rhIFN-α对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构影响的实验研究

目的 研究细胞因子rhIFN-α对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响，以探讨细胞因子对增生性瘢痕的作用机理．方法 对增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养，采用透射电子显微镜观察、分析，以研究细胞因子rhIFN-α对增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响以及病理改变．结果 加入rhIFN-α后细胞表现为生长趋势及增殖活性被明显抑制，部分细胞见空泡样及残体样结构，线粒体肿胀，嵴溶解，并出现细胞凋亡现象、结论 细胞因子rhIFN-α对成纤维细胞的生长趋势及增殖活性有明显抑制作用，促进成纤维细胞凋亡,提示rhIFN-α是成纤维细胞负性调节因子，在增生性瘢痕的治疗中有一定的应用价值.     

异常瘢痕成纤维细胞凋亡研究

目的：明确异常瘢痕成纤维细胞的凋亡特性及激素的机理。方法：以瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤（各６例）为材料,在体外对低血清和氟美松对不同成纤维细胞的细胞凋亡及怀凋亡有关的蛋白Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２的表达的影响进行了研究;同时,对６例增生性瘢痕局部注射康宁克通后３ｄ和７ｄ的细胞凋亡和相关基因ｃ－ｍｙｃ的表达进行了在体研究。结果：在低血清中发生细胞凋亡正常皮肤成纤维细胞多于增生性瘢痕,增生性瘢痕多于瘢痕疙     

钙通道阻滞剂对增生性瘢痕成纤维细胞三维培养模型收缩的抑制作用

目的：观察钙通道阻滞剂对增生性瘢痕成纤维细胞三维培养模型收缩情况的影响,探讨进一步应用于临床治疗增生性瘢痕挛缩的可能性． 方法： 对人增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养,并构建含成纤维细胞的胶原网络支架（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｐｏｐｕｌａｔｅｄ ｃｏｌｌａｇｅｎ ｌａｔｔｉｃｅ, Ｆ Ｐ Ｃ Ｌ）,即三维培养系统． Ｂｉｏｇｒａｐｈｙ： Ｗ Ａ Ｎ Ｇ Ｚｈｅｎｇ（ｍ ａｌｅ,ｗ ａｓ ｂｏｒｎ ｏｎ Ｊａｎ． １３, １９７４ ｉｎ Ｘｉ＇ａｎ Ｃｉｔｙ, Ｓｈａａｎｘｉ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ） ｉｓ ａ ｐｏｓｔｇｒａｄｕａｔ ｓｔｕｄｅｎｔ ｏｆ Ｆｏｕｒｔｈ Ｍ ｉｌｉｔａｒｙ Ｍ ｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．　 Ｔｕｔｏｒ： Ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ Ｌ Ｕ Ｋａｉ Ｈｕａ, Ａｄｄｒｅｓｓ： Ｄｅｐａｒｔｍ ｅｎｔ ｏｆ Ｐｌａｓｔｉｃ Ｓｕｒｇｅｒｙ, Ｘｉｊｉｎｇ Ｈｏｓｐｉｔａｌ, Ｆｏｕｒｔｈ Ｍ ｉｌｉｔａｒｙ Ｍ ｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．　 Ｔｅｌ：（０２９）３３７５３０５ Ｒｅｃｅｉｖｅｄ ｄａｔｅ：１９９９┐０１┐１５;　 Ｒｅｖｉｓｅｄ ｄａｔｅ：１９９９┐０３┐２６ 结果：通过对６ 例手术切除的增生性瘢     

神经生长因子对瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

目的:探讨神经生长因子(NGF)对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响、病理改变及其对瘢痕的作用机制,为临床预防和治疗瘢痕提供分子及病理学水平的理论依据。方法:对大鼠动物创伤模型进行体内实验,采用倒置显微镜、HE染色、Cason氏改良三色染色、Hamason-Lush-bangh氏染色法、透射电镜等方法进行观察。结果:大鼠动物创伤模型病理染色与透射电镜观察显示,与对照组相比,实验组局部注射细胞因子NGF后,促进了成纤维细胞的生长增殖,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。结论:NGF对成纤维细胞的生长趋势与增殖活性有明显的促进作用,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。     

rhIFN-a对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构影响的实验研究

目的研究细胞因子rhIFN-a对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响,以探讨细胞因子对增生性瘢痕的作用机理.方法对增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养,采用透射电子显微镜观察、分析,以研究细胞因子rhIFN-a对增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响以及病理改变.结果加入rhIFN-a后细胞表现为生长趋势及增殖活性被明显抑制,部分细胞见空泡样及残体样结构,线粒体肿胀,嵴溶解,并出现细胞凋亡现象.结论细胞因子rhIFN-a对成纤维细胞的生长趋势及增殖活性有明显抑制作用,促进成纤维细胞凋亡.提示rhIFN-a是成纤维细胞负性调节因子,在增生性瘢痕的治疗中有一定的应用价值.     

瘢痕疙瘩成纤维细胞中有关传导分子mRNA水平的实验研究

目的比较转化生长因子βSmad蛋白（TGF-β／Smads）信号传导通路中有关传导分子mRNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达。方法切取确诊为瘢痕疙瘩患者的部分瘢痕疙瘩组织,正常者的皮肤作为对照组;细胞总RNA提取;反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测TIEG、Smad2、Smad7mRNA的表达。结果瘢痕疙瘩中成纤维细胞TIEG、Smad2 mRNA表达远高于正常皮肤,Smad7 mRNA表达低于正常皮肤（P〈0．05）。结论瘢痕疙瘩中的成纤维细胞表达TIEG增高,使表达Smad2增强,Smad7减弱,促使瘢痕生成。     

川芎嗪对瘢痕成纤维细胞形态和增殖抑制的影响

目的　探索川芎嗪治疗增生性瘢痕的机理。方法　将含川芎嗪的培养液加入增生性瘢痕成纤维细胞中 ,培养增生性瘢痕成纤维细胞 2 4h ,与未加药者对照比较。结果　 1)含川芎嗪组成纤维细胞形态发生变化 ,由长梭形变为圆形 ,而培养上清中的乳酸脱氢酶 (LDH)活性及MTT(四甲基偶氮唑 )比色法结果 ,用药组与对照组均无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;2 )流式细胞仪检测各时相细胞DNA水平 :用药组G0 +G1期细胞的百分比明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而G2 +M期百分比则显著低于对照组(P <0 .0 1)。结论　川芎嗪能改变增生性瘢痕成纤维细胞形态和抑制其增殖 ,但并不影响其活力     

瘢痕成纤细胞整合素表达实验研究

目的：了解在体外培养的瘢痛及正常皮肤来源的成纤维细胞整合素表达情况。方法：应用β１及α１￣α４整合素单克隆抗体对成纤维细胞进行整合素原侠ＥＬＩＳＡ检测，观察不同培养时期瘢痛成纤维细胞的β１及α１￣α４整合素表达水平，辅以正常皮肤成纤维对细胞做对照。结果：培养的瘢痛成纤维细胞整合素各亚型表达均明显高于同期培养的正常皮肤成纤维细胞表达水平（Ｐ〈０．０１）；细胞经较长时间培养后，整合素的表达均有所下降，     

增生性瘢痕成纤维细胞生长特性的研究

目的：研究增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞生长特性的差异。方法：应用消化法建立成纤维细胞系，在倒置相差显微镜下观察细胞形态，应用细胞计数方法绘制细胞生长曲线，测定细胞生长速度。结果：增生性瘢痕成纤维细胞比正常皮肤成纤维细胞胞体大，形态不规则。前者细胞倍增时间约为6d，后者细胞倍增时间为3d。细胞融合后前者细胞数为后者的56％。结论：增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞是两种不同基因表现型的细胞。     

细胞因子对瘢痕成纤维细胞影响的研究进展

瘢痕组织是创伤修复的必然产物，由于某些异常因素的调控，导致成纤维细胞过度增殖，同时过度分泌胶原形成瘢痕。最新研究表明，细胞因子介导的免疫应答对瘢痕形成起到了调控作用，这标志着创伤修复的研究已进入了一个全新的阶段。     

几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞合成胶原的影响

目的 :探讨几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞的作用及其机制 ,为临床应用几丁糖治疗增生性瘢痕提供理论基础。　方法 :以增生性瘢痕成纤维细胞为研究对象 ,正常皮肤成纤维细胞为对照 ,观察不同浓度几丁糖作用下增生性瘢痕成纤维细胞合成和分泌的胶原量及其相应Ⅲ型前胶原mRNA量的变化。　结果 :几丁糖作用后 ,各组 3 H 脯氨酸掺入量均减少 ,且两组间比较差异有显著性意义 (Р <0 .0 5 )。其相应Ⅲ型前胶原mRNA量显著下降。结论 :　几丁糖可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞合成及分泌胶原的功能 ,有望在增生性瘢痕的防治中发挥重要作用     

芍药苷对增殖性瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用及机制研究

目的探索芍药苷对增殖性瘢痕(HS)成纤维细胞增殖抑制作用及机制研究。方法 0(对照组),200,400,800μmol/L的芍药苷作用HS成纤维细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞Ⅰ型胶原(COLⅠ)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)含量,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路相关蛋白及基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP13表达。结果 200,400,800μmol/L芍药苷能显著降低HS成纤维细胞活力(P0.01),使细胞核发白,皱染,使细胞周期阻滞在G1期(P0.01),能显著降低细胞中COLⅠ、COLⅢ含量(P0.01),下调MMP1、MMP13、TGF-β1、pSmad2及p-Smad3表达(P0.01)。结论芍药苷能明显抑制HS成纤维细胞增殖及胶原合成,可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路实现的。     

增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞生长差异比较

【目的】探讨增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因表现型的差异以及EGF、PDGF和bFGF对其的影响。【方法】测定细胞生长曲线;应用液闪计数测定成纤维细胞胶原蛋白的合成。【结果】增生性瘢痕成纤维细胞增殖速度比正常皮肤成纤维细胞慢;胶原蛋白的合成高于正常皮肤成纤维细胞。EGF、PDGF和bFGF均对两种成纤维细胞的增殖具有强烈的刺激作用。EGF和bFGF可减少增生性瘢痕成纤维细胞的胶原蛋白合成,PDGF可以使两种成纤维细胞的胶原蛋白合成增加。【结论】增生性瘢痕成纤维细胞是一种特殊基因表现型的成纤维细胞,它具有自己特殊的生物学特性。EGF、PDGF和bFGF在增生性瘢痕的形成过程中可能具有重要作用。     

Cyclin D1和P16在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及意义

目的观察增生性瘢痕中成纤维细胞中Cyclin D1、P16的表达,探讨其与正常皮肤组织之间的差异关联性。方法12例增生性瘢痕为实验组,正常皮肤组织作为对照组,进行成纤维细胞培养,通过SABC免疫组化检测两组中CyclinD1、P16的表达。结果 Cyclin D1在对照组成纤维细胞表达为阴性,实验组的阳性表达率为83.3%,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组P16阴性比较,增生性瘢痕成纤维细胞的P16阳性表达率为75.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Cyclin D1和P16作为一对细胞周期的正负调控因子的表达失衡是增生性瘢痕的发展的重要机制。     

聚硅酮在瘢痕防治中的作用机制和应用

瘢痕形成是组织创伤修复的正常过程,但过度瘢痕增生和瘢痕疙瘩给患者带来心理、身体、容貌上的缺陷。硅胶制品应用于瘢痕的防治日益受到重视。本文较系统阐述了其作用机制和使用范围,并对其疗效予以客观评价。     

Cyr61在增生性瘢痕及正常皮肤中的差异表达和意义

目的探讨Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞中表达差异及其意义。方法取自愿捐献的增生性瘢痕及正常皮肤标本,采用组织块法进行原代成纤维细胞培养。采用实时定量PCR法及细胞免疫荧光法检测Cyr61在两种细胞中的表达。结果在m RNA水平及蛋白水平上,Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达均高于正常皮肤成纤维细胞。结论 Cyr61在增生性瘢痕形成过程中可能存在一定的作用,可能通过调节胶原代谢以及调节成纤维细胞增殖影响增生性瘢痕的形成。     

维药异常黑胆质成熟剂对兔耳增生性瘢痕影响的实验研究

目的:探讨维药异常胆质成熟剂(AbnormalSavdaMunziq,ASMq)对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:选用成年新西兰大耳白兔15只,将其随机分为异常胆质成熟剂组、硅酮霜(SiliconeCream,SC)组和空白对照组,每组各5只。于双耳腹侧制作创面,每只兔耳腹侧中线两侧分别做近、中、远各3个直径为1.0cm的全层皮肤缺损创面(深达软骨膜表面)。干预方法均为创面表皮化完成后局部涂抹给药,空白对照组不予任何药物。观察局部组织块的发生,增殖及消退过程。测定并比较各组增生性瘢痕组织块的发生率及其增殖消退周期及其增生峰值。结果:与空白对照组相比,ASMq组和SC组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快;与SC组相比,ASMq组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快.结论:局部应用异常胆质成熟剂可以显著降低兔耳增生性瘢痕组织块的发生率,减轻增生程度,缩短增生周期。     

硅凝胶膜对增生性瘢痕组织的影响机制

目的：了解硅凝胶膜（ＳＧＳ）对增生性瘢痕的影响,探索其作用机制。方法：以１６例烧伤后期整形患者为对象,采用组织学、图像分析、放象测定等手段,观测瘢痕组织的成纤维细胞、胶原、透明质酸的变化。结果：ＳＧＳ组与对照组相比较,胶原排列趋于,微血管丰富而呈开放状态,成纤维型前胶原（ｈＰｃⅢ）含理维持在一个较高水平;透明质酸（ＨＰ）含量逐渐升高接近正常皮肤水平。结论：ＳＧＳ能抑制成纤维细胞胶原的合成及分泌,阻