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随着人口老龄化和诊断水平的不断提高 ,腹主动脉瘤(AAA)发现率日益增高 ,在欧美国家 ,AAA位于成年男性疾病死亡原因的第 10位。本病的主要威胁是局部腹主动脉突发性破裂 ,症状性 AAA在诊断后 2年内自然破裂率高达 5 0 %,破裂时即使手术治疗 ,死亡率仍高于 90 %。近年来 ,传统手 相似文献
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探讨在腹主动脉瘤形成过程中细胞周期调控下的细胞增殖与死亡的关系。选取豚鼠-大鼠异种移植腹主动脉瘤模型,以平滑肌细胞α-肌动蛋白、增殖细胞核抗体免疫组织化学检测和原位末端DNA标记法分别作为血管平滑肌细胞定性定位、细胞增殖与凋亡分析方法,利用计算机图像分析技术动态观测后1、2、3、4周阳性细胞灰度值和百分比。结果发现,1-2周,移植腹主动脉直径已有中度扩张,细胞增殖指数大于细胞凋亡指数;3-4周,移植物呈显著扩张,细胞凋亡指数大于细胞增殖指数;移植组血管平滑肌细胞凋亡与移植动脉直径呈现显著正相关。证明细胞增殖和凋亡贯穿于腹主动脉损伤重构的全过程,两者平衡失调导致了腹主动脉瘤的形成和发展。 相似文献
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组织蛋白酶B及其抑制剂Cystatin C在人腹主动脉瘤平滑肌细胞中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察组织蛋白酶B及其抑制剂Cystatin C在人腹主动脉瘤平滑肌细胞中的表达情况,以探讨其在腹主动脉瘤发生发展中的作用.方法 对21例腹主动脉瘤患者和8例正常腹主动脉尸检者的腹主动脉血管标本行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察组织蛋白酶B及其抑制剂Cystatin C对血管中膜的影响.结果 免疫组织化学染色可见组织蛋白酶B和Cystatin C分别在腹主动脉瘤、正常腹主动脉中免疫反应阳性,阳性定位于平滑肌细胞质;腹主动脉瘤平滑肌细胞中组织蛋白酶B阳性细胞平均光密度值明显增高,Cystatin C明显降低,与正常腹主动脉之间有显著差异(P<0.01).结论 腹主动脉瘤平滑肌细胞中组织蛋白酶B表达增强,Cystatin C表达下降,组织蛋白酶及其抑制剂Cystatin C间的不平衡可能引起动脉瘤壁细胞外基质广泛降解,从而导致腹主动脉瘤的发生和破裂. 相似文献
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腹主动脉瘤(AAA)是老年群体常发疾病,发病率逐年上升,其容易破裂,死亡率高,目前并无有效药物可以延缓AAA的发生发展。AAA发病机制与细胞外基质降解、血管平滑肌细胞凋亡及炎症反应等密切相关。花生四烯酸衍生物广泛参与炎症反应、氧化应激等病理过程,尤其是前列腺素E2(PGE2)、前列腺素D2(PGD2)和血栓素A2(TXA2)等前列腺素,对AAA的发生发展具有重要作用。该文综述了花生四烯酸衍生物在AAA发生发展中的作用及其机制,以及药物的最新研究进展,为治疗AAA和发现新药物靶点提供思路。 相似文献
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目的:研究组织蛋白酶B在人腹主动脉瘤(AAA)中的表达情况,以探讨其在AAA发生发展中的作用。方法:对17例AAA患者(AAA组)和6例正常腹主动脉尸体供肾者(正常腹主动脉组)的腹主动血管标本行苏木精-伊红染色、Van Gieson法染色和免疫组化技术染色,研究组织蛋白酶B对血管中膜的改变情况。结果:与正常主动脉组相比,在Van Gieson法染色中可见AAA组胶原含量有不同程度的增加。α-平滑肌肌动蛋白在AAA组和正常主动脉组中表达的平均吸收度分别是0.2634±0.0530和0.3335±0.0549,其表达水平明显降低(P<0.01)。组织蛋白酶B的平均吸收度2组分别为0.3465±0.0479和0.1306±0.0579(P<0.01)。结论:AAA患者血管平滑肌细胞表达的组织蛋白酶B水平增加,参与了血管壁的破坏和重建过程。 相似文献
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<正>腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是临床定义为肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的主动脉致死性疾病[1]。数据显示,该病在美国65岁以上人群患病率为8%,尽管随着腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)的开展,美国每年AAA的死亡人数依然能达到15 000,占疾病死因的第13位[2]。AAA的发病与老年、男性、吸烟、动脉粥样硬化、高血压和基因背景有关。AAA的分子机制仍然不清[3],目前认为该病是由遗 相似文献
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腹主动脉瘤是一种常见的血管退化性疾病,常引起猝死.目前缺乏有效的早期诊断和防治措施.为进一步提高腹主动脉瘤的诊疗水平,已经建立了多种动物模型.并应用多种技术诱导腹主动脉瘤的产生,以期能够明确其发病机制并发现新的诊治方法.该文总结了诱导腹主动脉瘤动物模型的技术方法并讨论各自的优缺点. 相似文献
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主动脉瘤是威胁人类健康的重要疾病,一般表现为主动脉病理性的扩张,以腹主动脉瘤最为常见。miRNA是一类单链非编码小RNA,广泛参与转录后基因表达的调控。随着近年研究的逐渐深入,miRNA已被视作腹主动脉瘤进展中的重要调控分子。理解miRNA在腹主动脉瘤发生发展中的调控机制,有助于疾病的早期诊断、靶向治疗及预后判断。 相似文献
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铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁结构破坏、不可逆性扩张为主要特征的退行性病变,其发病机制与氧化应激、炎症反应、血管平滑肌细胞丢失及血管钙化有关。铁死亡可能通过上述途径参与腹主动脉瘤的发生。因此,本文对铁死亡和腹主动脉瘤的致病机制进行综述,为腹主动脉瘤的治疗提供新思路和新靶点。 相似文献
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腹主动脉瘤是腹主动脉的扩张性疾病,治疗较复杂,一旦破裂,愈后不佳.对于腹主动脉瘤的治疗,主要包括药物治疗、开放式手术修复和血管内修复,我们就以上治疗进展做一简述. 相似文献
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老年人腹主动脉瘤的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察老年腹主动脉瘤患者的临床特征.方法 对60岁以上老年腹主动脉瘤患者进行回顾性分析,根据超声随访结果,了解腹主动脉瘤的自然发展情况,分析患者年龄和瘤体大小对动脉瘤增长的影响.结果 78例患者多存在吸烟、高血压、高胆固醇血症、动脉粥样硬化等危险因素,20例并存其他部位动脉瘤(占25.6%);瘤体破裂发生在动脉瘤较大、生长速度较快的患者.64例患者接受每年1次的超声随访,动脉瘤瘤体平均年增长0.14 cm;在60~69岁、70~79岁、80~89岁、90~100岁4个年龄阶段,瘤体平均年增长0.14~0.18 cm,各年龄间差异无统计学意义(P>0.05);当动脉瘤体直径<3.0 cm、3.0~4.9 cm、≥5.0 cm时,瘤体平均年增长分别为0.13 cm、0.09cm、0.46 cm,后者较前两者明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 年龄不是老年人腹主动脉瘤增长快慢的影响因素;当瘤体直径小于5.0 cm时,腹主动脉瘤随增龄增长缓慢,≥5.0 cm时,随增龄增长快,破裂发生率增加,应行积极干预治疗. 相似文献
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同种异体犬腹主动脉移植构建腹主动脉瘤模型 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 用同种犬腹主动脉段移植的方法构建腹主动脉瘤模型,研究该模型的病理特征。方法8条犬随机等分为两组,试验组接收对照组的腹主动脉段(0.5%戊二醛浸泡30s),对照组接收试验组的腹主动脉段(0.5%戊二醛浸泡90s)。结果 术后1月起,试验组3条犬移植的腹主动脉进行性扩张并逐渐成瘤,瘤壁内膜出现钙化斑块,中膜弹力纤维降解,外膜炎性细胞浸润,1条犬移植段血管未扩张,腔内血栓形成;对照组4条犬移植段腹主动脉未扩张,动脉壁结构完整。结论 犬腹主动脉段适度去抗原处理后,同种移植能诱导腹主动脉瘤形成,并类似腹主动脉瘤的病理特征,其原因可能与炎症反应有关。 相似文献
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张菊梅 《实用心脑肺血管病杂志》2010,18(12)
1病例简介患者,男,63岁,以腹痛1周伴咽喉不适来诊,以往有胃癌根治术病史10余年.体格检查:血压:140/85mmHg,意识清,消度体质,心肺听诊无异常,上腹部可见纵行长约13cm手术瘢痕,肚脐下便右可扪及条索状长约4~6cm搏动性肿块,轻度压痛. 相似文献
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1995年8月至1999年3月,我们为5例腹主动脉瘤破裂患者进行6次急症手术,现报告如下。1 临床资料5例均为男性,年龄26~81岁。其中1例为白塞氏病(2年两次手术),另4例均为老年性动脉硬化性破裂(60岁、71岁、77岁、81岁)其入院时均有不同程度的休克表现,如低血压、心率快,2例神志恍惚、尿失禁;发病至入院3~10小时。本组均有明显的腰痛,腹穿有淡红色血液。腹部B超均示腹主动脉瘤上起肾动脉以下,下至髂总动脉分叉或髂外动脉处,后壁有破口,腹膜后巨大血肿,腹腔积液。2 治疗方法与结果本组采用人工血管移植术,发病距离手术时间为12~48小时。1例白… 相似文献
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腹主动脉瘤是以主动脉进行性扩张为特征的主动脉疾病,其发病与多种环境和遗传因素相关。目前对于腹主动脉瘤,除手术治疗外,尚无其他有效治疗方法。对于未达手术指证的腹主动脉瘤,目前尚缺乏有效的控制手段。最新研究发现,二甲双胍具有限制腹主动脉瘤扩张的效果,同时间充质干细胞疗法及转化生长因子β(TGF-β)靶向药物也有可能对腹主动脉瘤具有治疗效果。本文针对腹主动脉瘤的非手术治疗的最新进展作一综述。 相似文献