补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质和纹状体中Fas、FADD表达的影响

目的探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质、纹状体中Fas、FADD表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,采用6-羟基多巴胺注射造模。造模成功的23只随机分为模型组10只和观察组13只。观察组给予补肾活血颗粒灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。应用免疫组化染色技术观察大鼠黑质、纹状体中Fas和Fas死亡结构域蛋白(FADD)表达的变化情况。结果模型组Fas在黑质阳性细胞表达率(PI)为(1.400±0.070),纹状体PI为(1.820±0.090),均高于正常组和观察组(P0.01)。模型组FADD在黑质PI为(1.160±0.058),纹状体PI为(0.780±0.040),均高于正常组和观察组(P0.01)。结论补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与下调Fas和FADD表达有关。     

补肾活血颗粒干预帕金森病模型大鼠黑质VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的影响

目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的影响。方法:33只雄性SD大鼠随机分为生理盐水正常组、6-羟基多巴胺(6-OHDA)模型组和补肾活血颗粒治疗组,应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质细胞VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的变化情况。结果:正常组与模型组VEGF比较,两者表达相近,且P0.05,差异无统计学意义;治疗组与模型组比较,治疗组VEGF表达显著增强,且P0.01,差异有统计学意义;治疗组与正常组比较,治疗组VEGF表达明显增强且P0.01,差异有统计学意义;正常组与模型组Trkb比较,模型组Trkb表达增强,P0.01差异有统计学意义;治疗组与模型组比较,治疗组Trkb表达显著增强,且P0.01,差异有统计学意义;治疗组与正常组比较,治疗组Trkb表达明显增强且P0.01,差异有统计学意义;正常组与治疗组Tau比较,正常组表达增强且P0.01,差异有统计学意义;正常组与模型组比较,模型组Tau表达显著增强,且P0.01,差异有统计学意义;模型组与治疗组比较,治疗组Tau表达明显降低且P0.01,差异有统计学意义。结论:补肾活血颗粒治疗帕金森病的作用机制之一可能是通过上调与神经保护因子相关的VEGF、Trkb蛋白表达,营养神经细胞增强血管新生和下调与蛋白质凝聚相关的Tau蛋白表达抑制细胞凋亡保护神经元有关。     

补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质NQO1和HO-1表达的影响

目的探讨补肾活血颗粒对帕金森病(PD)模型大鼠黑质中醌氧化还原酶(NQO1)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法采用6-羟基多巴损毁黑质的方法建立PD大鼠模型。将20只造模成功的大鼠随机分为模型组10只和治疗组10只,另设正常组10只。治疗组以补肾活血颗粒用生理盐水溶解灌胃,正常组、模型组以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。灌胃结束后用Western blot法检测大鼠黑质NQO1和HO-1的表达变化。结果与正常组比较,模型组NQO1和HO-1蛋白表达均明显减少(P0.01,P0.05);与模型组比较,治疗组NQO1和HO-1表达均明显增加(P0.01);治疗组与正常组比较,NQO1和HO-1表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论补肾活血颗粒干预PD的作用机制可能与上调NQO1和HO-1的表达有关。     

补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响

目的：探讨补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体系统功能的影响。方法：建立6－羟基多巴胺（6－OHDA）帕金森病大鼠模型，随机分为4组：假手术组、模型组、左旋多巴组、左旋多巴加补肾养肝组，每组10只。各组药物处理每日1次，12周后处死取材。结果：（1）模型组纹状体多巴胺（DA）、多巴克（DOPAC）、高香草酸（HVA）含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于假手术组（P＜0．05），降低幅度约为90％；左旋多巴组DA、DOPAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA明显高于假手术组；左旋多巴加补肾养肝组DA、DPOAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于左旋多巴组（P＜0．05），接近假手术组水平（P＞0．05）。（2）模型组纹状体酪氨酸羟化酶（TH）活性显著低于假手术组，左旋多巴组较模型组显著降低，左旋多巴加补肾养肝组纹状体TH活性显著高于左旋多巴组（P＜0．05）。（3）左旋多巴加补肾养肝组中脑THmRNA表达明显高于左旋多巴组。结论：补肾养肝方药能有效改善长期服用左旋多巴造成的不良反应。     

补肾活血颗粒对帕金森病患者睡眠质量的影响

目的:研究补肾活血颗粒对帕金森病(Parkinson's Disease,PD)患者睡眠量表(Parkinson's disease sleepscale,PDSS)评分的影响。方法:将120例PD患者网上在线随机分成治疗组60例和安慰剂对照组60例。其中治疗组服用补肾活血中药,对照组服用安慰剂,2次/d,两组均以美多芭等西药为基础治疗。两组患者均以3个月为治疗观察期,采用双盲设计,疗程结束后带药随访6个月观察。采用PDSS量表评定患者治疗过程中睡眠状况的变化。结果:对照组患者睡眠质量在治疗9个月中均未有改善(P>0.05)。治疗组患者无论在治疗观察期还是随访观察期中,PDSS的评分均显著下降(P<0.01)。研究过程中未发现明显不良反应。结论:补肾活血中药可以改善PD患者睡眠质量,且疗效稳定、不易反弹。     

补肾活血颗粒对帕金森病患者四肢肌张力的影响

目的:研究补肾活血颗粒对帕金森病患者四肢肌张力的影响。方法:将60例帕金森病(PD)患者网上在线随机分成治疗组30例和安慰剂对照组30例。其中治疗组服用补肾活血颗粒,对照组服用安慰剂,每天2次,两组均以西药为基础治疗。两组患者均以3个月为治疗观察期,采用双盲设计,疗程结束后带药随访6个月观察。采用快速肌张力检测仪测量肱二头肌和股四头肌在入组时、用药3个月后及9个月后肌肉顺应性的变化,结果以压力-位移曲线线下面积来描述。评价补肾活血颗粒对PD患者四肢肌张力的影响。结果:在治疗观察期中治疗组单侧肱二头肌和股四头肌肌张力有明显改善(P0.05),在随访观察期中治疗组双侧的肱二头肌和股四头肌肌张力均较对照组有改善(P0.05,P0.01)。研究过程中未发现明显不良反应。结论:补肾活血颗粒可以降低PD患者肱二头肌和股四头肌静息状态肌张力,对最大自主收缩状态下肌张力无明显改变。     

补肾活血颗粒治疗帕金森病116例分析

目的 观察中药补肾活血颗粒治疗帕金森病的临床疗效.方法 将232例帕金森病患者按就诊顺序分为观察组116例和对照组116例.对照组仅口服西药美多巴,观察组在对照组基础上服用中药补肾活血颗粒,观察患者临床疗效.结果 观察组总有效率86.21%,明显高于对照组总有效率38.79%,两组相比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 采用补肾活血颗粒结合西药治疗帕金森病效果好,提高了患者临床有效率,值得应用.     

补肾活血颗粒治疗帕金森病临床研究

目的观察补肾活血颗粒治疗帕金森病的临床疗效。方法采用随机、单盲双模拟对照试验,将88例帕金森病患者随机分为补肾活血颗粒组45例和对照组43例。补肾活血颗粒组服用补肾活血颗粒加西药安慰剂;对照组服用美多巴及中药安慰剂。疗程为3个月。观察治疗前后2组患者帕金森病评定量表(UPDRS)和中医证候量表的积分变化。结果补肾活血颗粒组治疗后UPDRS评分为(51.2±5.7)分,与治疗前(55.3±6.8)分比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后(49.6±6.8)分比较差异无统计学意义(P>0.05)。由UPDRS量表计算其进步率,补肾活血颗粒组为77.8%,对照组为81.4%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。补肾活血颗粒组治疗后中医证候量表评分为(19.2±3.2)分,与治疗前(23.5±3.6)分比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后(21.4±4.5)分比较差异有统计学意义(P<0.05)。按中医证候量表计算其总有效率,补肾活血颗粒组为88.9%,对照组为39.5%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血颗粒治疗帕金森病效果良好,主要体现在改善患者中医临床症状方面。     

补肾活血颗粒治疗帕金森病运动并发症临床研究

目的:研究补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者运动并发症及美多芭用量的影响。方法:将120例PD患者网上在线随机分成治疗组60例和安慰剂对照组60例。其中治疗组服用补肾活血中药,对照组服用安慰剂,2次/d,两组均以美多芭等西药为基础治疗。两组患者均以3个月为治疗观察期,采用双盲设计,疗程结束后带药随访6个月观察。采用统一帕金森病评定量表第3版第4部分(UPDRSⅣ)评定患者治疗前后运动并发症症状的变化。结果:在治疗观察期中治疗组UPDRSⅣ表的第3部分有统计学意义(P<0.01),随访观察期中UPDRSⅣ表评分治疗组均较对照组有统计学意义(P<0.05),其中异动症有显著统计学意义(P<0.01)。研究过程中未发现明显不良反应。结论:补肾活血中药可以改善PD患者运动并发症症状,且疗效随治疗时间延长而增加。     

补肾活血颗粒对帕金森病患者肱二头肌肌张力的影响

目的:研究补肾活血颗粒对帕金森病(Parkinson′s Dissease,PD)患者肱二头肌肌张力的影响。方法:将60例PD患者网上在线随机分成治疗组30例和安慰剂对照组30例。其中治疗组服用补肾活血颗粒,对照组服用安慰剂,2次/天,两组均以西药为基础治疗。两组患者均以3个月为治疗观察期,采用双盲设计,疗程结束后带药随访6个月观察。采用快速肌张力检测仪(Myotonometer)测量肱二头肌在用药干预前、3个月后及9个月后肌弹性硬度变化,用压力-位移曲线线下面积(Area Under Curve,AUC)来描述肌肉弹性硬度和肌肉顺应性变化。评价补肾活血颗粒对PD患者肌张力的影响。结果:在治疗观察期中治疗组单侧肱二头肌肌张力有明显改善(P<0.05),在随访观察期中治疗组双侧的肱二头肌肌张力均较对照组有显著改善(P<0.01)。研究过程中未发现明显不良反应。结论:补肾活血颗粒可以降低PD患者肱二头肌静息状态肌张力,对最大自主收缩状态(Maximum VoluntaryContraction,MVC)下肌张力无明显改变。     

补肾活血颗粒治疗帕金森病抑郁临床研究

目的：观察补肾活血颗粒治疗帕金森病抑郁的临床疗效。方法采用随机、双盲、对照试验方案,将65例帕金森病抑郁患者随机分为治疗组（补肾活血颗粒组）35例和对照组30例,治疗组服用补肾活血颗粒加西药多巴丝肼片,对照组服用中药安慰剂加西药多巴丝肼片。疗程为6个月。观察治疗第3、6月时2两组汉密顿抑郁量表（ HAMD）及帕金森病评定量表（ UPDRS ）积分变化。结果两组HAMD评分在治疗3个月时与治疗前比均无统计学意义（P〉0．05）、治疗组（14．22±4．51）与对照组（14．20±4．26）之间评分无统计学意义（P〉0．05）;6个月时治疗组HAMD评分（8．17±4．24）与治疗前（14．71±4．47）比明显下降有统计学意义（P0．05）,两组间比较有统计学意义（P 0．05）,但在6个月时两组之间评分比较有统计学意义（P〈0．05）。结论补肾活血颗粒可改善帕金森病抑郁状态。     

补肾活血颗粒治疗帕金森病的“减毒增效”临床研究

目的:研究补肾活血颗粒治疗帕金森病(PD)的"减毒增效"临床疗效。方法:将120例PD患者随机分成治疗组60例和安慰剂对照组60例。其中治疗组服用补肾活血颗粒,对照组服用安慰剂,均为2次/天,两组均以美多巴等西药为基础治疗。以3个月为治疗观察期,采用双盲设计,之后带药随访6个月观察。以患者治疗前后症状的变化及美多巴的用量为评价指标。结果:补肾活血颗粒可显著减少PD患者汗多、便秘、排尿障碍等症状的发生,减少美多巴用量,减轻美多巴的副作用(P0.05)。研究过程中未发现明显不良反应。结论:补肾活血颗粒治疗PD可以达到"减毒增效"的效果,且随着治疗时间的延长作用逐渐显现。     

黄角颗粒对MCAO大鼠神经细胞bcl-2、bax表达影响的实验研究

目的 研究黄角颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞bcl-2、bax表达的影响。方法 将MCAO大鼠分为中药大、中、小剂量组，西药组及模型组，另设正常组作对照；观察各组大鼠脑神经细胞bcl-2、bax表达的变化。结果 模型组大鼠脑组织bcl-2、bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组；中药大、中、小剂量组及西药组脑组织bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2及bcl-2／bax比值显著高于模型组；中药大剂量组脑组织bcl-2、bax阳性细胞数与西药组相近，其bcl-2／bax比值显著高于西药组。结论 黄角颗粒能下调MCAO大鼠脑组织促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值；此可能是其抗急性缺血性神经细胞凋亡的机制之一。     

针刺疗法对帕金森病大鼠黑质神经元凋亡蛋白bcl-2、bax的影响

摘 要 目的:探讨不同方法针灸（“双固一通”电针、头针）“双固一通”法即电针关元、足三里、太冲、风府穴。头针:舞蹈震颤区、运动区、足运感区对帕金森病大鼠脑细胞神经元代谢的影响。方法:除空白对照组外其余注射鱼藤酮（配成1.5 mg/ml油溶液）1.5 mg/(kg·d),连续给药3周造模。随机分为5组(每组n=12),空白对照组、模型对照组（帕金森动物模型）、电针组（帕金森动物模型+电针治疗）、头针组（帕金森动物模型+头针治疗）、电针+头针组（帕金森动物模型+电针+头针治疗）。HPLC法测定黑质纹状体中DA含量,免疫荧光组化法检测bcl 2、bax蛋白表达。结果:模型对照组黑质纹状体中DA含量减少,大鼠中脑黑质bcl 2表达显著减少,bax表达显著增加;各针刺组可上调bcl 2表达,抑制bax表达。结论:不同方法针灸可以提高PD大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能,改善大鼠大鼠的行为学,各针刺组可上调bcl 2表达,抑制bax表达。针灸治疗PD为临床提供了理论支持。     

补肾活血颗粒对帕金森大鼠脑腺苷 A2A 受体影响的研究

目的探讨补肾活血颗粒治疗帕金森病的作用机制。方法用6-羟基多巴损毁脑右侧内侧前脑束的方法建立帕金森大鼠模型。将33只SD模型大鼠随机分为治疗组18只和对照组15只,另设正常组15只,治疗组以中药补肾活血颗粒灌胃每日1次,连续8周。对照组及正常组同法以生理盐水灌胃8周,灌胃结束、观察帕金森大鼠旋转行为变化,后断头取脑,免疫荧光法观察大鼠脑腺苷A2A受体变化。结果治疗组大鼠旋转行为较对照组改善,治疗组大鼠脑纹状体A2A受体表达较对照组明显减弱（P〈0．01）,模型组比正常组表达显著增强（P〈0．01）。三组大鼠黑质中A2A受体均无表达。结论补肾活血颗粒能改善帕金森大鼠旋转行为,抑制大鼠纹状体腺苷A2A受体表达,对帕金森病治疗起到较好疗效。     

补肾活血颗粒对帕金森病患者脑内多巴胺水平的影响

目的研究补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者脑内多巴胺(DA)水平的影响。方法采用双盲设计,将60例PD患者随机分成治疗组30例和对照组30例。两组均以西药为基础治疗,其中治疗组服用补肾活血颗粒,对照组服用安慰剂,每日2次。两组患者均以3个月为治疗观察期,疗程结束后带药随访6个月观察。采用脑电超慢涨落图(EFG)观察PD患者DA水平在入组时、3个月后、6个月后、9个月后的变化。结果对照组DA值在治疗9个月中逐渐下降,但不具有统计学意义(P>0.05)。治疗组无论在治疗观察期还是随访观察期中,DA数值都呈上升趋势,且具有统计学意义(P<0.05)。结论 PD患者脑DA水平随病情进展逐渐下降,补肾活血颗粒可以升高PD患者脑内DA水平,并且疗效稳定。     

补肾中药对帕金森病模型小鼠黑质-纹状体多巴胺的影响

目的:探讨补肾中药对帕金森病(PD)模型小鼠黑质-纹状体神经递质多巴胺(DA)的影响。方法:取PD模型小鼠45只,随机分为淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组和模型对照组,每组9只,另取同周龄C57BL/6J雄性小鼠9只作为正常对照组。正常对照组和模型对照组ig蒸馏水,淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组分别ig淫羊藿、女贞子、黄精、司来吉兰(剂量分别为6,6,8,2×10-3 g·kg-1)的水煎液及水溶液。0.5 mL/次,2次/d,连续给药4周后冰浴中取黑质-纹状体,免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)的含量,高效液相-电化学法检测DA及其代谢物高香草酸(HVA)的含量。结果:淫羊藿组TH的表达,DA,二羟苯乙酸(DOPAC)的含量均高于模型对照组(P<0.05),且淫羊藿组TH的表达高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异;女贞子组和黄精组中DA的含量较模型对照组高(P<0.05),且女贞子组中DA的含量高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异。结论:补肾中药可以增加PD模型小鼠黑质-纹状体中DA的含量,但其作用机制并不完全一致,有待进一步深入研究。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

补肾活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡调控相关因子的影响

  目的：探讨补肾活血方对卵巢早衰大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡调控因子B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响  方法：将SD大鼠随机分为6组,包括空白组、模型组、生理盐水对照组(简称对照组)及补肾活血方中药低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组均用雷公藤多苷(终浓度50 μg/g)连续灌胃14天建立卵巢早衰大鼠模型。其后各组给予相应干预。观察大鼠动情周期改变及大鼠卵巢组织形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清雌二醇(E₂)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平;采用免疫组化方法检测颗粒细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 的表达  结果：①与空白组比较,模型组大鼠血清FSH水平明显升高(P<0.05),LH水平有一定程度升高,且E₂水平有所降低,但LH及E₂的改变差异不显著(P>0.05);中药各剂量组大鼠FSH水平较模型组显著降低(P<0.01);LH水平除中药高剂量组外,低、中剂量组明显低于模型组(P<0.01);补肾活血方组大鼠E₂水平与模型组比较,除中剂量组外均有明显升高(P<0.01)。②免疫组化染色结果显示,模型组大鼠颗粒细胞Bax、Caspase-3蛋白表达较空白组明显上升(P<0.01),Bcl-2 蛋白有所下降,但下降幅度不明显(P>0.05);中药各剂量组大鼠卵巢颗粒细胞Bax及caspase-3的表达均显著下降(P<0.01),而Bcl-2 蛋白表达仅略有增强(P>0.05)  结论：雷公藤多苷可诱发大鼠卵巢颗粒细胞凋亡致卵巢早衰;补肾活血方能降低Bax 及Caspase-3蛋白的表达,减轻颗粒细胞的凋亡,从而对雷公藤多苷所致卵巢早衰起到治疗作用。     

何首乌对帕金森病模型动物黑质纹状体多巴胺神经系统损害的防护作用

何首乌具有抗氧化和抑制单胺氧化酶作用。为了探讨其对帕金森病（PD）的效果，观察了何首乌提取物对PD模型动物行为障碍及神经组织变化的影响。