特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,观察抗Hp治疗对难治性ITP的疗效。方法对中国医科大学附属第一医院血液科2002年11月至2005年5月收治的48例ITP患者进行研究,正常对照组52例,因消化系统症状行胃镜和其他相关检查但未见明显异常的门诊患者。采用13C-尿素呼气试验及Hp血清抗体联合诊断Hp感染。对11例Hp感染阳性的难治性ITP患者抗Hp治疗,采用经典的三联药物,具体为奥美拉唑20mg口服,每日2次;克拉霉素500mg口服,每日2次;阿莫西林1g口服,每日2次,连用7d,4~8周后复查13C-尿素呼气试验、Hp血清抗体、血小板计数和血小板抗体。结果ITP组和正常对照组的Hp感染阳性率分别为68.18%(33/48),46.12%(24/52),ITP组Hp阳性率显著升高(P<0.05);11例常规治疗无效或复发患者并伴有Hp感染,有8例经上述治疗Hp感染转为阴性,该8例4~8周后血小板计数显著升高,其中6例血小板自身抗体消失,而Hp检测阴性患者和Hp感染未得以根治的患者随访时血小板抗体和血小板计数均无变化。结论ITP患者Hp感染阳性率高于正常人;对于Hp感染阳性的难治性ITP患者,根除Hp的方法治疗ITP是行之有效的。     

幽门螺杆菌与特发性血小板减少性紫癜发病关系的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病有关。约50%Hp阳性ITP患者根除Hp后血小板减少症得以完全或部分缓解。目前Hp相关ITP的发病机制尚不完全清楚,此文就其发病机制研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌与特发性血小板减少性紫癜关系的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)与特发性血小板减少性紫癜(ITP)的关系近年来逐渐受到关注,本文就Hp与ITP在发病机制、诊断、治疗方面关系的研究进展作了综述,提出Hp根除治疗可作为ITP的治疗方法,为难治性ITP的治疗提供了新的思路和手段。     

乙肝病毒感染与免疫性血小板减少症的临床研究

目的:分析我地区免疫性血小板减少症(ITP)患者的乙肝病毒感染状态与ITP临床相关性,提供合理的治疗方案。方法:收集2016-08-2019-08在我院住院的ITP患者93例,对其中64例患者给予糖皮质激素或联合免疫球蛋白治疗,分析所有患者的临床特征,并对64例糖皮质激素治疗患者的疗效影响因素进行分析。结果:我地区ITP患者乙肝核心抗体阳性率高于同期住院患者(46.2%vs 18.7%,P=0.004);对于疗效和血小板恢复时间,乙肝感染状态是独立影响因素(P0.05)。结论:我地区ITP患者存在乙肝隐匿性感染可能,对于乙肝核心抗体阳性的ITP患者糖皮质激素疗效不佳,可尽早应用血小板生成素二线治疗。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体水平与预后的关系

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与血小板相关抗体之间的相互关系,为临床诊断和治疗提供帮助。方法:回顾性分析了2000年1月～2007年4月应用流式细胞术检测140例临床确诊的ITP患者初诊时及治疗前后不同血小板相关抗体——血小板膜糖蛋白抗体(PAIg)的表达。结果:ITP患者初诊时PAIgG、PAIgA及PAIgM抗体表达水平均高于正常对照组;PAIgG、PAIgM、PAIgA表达水平与血小板数之间均呈负相关,相关系数分别为γ=-0.72、γ=-0.83和γ=-0.67。在确诊ITP后予激素等免疫治疗无效转变为慢性ITP的患者时,PAIgM抗体水平要明显高于激素治疗有效的急性ITP患者,并且PAIgM异常增高或联合PAIgG增高的比例要显著多于急性ITP患者(均P<0.05)。35例PAIgG和PAIgM同时升高的ITP患者,经治疗血小板升至正常后,PAIgG、PAIgM抗体表达水平均有显著下降。结论:ITP的发生与血小板抗体密切相关,初诊ITP患者PAIgM单独或联合PAIgG异常增高常提示预后不良,易转变为慢性ITP。     

57例免疫性血小板减少症临床分析

目的:探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者的临床特征。方法:回顾性分析57例ITP患者的临床资料,统计分析患者年龄、疾病分型及分期、出血评分、治疗方案[包括糖皮质激素、人免疫球蛋白(PH4)、重组人血小板生成素注射液等]、血小板输注数量、有效反应时间、完全反应(CR)时间、免疫学相关检查等在不同组别间的差异。结果:(1)不同年龄分组和不同性别分组间出血评分值、血小板输注数量、有效反应时间及CR时间差异均无统计学意义(均P0.05);(2)重症ITP组(37例)的出血评分值、血小板输注数量、有效反应时间均明显高于非重症ITP组(20例)(均P0.05),而2组CR时间差异无统计学意义(P=0.277);(3)原发性ITP组(24例)与继发性ITP组(33例)在年龄、出血评分、血小板输注数量、有效反应时间及CR时间方面差异均无统计学意义(均P0.05);(4)单药治疗组(26例)和多药联合治疗组(31例)中重症ITP患者分别占38.5%(10/26)和87.1%(27/31),差异有统计学意义(P=0.000)。结论:糖皮质激素是原发性和继发性ITP患者的有效治疗方式;对于重症ITP患者,联合药物治疗可提高疗效。     

186例血液病患者血小板输注临床分析

目的:对我院186例血液病患者血小板输注的疗效进行回顾分析。方法:根据血小板计数和出血表现等因素将血小板输注分为预防性和治疗性输注,比较不同性质、病因之间血小板输注疗效的差别。结果:预防性和治疗性血小板输注有效率分别为97.7%和80.2%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);血液肿瘤病患者化疗后血小板输注有效率和平均血小板升高值分别为92.4%和15.03×109/L,明显高于特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者(86.7%和6.27×109/L),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血小板输注对伴有血小板减少的血液病患者有显著疗效,预防性输注疗效明显优于治疗性输注;血液肿瘤病患者化疗后的血小板输注疗效明显优于ITP患者;血小板输注治疗应做到个体化。     

免疫抑制治疗无效的特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关免疫球蛋白的亚型分析

目的分析糖皮质激素、环孢菌素A治疗无效的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板相关免疫球蛋白(PAIg)的亚型。方法采用酶联免疫法(ELISA)对19992004年绵阳市中心医院收治的17例激素治疗无效、4例激素 环孢菌素A治疗无效以及30例激素治疗有效ITP患者的PAIg亚型进行检测。结果17例激素治疗无效的患者PAIg各亚型抗体较之激素治疗有效ITP患者差异有显著性(P<0·01),激素治疗无效组PAIg各亚型水平均明显增高;激素 环孢菌素A治疗无效组PAIgM较之激素治疗有效ITP患者有所增高(P<0·05)。结论激素治疗无效的ITP患者PAIg各亚型均显著增高,提示PAIg在介导ITP患者异常免疫反应过程中起重要作用,PAIg各亚型水平的增高可能有助于预测ITP患者对激素治疗的敏感性。     

反复静脉输注丙种球蛋白对成人慢性顽固性免疫性血小板减少性紫癜作维持治疗

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种出血性疾患。其特征是血小板减少,骨髓巨核细胞正常或增加,而并无引起血小板破坏的其它原因。成人患者主要的治疗方法是脾切除。而行脾切除术仍无效者该如何治疗,至今仍未能解决。近年来已广泛应用静脉输注丙种球蛋白(IVGG)对 ITP 患者进行治疗,以期迅速提高患者的血小板。但该法一直未被用作维持治疗。本文报道反复使用 IVGG 对成人 ITP 作维持治疗的经验。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体及网织血小板检测的临床意义

目的探讨血小板相关抗体(PAIgG)和网织血小板(RP)检测在特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗中的临床意义。方法收集常州市第一人民医院2003-06～2004-10住院的ITP患者48例,根据疗效分为两组,其中临床有效组40例,临床无效组8例,以50例健康人为正常对照。应用流式细胞仪(FCM)测定其治疗前后血浆和(或)血清PAIgG及RP%,并常规血小板计数。结果ITP患者临床有效组治疗后较治疗前血小板计数明显升高、PAIgG和RP%显著降低(P<0.01)。临床无效组治疗前后血小板计数、PAIgG和RP均无明显变化(P>0.05)。两组治疗前3项指标与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论PAIgG和RP动态检测将是ITP患者血小板治疗效果的预测指标之一。     

脾切除治疗原发性免疫性血小板减少症

1概况原发性免疫性血小板减少症(immune throm-bocytopenia,ITP)即特发性血小板减少性紫癜是临床上最常见的出血性疾病,主要是由于抗血小板抗体导致血小板破坏过多而引起血小板减少。脾脏是ITP患者血小板破坏的主要场所,也可能是血小板抗体产生的主要器官。被抗体结合的血小板,通过脾脏时在脾窦滞留,被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除是ITP患者血小板破坏的主要机制。因此脾切除术很早就应用于ITP的治疗。ITP的一线治疗目前已经取得共识,主要是皮质激素和静脉用免疫球蛋白(IVIg)。皮质激素应用于ITP的     

幽门螺杆菌感染与经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板治疗诱发上消化道出血的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后应用抗血小板药物治疗诱发上消化道出血的关系。方法:选取我院行PCI的1 482例患者进行回顾性分析,根据患者术后C-14尿素呼吸实验结果分为Hp阳性患者921例,Hp阴性患者561例(Hp阴性组),同时根据患者是否接受Hp根除治疗将Hp阳性患者分为治疗组387例和非治疗组534例。收集3组患者的一般临床资料,并进行1年随访,对比上消化道出血发生率。结果:3组患者在性别、年龄、合并疾病方面,差异均无统计学意义(P均0.05)。3组患者随访1年,非治疗组患者上消化道出血率(5.2%)显著高于Hp阴性组(1.8%)和治疗组(1.8%),差异均有统计学意义(P均0.05)。非治疗组呕血+黑便、黑便发生率(21.4%,57.1%)均高于治疗组(0,14.3%)和Hp阴性组(0,20.0%),差异均有统计学意义(P均0.05)。非治疗组贫血发生率(100%)显著高于治疗组(57.1%)和Hp阴性组(50.0%),差异均有统计学意义(P均0.05)。Hp阳性患者中,治疗组1年后Hp阴性率(82.4%)显著高于非治疗组(0),差异有统计学意义(P0.05)。结论:Hp感染阳性患者PCI术后应用抗血小板药物治疗会加大上消化道出血风险,采取抗Hp治疗具有降低出血风险效果。     

抗核抗体对大剂量地塞米松治疗成人特发性血小板减少性紫癜的临床意义

本研究将应用大剂量地塞米松(Dex)治疗的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者进行回顾性分析,探讨抗核抗体(ANA)对成人ITP患者的临床特征及对大剂量Dex疗效的影响,以期指导ITP的治疗.     

抗幽门螺杆菌治疗对慢性特发性血小板减少性紫癜患者疗效观察

目的通过对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者行抗幽门螺杆菌(HP)感染的临床研究,观察ITP与HP感染之间的关系以及抗HP在ITP患者治疗中的作用。方法2003-07~2003-12对解放军301医院17例慢性ITP患者采用14C尿素呼气试验进行HP检测,女11例,男6例,病程4个月至8年,并对阳性患者行奥美拉唑、克拉霉素及阿莫西林三联根除HP治疗,观察血小板情况。结果本组17例患者中HP阳性13例,阴性4例,抗HP后转阴11例,其中8例血小板水平较前有所提高。结论抗HP治疗确实可提高部分慢性ITP患者的血小板数。     

抗核抗体对大剂量地塞米松治疗成人特发性血小板减少性紫癜的临床意义

本研究将应用大剂量地塞米松(Dex)治疗的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者进行回顾性分析,探讨抗核抗体(ANA)对成人ITP患者的临床特征及对大剂量Dex疗效的影响,以期指导ITP的治疗.     

抗核抗体对大剂量地塞米松治疗成人特发性血小板减少性紫癜的临床意义

本研究将应用大剂量地塞米松(Dex)治疗的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者进行回顾性分析,探讨抗核抗体(ANA)对成人ITP患者的临床特征及对大剂量Dex疗效的影响,以期指导ITP的治疗.     

抗核抗体对大剂量地塞米松治疗成人特发性血小板减少性紫癜的临床意义

本研究将应用大剂量地塞米松(Dex)治疗的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者进行回顾性分析,探讨抗核抗体(ANA)对成人ITP患者的临床特征及对大剂量Dex疗效的影响,以期指导ITP的治疗.     

抗核抗体对大剂量地塞米松治疗成人特发性血小板减少性紫癜的临床意义

本研究将应用大剂量地塞米松(Dex)治疗的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者进行回顾性分析,探讨抗核抗体(ANA)对成人ITP患者的临床特征及对大剂量Dex疗效的影响,以期指导ITP的治疗.     

抗核抗体对大剂量地塞米松治疗成人特发性血小板减少性紫癜的临床意义

本研究将应用大剂量地塞米松(Dex)治疗的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者进行回顾性分析,探讨抗核抗体(ANA)对成人ITP患者的临床特征及对大剂量Dex疗效的影响,以期指导ITP的治疗.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及意义

目的:通过检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例及变化规律,探讨Treg细胞在ITP发病中的可能作用。方法:采集30例急、慢性ITP患者治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞仪检测Treg细胞的比例及变化,并评价其与血小板计数的相关性。结果:30例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为(1.59±0.86)%,明显低于正常对照组(3.87±1.73)%(P<0.01),治疗后其比例显著升高,为(2.51±1.17)%,明显高于治疗前(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);Treg细胞在治疗显效和良效组显著高于进步和无效组(P<0.01),进步组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);此外治疗前后Treg细胞比例与血小板计数呈显著正相关(P<0.05)。结论:ITP患者外周血Treg细胞比例降低,但随免疫抑制治疗的疗效逐渐升高,提示CD4 CD25 调节性T细胞可能参与了ITP的发病机制。