样硬化导致心肌细胞缺血、缺氧性损伤,严重者如心肌梗塞引起心肌细胞死亡,存活心肌细胞数目减少,进而促使心室病理性重构、心室扩张,最终导致心功能恶化。心房利钠肽(ANP)作为心源性神经肽类激素,不仅通过血循环产生利钠、利尿及调节血管张力等心血管系统效应,并且可在梗塞心肌局部以旁分泌或自分泌方式,阻碍心肌梗塞的病理进程,而发挥心脏保护作用。 相似文献
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心钠素(ANP)是一种心房分泌的由28个氨基酸组成的激素。肺组织中分离的ANP具有血管扩张、排钠利尿的特性。最近就它对气道功能的作用进行了研究。对哮喘患者静注ANP可产生显著的支气管扩张反应。更大的静注浓度能降低正常人气道的阻力。注射ANP能改变支气管对吸入组织胺和超声雾化吸入蒸馏水的反应性,当吸入ANP时,能降低组织胺引起的支气管收缩。体外动物实验证实ANP引起平滑肌松弛是通过作用于特定的鸟苷酸环化酶从而产生环单磷酸鸟苷(cGMP)。因此ANP(或ANP的类似物)作为一种支气管扩张剂引起大家的广泛兴趣。它能改变支气管 相似文献
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陈幼辉 《岭南心血管病杂志》2001,7(6):414
心房利钠肽(ANP)是一种具有强大利钠、利尿、扩血管和交感、肾素、醛固酮抑制活性的肽类激素,并参与水、电解质平衡和血压调节。此外,ANP对包括平滑肌细胞和心肌细胞在内的多种细胞系具有抑制细胞生长、增殖和促凋亡作用。最近研究显示,ANP不仅参与血压和血流动力学的调节,还对心肌生长具有直接调节作用。我们和其他研究者共同证实:心脏和心肌细胞有利钠因子受体存在,表明ANP对心脏组织有直接作用。最近几项在体研究表明,ANP与心脏生长/肥厚呈现负相关。过度表达ANP的转基因鼠与野生型比较,其心脏重量较轻,血压也较低;相反,纯合型前心钠素基因割裂转基因鼠(ANP-/-mice)循环和组织ANP缺如,表现出显著的心脏肥厚和血压升高。而且,缺乏有功能的ANP受体A(NPR-A)的转基因鼠也表现为血压升高和明显的心肌肥厚。 相似文献
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心钠素又称心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP),是80年代初发现的由心脏分泌的多肽类激素,具有排钠利尿和扩张血管等作用。本文对37例甲亢和10例甲减患者作了血浆ANP的测定,并与30例正常人对照观察,现报告如下: 相似文献
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脑钠肽(BNP)主要来源于心脏分泌的脑钠肽前体(proBNP).通过利钠利尿,扩张血管,降低体循环血管阻力及血浆容量,参与血压、血容量以及水电解质平衡的调节,保护心脏功能.在多种心脏病如心力衰竭、急性心肌梗死及肥厚心肌病中显著升高[1].左心室功能不全时,proBNP裂解为BNP和没有生物学活性的N-末端片段(N-proBNP).研究发现[2],N-proBNP在评价心力衰竭及其预后方面具有更重要的临床价值.近年代谢综合征(MS)受到广泛重视,其主要后果为冠心病、糖尿病和动脉粥样硬化,最终导致心功能不全.本研究主要观察MS患者血浆N-proBNP水平的变化,同时评价MS患者的心功能,并对二者对MS的临床意义作进一步探讨. 相似文献
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利钠肽是心血管系统分泌的肽类,这一系统通过利尿利钠调节体液平衡,舒张血管,降低心脏后负荷;同时通过旁分泌/自分泌方式抑制心肌细胞肥大,减缓心室重构。利钠肽系统的激活是心力衰竭时心血管系统重要的代偿机制之一。重组人B型利钠肽(rhBNP)已用于治疗急性失代偿性心力衰竭,并能够迅速改善心力衰竭患者的临床症状。但是,rhBNP在临床使用过程中,除了药物的安全性曾引起较大的疑虑外,肾脏、血管等器官对利钠肽存在低反应性;而且在大规模的临床试验中,rhBNP也未能增加心力衰竭患者的生存率。因此,对利钠肽系统在心力衰竭时的调节研究,有助于对疾病的认识。 相似文献
13.
血浆心钠肽(type A natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(typeB natriuretic peptide,BNP)水平在心血管疾病的诊断、治疗及预后判定等方面均有重要的临床价值,尤其对于心力衰竭方面的应用更为广泛。研究发现在心房颤动(atrialfi rillation,AF)患者中血浆BNP水平明显升高〔1〕,表明其参与了AF发生的病理生理机制。临床中存在一部分左室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭患者,美国ACC/AHA2005年成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南将其称为LVEF正常的心力衰竭。这些患者左心室舒张功能与ANP、BNP水平的关系尚未完全阐明,尤其是合并心房颤… 相似文献
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1981年De Bold等〔1〕在心脏的心房肌细胞中首次发现"排钠利尿素",并将其命名为心钠素(ANF)。后来,经研究发现,ANF是由肽类物质构成,因此最终命名为心房钠尿肽(ANP)。ANP是钠尿肽家族(NPs)的第一个成员,之后相继发现NPs的其他五大成员,即脑性利尿钠肽(BNP)、C-型利尿钠肽(CNP)、树眼镜蛇性利尿钠肽(DNP)、室性利尿钠肽(VNP)和珊瑚毒蛇性利尿钠肽(MNP)。所有NPs成员的共同结构特征是17个氨基酸组成一个环状结构,其中有11个氨基酸以二硫键相连,N端和C端氨基酸序列则随NPs成员及动物种类的不同而异。 相似文献
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利钠肽是心血管系统分泌的肽类,这一系统通过利尿利钠调节体液平衡,舒张血管,降低心脏后负荷;同时通过旁分泌/自分泌方式抑制心肌细胞肥大,减缓心室重构.利钠肽系统的激活是心力衰竭时心血管系统重要的代偿机制之一.重组人B型利钠肽(rhBNP)已用于治疗急性失代偿性心力衰竭,并能够迅速改善心力衰竭患者的临床症状.但是,rhBNP在临床使用过程中,除了药物的安全性曾引起较大的疑虑外,肾脏、血管等器官对利钠肽存在低反应性;而且在大规模的临床试验中,rhBNP也未能增加心力衰竭患者的生存率.因此,对利钠肽系统在心力衰竭时的调节研究,有助于对疾病的认识. 相似文献
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方朝东 《国际心血管病杂志》2011,38(2):89-91
丝氨酸蛋白酶参与体内多种重要的病理生理过程,在食物消化、血压调节、凝血、纤溶及组织器官的发育等生理过程起重要的生物学功能.当人体血压增高或血容量增加时,A型利钠肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)从心脏释放入血,产生利尿、排钠及血管舒张的作用.Corin是新发现的Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶,特异性分布于心脏,可将ANP前体和B... 相似文献
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慢性心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,其患病率和死亡率呈逐年上升趋势,特别是在老年患者中,慢性心力衰竭发病率及病死率更高.随着对心力衰竭发生、发展机制研究的不断深入,发现心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生时心肌细胞的生物化学改变中占有重要的地位[1].因此,磷酸肌酸钠能通过对能量合成、存储、释放及利用进行干预使心肌能量代谢优化,改善心脏舒缩功能[2].我们通过观察老年慢性心力衰竭患者治疗前后临床症状、左室功能及血浆脑钠肽(BNP)水平的变化,评价磷酸肌酸钠对老年心力衰竭患者治疗的影响. 相似文献
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醛固酮拮抗剂对心力衰竭的治疗作用:从基础到临床 总被引:7,自引:0,他引:7
因为醛固酮拮抗剂能与醛固酮竞争结合肾远曲小管和集合管细胞中的醛固酮受体 ,从而阻滞醛固酮保钠排钾和水钠潴留的病理生理作用 ,所以早在30年前 ,临床上就开始使用醛固酮拮抗剂螺内酯治疗心力衰竭。此后又由于螺内酯的利尿作用不强 ,而且易发生高钾血症、氮质血症等副作用 ,所以不主张常规用于心力衰竭的治疗。但近期的研究发现 ,醛固酮除引起水钠潴留外 ,还可作用于心血管系统 ,引起血管和心肌间质纤维化 ,影响心脏泵血功能而加重心衰。于是醛固酮拮抗剂的应用又成为研究的热点。大量的动物试验和临床试验已证实它在心衰的治疗中有不可替… 相似文献