急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常及预后分析

近年来随着急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的普及,使透壁性心肌梗死的病死率有所降低。国内外研究表明再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤,主要表现在心肌细胞的死亡、微血管的损伤、心肌顿抑及再灌注心律失常[1,2]。本文旨在探究AMI溶栓后再灌注心     

尿激酶对急性心肌梗死患者左心室重构和左心室功能的影响

及时、有效、持续开通梗死相关血管 ,实现再灌注是急性心肌梗死 (AMI)治疗的关键[1 ] ,国内外研究显示 ,作为再灌注治疗措施之一的溶栓治疗可以明显限制心肌坏死范围 ,挽救频死心肌 ,降低急性期病死率 ,改善左心室功能[2 ,3] 。本组旨在研究应用尿激酶对AMI患者行溶栓治疗对其左心室重构及左心功能的影响。1　临床资料1.1.　一般资料　本研究选择 1998年 1月— 2 0 0 3年 1月我院患者 33例 ,男 2 9例 ,女 4例。年龄 4 5～ 82岁 ,平均 ( 5 9.5± 7.0 )岁。其中有糖尿病史 14例 ( 4 2 .4 % ) ,高血压史 19例( 5 7.6 % )。血脂异常史 14例 (…     

急性心肌梗死早期溶栓心肌有效再灌注的观察

急性心肌梗死（AMI）早期再灌注治疗可明显降低病死率并改善幸存者的心功能[1]。为了观察AMI早期溶栓治疗的心肌有效再灌注,选择我院2001年1月-2007年1月接受尿激酶溶栓治疗的136例AMI的患者,对其进行分析。     

急性心肌梗塞静脉溶栓护理进展

急性心肌梗塞 (AMI)是病人的冠状动脉并发粥样斑块破裂出血 ,血管腔内血栓形成 ,使冠脉闭塞而引起心肌严重缺血、坏死 ,是心脏病中最严重、危害性最大的疾病之一。现代医学治疗AMI是建立在心梗的发病机制之上的 ,即在AMI起病早期 (3～ 6h内 )应用溶栓疗法 ,及时溶解冠状动脉内血栓 ,使心肌得到再灌注 ,从而挽救濒死的心肌或缩小心肌坏死的范围[1 ] ,这是八十年代以来治疗AMI的最大进展。使AMI病人急性期的病死率由原来的 2 2 %～ 48% [2 ] 下降到1 %以内[3] ,改善了远期预后 ,提高了病人的生活质量。随着溶栓治疗技术在临床的广泛应用…     

急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常及预后分析

近年来随着急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的普及,使透壁性心肌梗死的病死率有所降低.国内外研究表明再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤,主要表现在心肌细胞的死亡、微血管的损伤、心肌顿抑及再灌注心律失常[1,2].本文旨在探究AMI溶栓后再灌注心律失常出现的时间、类型、特点、预后及与溶栓心律失常的区别.     

急性心肌梗死溶栓治疗62例临床体会

80年代以来,急性心肌梗死(AMI)治疗进入了再灌注治疗的年代,其中最常用的再灌注治疗方法是溶栓治疗.溶栓治疗可降低AMI病死率,其主要机制是由于恢复冠状动脉(冠脉)血流,从而保护并挽救缺血(濒死)的心肌.     

糖尿病对冠状动脉介入治疗后心肌灌注状态的影响

ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)治疗的目标是尽早打开梗死相关血管,即再灌注治疗。过去的20年再灌注的主要进展是静脉溶栓剂和冠状动脉介入治疗(PCI)。再灌注成功的评价均集中在心外膜冠状动脉上,近年随着对微血管认识的增加,越来越多的医务人员注意到再灌注应包括微血流的早期和完全的恢复,也就是心肌灌注,即微循环的灌注[2]。研究表明,ST段回落速度与心肌微循环的灌注状态有良好的相关性[2]。本研究旨在探讨糖尿病对急性心肌梗死PCI后心肌灌注状态的影响。资料与方法研究对象:选择我院1999年6月~2003年5月心血管内科收治的AMI患者,选…     

再灌注时代中医络病学说的研究进展

<正>20世纪80年代以后,西医采用溶栓及血运重建技术使闭塞冠脉再通,恢复心肌再灌注,使AMI的病死率大大下降(降至5%～7%)再灌注治疗是冠心病AMI治疗的里程碑,它从被     

急性心肌梗死后1周行左侧股骨头置换术1例

急性心肌梗死（ AMI ）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致急性血管闭塞，从而导致供血区域心肌缺血直至坏死。 AMI再灌注治疗包括：早期再灌注即AMI发病12小时以内开通梗死相关动脉（ IRA）；恢复期再灌注即AMI发病12小时以后开通IRA。许多临床研究证实AMI早期再灌注的治疗，及早、充分、持续地开放梗死相关动脉（ IRA），可以有效的挽救濒死心肌，防止远期左室重构，从而改善心功能和降低病死率。但由于早期再灌注对设备和人员要求较高，患者到院时间距发病时间也有不同，AMI恢复期的再灌注治疗是临床上面临的主要问题。在AMI恢复期行经皮冠状动脉介入治疗（ PCI），开通闭塞的IRA，虽不能挽救坏死心肌，缩小梗死面积，但不少临床研究结果均显示，由于其有促进梗死区存活心肌功能恢复、巩固瘢痕组织等作用，也能够预防左室扩大和重构，降低死亡率，从而改善预后和生活质量。     

年轻急性心肌梗死患者发病特点及溶栓疗效观察

目的探讨年轻人急性心肌梗死(AMI)发病特点及治疗效果。方法分别观察年轻组和老年组急性心肌梗死患者的病史，发病情况，心肌肌钙蛋白T(cTNT)及肌酸磷酸激酶(CK)峰值，溶栓再通率，再灌注心律失常，心力衰竭及病死率，并加以比较。结果两组病人的各组数据有明显差异，年轻组多无心绞痛病史，发病后心绞痛明显，CK及cTNT峰值、溶栓再通率、再灌注心律失常发生率较老年组高。老年组则心力衰竭发生率及病死率较高。结论年轻患者多无心绞痛病史，发病后心绞痛较明显，心肌酶及心肌肌钙蛋白峰值较高，但溶栓效果好，病死率低，但更应注意再灌注心率失常的发生。     

急性心肌梗死患者就医延迟及其影响因素研究进展

<正>随着医疗技术水平的不断提高,及时对缺血心肌再灌注治疗是保障急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)疗效与预后的筹码。国外研究表明[1],心肌梗死症状出现60 min内实施再灌注治疗能使患者生存率提高50%,180 min内实施能使患者生存率提高23%。国内有研究显示,AMI患者理想的溶栓时间应控制在30 min内,就医延迟超过12小时便失去了获     

溶栓治疗老年人急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是病变的冠状动脉并发粥样斑块破裂出血、血管腔内血栓形成，使冠脉闭塞而引起的心肌严重缺血、坏死。老年人群是AMI发生的高危人群。目前，随着治疗手段的完善及提高，病死率也在逐年减少。在这些治疗手段中，早期实施再灌注治疗是AMI重要的治疗方法。其中溶栓治疗尤其是静脉溶栓治疗可限制梗死范围扩大，减少左室功能不良，提高生存率，并以操作方便、价格便宜、疗效肯定，成为AMI的标准治疗之一。[第一段]     

心肌缺血再灌注无复流风险评估的研究进展

<正>冠心病(CHD)的病理基础是冠状动脉粥样硬化,其发病率逐年增长且呈年轻化特点,具有病死率与病残率高的特点[1-2]。急性心肌梗死(AMI)是CHD最严重的临床表现类型,可导致急性心肌缺血性坏死甚至猝死。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是AMI最有效的再灌注治疗措施,是有效减少心肌梗死面积,改善心室功能和临床结局的关键因素。然而,PCI即使及时开通心外膜梗死相关的冠状动脉,但缺血心肌有时仍不能得到有效的血流灌注,     

急性心肌梗塞后再灌注心律失常的诊断探讨

再灌注心律失常(RA,Reperfusionarrhythmias)是指冠状动脉痉挛或血管在较短时间闭塞血流中断后,由于自然开放、药物作用或机械性再通,血流重新灌注心肌引起的心律失常[1]。急性心肌梗塞的RA主要见于AMI发病6小时内,痉挛或闭塞的冠状动脉自然再通;AMI早期溶栓治疗以及冠状动脉机械性再通,如AMI后的急性冠状动脉旁路手术和冠状动脉腔内成形术后。以上均能快速恢复冠状动脉血流,诱发室性心动过速(VT,Ventriculartachycardia)或心室颤动(VF,Ventricularfibrillation)等致命性心律失常,导致心源性猝死的危险。故从70年代末以来,已逐渐引…     

急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后血B型脑钠肽水平变化及意义

急性冠脉综合征(ACS)发病急、病死率高,治疗关键在于早期改善冠状动脉供血,尽快恢复心肌再灌注,挽救濒死的心肌,降低病死率.早期再灌注治疗包括直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和静脉溶栓治疗,静脉溶栓术已广泛普及,再通率只有73.6%～86.0%[1].     

家兔未成熟心肌摄钙功能的实验

目的：从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血-再灌注损伤中肌浆网(sarcoplasmic reticulum，SR)摄钙功能，及其mRNA表达．方法：将48只兔随机分为4组，进行Langendorff灌注．组I：幼兔，单纯灌注30min；组Ⅱ：幼免，灌注30min，停搏60min，再灌注30min。组Ⅲ和组IV为成免，处理分别同组I和组Ⅱ，进行对照．测定各组心功能、冠状动脉流出液血气，单细胞内游离钙离子浓度([Ca^2 ]i)，肌浆网钙离子—三磷酸腺苦酶(sarcoplasmic reticulum Ca^2 -adenosine triphosphatase,SR Ca^2 -ATPase)活性，肌浆网^45Ca^2 摄取，并用斑点杂交(dot blot)检测SR Ca^2 —ATPase mRNA表达．结果：缺血—再灌注后，成熟与末成熟心肌均发生钙超载(P＞0．05)．成熟心肌SR Ca^24—ATPase活性，SR ^45Ca^2 摄取初始量，SR^45Ca^2 摄取最大量明显减弱，SR Ca^2 —ATPase mRNA表达明显上调，未成熟心肌则变化不明显，两相比差异显(P＜0．05)．结论：缺血—再灌注后，未成熟心肌SR Ca^2 —ATPase活性恢复率，SR ^45Ca^2 摄取恢复率，明显高于成熟心肌，SR Ca^2 —ATPase mRNA表达上调明显低于成熟心肌．未成熟心肌缺血—再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌：SR钙摄取功能在钙超载损伤中不起主要作用．     

急性心肌梗死溶栓前后应用低分子肝素钙临床对比观察

急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗是早期心肌血流再灌注的重要措施，但血管即时再通率不高。本研究探讨在溶栓治疗的不同时期应用低分子肝素钙对血管再通率的影响。[第一段]     

七氟烷和异氟烷对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤的保护作用

1990年，Kitagawa等^[1]在沙土鼠前脑缺血模型中首先观察到脑缺血预处理的保护现象，从而为治疗脑缺血损伤的研究提供了一种新思路。随后的研究发现，吸人麻醉剂如异氟烷等对心肌的缺血／再灌注损伤有显著的保护作用^[2,3]，但其对脑缺血／再灌注损伤是否有保护作用尚有争议。在麻醉学领域，蛛网膜下隙出血、     

尿激酶静脉溶栓治疗老年急性ST段抬高心肌梗死25例临床观察

急性心肌梗死(Acute myocardio infarction，AMI)，是临床危险性极大的心血管急症，预后差、死亡率高，尤其对于老年患者。对急性ST段抬高心肌梗死治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保持和维持心脏功能。其中静脉溶栓治疗是急性ST段抬高心肌梗死、提高心肌再灌注的有效方法之一[1]。本研究旨在观察尿激酶静脉溶栓对老年急性ST段抬高心肌梗死疗效，现将观察结果报告如下:     

急性心肌梗死PCI治疗中无再流现象的预防

<正>急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中冠脉再通后,心肌组织再灌注并不完全、甚至出现无再灌注,称为无再流现象(no-reflow phenomenon),发生率高达37%。因此心肌组织微血管灌注已成为评估AMI患者PCI治疗成功与否的主要指标。PCI是目前治疗AMI最直接有效的方法,而无再流现象又是影响PCI治疗效果的最主要原因,成为AMI患