黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用.方法通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化.结果与对照组相比,使用天麻后,在再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力明显升高(p值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(p值分别<0.05,0.01,0.05).结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用.     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的　探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用 .方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化 .结果　与对照组相比 ,使用天麻后 ,在再灌注 6h、12h和 2 4h后肾组织SOD活力明显升高 (p值分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1) ,MDA含量明显降低 (p值分别 <0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) .结论　天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中 ,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用 .     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注（IR）损伤中的作用及机制。方法：将33只健康成年日本大耳白兔，随机分为手术对照（control)组、单纯肾缺血再灌（IR）组、黄芪注射液处理IR组（黄芪＋IR）和当归注射液处理IR（当归＋IR）组。肾缺血1h再灌注48h,取肾作电镜检查；测血清肌酐（Cr)、肾组织中ATP酶活性。结果：IR组肾组织变性改变显，黄芪、当归组病变较IR组明显减轻。与对照组相比，IR组血清Cr的含量升高（P＜0．05），肾中ATP酶活性降低（P＜0．05）；黄芪＋IR组，当归＋IR组较IR组血清Cr含量降低（P＜0．05），肾中ATP酶活性升高（P＜0．05），同对照组差异无显性（P＞0．05）。黄芪＋IR组与当归＋IR组血清Cr含量及肾中ATP酶活性差异无显性（P＞0．05）。结论：黄芪和当归可能通过保护ATP酶而减轻IR肾损伤。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、aFGF低剂量组(8!g/kg)和aFGF高剂量组(16!g/kg),每组8只。以肾缺血再灌注损伤为模型,通过光、电镜观察肾组织病理变化。结果aFGF能明显减轻肾组织水肿、肾小管扩张和破坏,电镜下见肾小管上皮细胞超微结构(微绒毛、线粒体、溶酶体等)损伤较轻或基本正常。结论aFGF对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

不同缺血后处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 试建立恰当的大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法 选8 ～ 12周健康60只SD雄性大鼠,体质量220 ～ 260 g。随机分为6组：对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）及IR缺血后处理A、B、C、D组,每组10只。S组：分离出双侧肾蒂,仅行右肾蒂结扎和左肾蒂游离;IR组：结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后恢复灌注;缺血后处理A、B、C、D组在肾脏缺血60 min后分别进行6次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、5次（开放20 s ＋ 阻断20 s）、3次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、3次（开放2 min ＋ 阻断2 min）的循环,然后充分开放灌注。再灌注24 h后监测肾功能,对肾组织结构损伤程度评分。结果 与IR组相比,A、B、C、D组后处理的血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾小管损伤程度评分均降低（P 〈 0.05）,肾组织损伤明显减轻。处理组中,A、B两组的BUN、SCr及肾小管损伤程度评分相当（P 〉 0.05）,且缺血后处理效果优于C、D两组（P 〈 0.05）。结论： 采用缺血后处理A组方法和B组方法均可以成功制作出缺血后处理模型。     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

当归对肾缺血再灌注损伤的保护作用

<正>目的:探究当归对肾缺血再灌注损伤的影响。方法:SD成年大鼠50只,体重240～260g,雌雄各半,随机分为5组:假手术组、缺血组、缺血再灌注组、当归治疗I组、当归治疗II组,每组10只,均以10%乌拉坦腹腔麻醉后行右肾切除术。各组分别处理如下:(1)假手术组:不钳夹左肾动脉;(2)缺血组:以门静脉注入生理盐水1.2ml/100g,1min后夹闭左肾动脉,60min后取血检查;(3)再灌注组:夹闭左肾动脉,60min后去除动脉夹,缝合切口,24h后取血检查;(4)当归治疗I组:以当归针剂1.2ml/100g代替生理盐水,其它操作步骤同缺血组;(5)当归治疗II组:当归使用情况同I组,其它步骤同再灌注组。     

大鼠肢体缺血—再灌注所致肾损伤及其机制探讨

目的探讨肢体缺血-再灌注后脑内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R)2h、6h、12h、18h、24h,后肢I-R18h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4h,开放2h-24h,制备I及I-R各组模型,I-R18h+ZnPP组,再灌注6h、12h时经股静脉注射ZnPP(每次5μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HO-1mRNA表达的变化,以HO-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在脑内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后,观察脑组织的病理学变化,比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性的变化.结果(1)N组脑组织HO-1mRNA的相对表达量为0.053±0.004,S组为0.064±0.007,I组为0.142±0.049,均较N组显著升高,P＜0.05;肢体I-R后脑组织HO-1mRNA表达上调,I-R12h至峰值,此后回降,I-R2h、6h、12h、18h和24h各组的相对表达量依次为0.155±0.028、0.609±0.034、0.680±0.036、0.481±0.060和0.526±0.052,I-R6h、12h、18h和24h各组较N、S及I组显著升高,P＜0.01.(2)N、S及I组大脑皮质、海马等区域可见少量散在分布的HO-1阳性神经元.I-R6h组大脑皮质可见大量弥散分布的HO-1阳性锥体细胞及少量阳性胶质细胞,海马锥体层细胞呈阳性反应.I-R12h组大脑皮层及海马区出现大量HO-1阳性胶质细胞.(3)I-R18h±ZnPP组脑组织病变较I-R18h组加重,大脑皮质及海马部分神经元明显水肿,部分神经元核固缩,细胞周围出现水肿裂隙.(4)I-R18h+ZnPP组与I-R18h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).结论肢体I-R后脑内HO-1表达上调,神经元表达HO-1时相早,但维持时间短,胶质细胞表达HO-1较迟,但维持时间长,胶质细胞是脑组织表达HO-1的主要细胞基础.抑制HO-1活性后脑损伤加重,脑内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.     

氧自由基在大鼠肾缺血／再灌注损伤中的作用

应用显微外科技术建立大鼠肾冷缺血/移植再灌注模型。移植再灌注1小时组,肾皮质微粒体丙二醛含量明显高于对照组,而肾组织匀浆还原型谷胱甘肽水平降低。提示氧自由基引起的脂质过氧化作用在肾缺血时是重要的,更重要的损伤发生在1小时的再灌注期。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应及其与热休克蛋白的关系

目的 :研究参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应以及与热休克蛋白 (HSP70 )的关系。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 60只SD大鼠分为三组 ,假手术组n =10只 ,缺血再灌注组n =2 5只 ,参麦注射液干预组n =2 5只。缺血 3 0min ,再灌注 12 0min。观察心肌梗死范围和心肌细胞超微结构变化 ,采用S P免疫组化法 ,检测HSP70 的表达。结果 :参麦注射液干预组与缺血再灌注组相比 ,缺血面积 ( % ) ( 3 8.3 6± 2 .62vs 42 .3 2±2 .2 8,P <0 .0 1) ;梗死面积 ( % ) ( 59.3 6± 2 .44vs 65.63± 1.68,P <0 .0 1)。HSP70 表达 ( 0 .13 8± 0 .0 2 2vs 0 .12 2± 0 .0 18,P <0 .0 1)。电镜下 ,缺血再灌注组 ,肌纤维挛缩 ,核固缩 ,线粒体嵴疏松 ,空泡形成。参麦注射液干预后 ,肌节清晰 ,线粒体嵴较密集 ,无明显空泡形成。结论 :参麦注射液能保护心肌超微结构 ,缩小缺血、梗死范围 ,其机制可能与HSP70 的表达增加有关     

ATP-MgCl2对大鼠缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对缺血再灌注(ischemic-reperfusion,I/R)损伤大鼠肾脏是否具有保护作用及对肾组织血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-asso-ciated lipocalin,NGAL)mRNA表达的影响。方法将42只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、模型组(M组)和ATP-MgCl2组(A组)。检测各组大鼠缺血再灌注后2、6、12h血清肌酐(Scr)和尿素氮(Bun)的水平,肾组织病理学变化以及肾组织VEGF-A和NGAL mRNA的表达。结果M组和A组大鼠肾脏缺血再灌注后各时间段的Scr、Bun水平均高于S组(P<0·05和P<0·01)。A组再灌注2、6、12h后的Scr、Bun水平明显低于M组(P<0·05)。与M组相比,A组再灌注后肾脏组织的NGAL mRNA表达下降,VEGF-A mRNA表达增高(P<0·05)。A组与M组相比肾脏组织的病理改变有明显改善(P<0·01)。结论ATP-MgCl2对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,并能影响VEGF-A和NGAL mRNA的表达,其机制可能与提高机体内ATP水平有关。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

结扎大鼠冠状动脉40分钟,解除结扎恢复血流再灌注20分钟,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果,GP明显提高心肌组织GSH-Px活性,降低心肌MDA含量,使降低的线粒体膜流动性恢复,减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,GP对大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机理与抗氧化作用有关。     

Protective Effect of Ebselen on Ischemia-reperfusion Injury in Epigastric Skin Flaps in Rats

The purpose of this study was to determine the role of oxidized diacylglycerol (DAG) and the molecular mechanism underlying ischemia-reperfusion (I/R) injury in rat skin flaps. The protective effect of ebselen on the viability of rat skin flaps with I/R injury was investigated. Flaps were designed and raised in the left inguinal region. Then, a microvascular clamp was applied to the vascular pedicle and reperfused after 6 hr. After 7 days of I/R (I/R group), the skin flap survival area ratio was significantly reduced compared to the normal skin. The administration of ebselen significantly improved the ratio compared to the I/R group. The flap survival area ratio of the I/R + ebselen group was significantly improved compared to the I/R + vehicle group. In the I/R + ebselen group, the oxidized DAG content and intensity of phosphorylated PKCα and PKCδ were significantly lower compared to the I/R + vehicle group. Furthermore, the inflammatory response was suppressed in the I/R + ebselen group compared to the I/R + vehicle group. These results indicate that ebselen is useful as a preventive and therapeutic agent for skin flap necrosis caused by I/R, because of reduction and elimination of oxidized DAG.     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤兔肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、缺血再灌注＋周围静脉注射用内给氧组（C组）、缺血再灌注＋肝动脉注射内给氧组（D组），每组12只。采用Pringle氏法建立肝脏I／R模型。比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24h肝组织的抗氧化能力（SOD、GSH-PX）、脂质过氧化产物丙二酮（MDA）含量。结果 与A组比较，B、C、D三组肝组织SOD、GSH．PX活力降低，MDA含量增高（P〈0．05）；与B组比较，C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高，MDA含量降低（P〈0．05）；C组与D组比较，各参数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，可降低MDA含量，提高SOD活力和GSH-PX活性。     

花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(SO组,n=10);重症急性胰腺炎组(SAP组,n=40);花姜酮(ZER)预处理组(ZER组,n=10),ZER药物对照组(ZER-CON,n=10)。其中SAP组又分为造模1h、3h、6h、12h四个时间亚组(n均=10)。SAP组及ZER组大鼠采用胆胰管逆行注射5%硫磺胆酸钠(STC)溶液(1ml/100Kg)造模;SO组及ZER-CON组则向胆胰管注入等量生理盐水。ZER组及ZER-CON组于造模前30min由股静脉注射10mg/Kg的ZER溶液。比较各组大鼠于造模12h死亡情况、腹水量、血清淀粉酶(AMY)、磷脂酶(PLA2)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及胰腺肝脏组织病理学评分(分级)。结果:ZER-CON组大鼠死亡率、腹水量、AMY、PLA2、ALT、AST水平以及胰腺和肝脏组织病理学评分(分级)与SO组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。SAP组上述指标明显高于SO组,差异有统计学意义(均P0.05)。ZER组上述指标与SAP组相比明显降低(均P0.05),但均高于SO组和ZER CON组(P0.05)。结论:ZER对SAP大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤对脑微血管通透性的影响

目的 :探讨大鼠脑缺血 -再灌注后脑组织微血管通透性的变化规律 ,为进一步探讨脑缺血及再灌注损伤机制提供参考数据。方法 :应用荧光素钠 (分子量 3 86 ,Fl Na)和 FITC标记的右旋糖苷( FD4,分子量 40 0 0 )为荧光示踪剂 ,以单侧颈总动脉远心端及同侧颈静脉插管并连接二管造成颈总动脉向颈静脉的引流 ,同时用动脉夹夹闭对侧颈总动脉造成脑缺血模型。缺血 1h后松开动脉夹并中断引流造成再灌注模型。测量脑组织荧光强度反映脑微血管通透性的变化。结果 :单纯的脑缺血即可引起脑组织微血管通透性的增强 ,再灌注后对小分子量物质的通透性随再灌注时间的延长有增加的趋势 ,而对较大分子量物质的通透性基本维持在同一水平。结论 :即使是在再灌注损伤最严重时 ,脑微血管对较大分子量的物质通透仍不明显 ,说明血 -脑屏障的存在可以有效地防止有害物质通过微血管壁侵入脑组织 ,但一旦进入脑组织 ,将滞留于脑组织中不易清除。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

Protective Effect of Glutathione Against Liver Warm Ischemia‐Reperfusion Injury in Rats is Associated with Regulation of P‐Selectin and Neutrophil Infiltration

We examined the effects of glutathione (GSH) preconditioning through the portal vein on rat warm liver ischemia reperfusion injury (I/R injury) and investigated the mechanisms involved. In rats with warm liver I/R injury, administration of GSH by means of the portal vein before ischemia increased the 7‐day survival rates of rats after liver I/R from 38% to 75%. This effect was correlated with significantly improved liver function, depressed MDA content in the liver and fewer histologic features of hepatocyte injury. Intrahepatic expression of P‐selectin and infiltration of neutrophils were increased significantly after liver I/R. GSH pretreatment decreased intrahepatic MPO content and the expression of P‐selectin. However, it did not significantly affect the mRNA levels for P‐selectin after liver I/R. Thus, preconditioning with GSH protects the liver against I/R injury by a mechanism dependent on free radical species scavenging, down‐regulation of adhesion molecule expression and inhibition of neutrophil accumulation. These findings document the potential clinical utility of GSH to improve the overall success of diverse procedures, such as liver surgery and liver transplantation. Anat Rec, 291:1016–1022, 2008. © 2008 Wiley‐Liss, Inc.     

PACAP在肾脏中的保护作用

垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）是一种多效性神经肽,广泛分布于机体内,具有抗凋亡、抗炎、抗氧化等功能,在不同器官系统损伤模型中发挥保护作用。目前PACAP在神经系统中的保护作用已得到广泛认可,且其在肾脏的保护作用逐渐受到重视。本文主要综述PACAP对肾缺血/再灌注、氧化应激、缺氧、糖尿病肾病、淀粉样变和化疗药物相关肾脏疾病的保护作用。