Caspase-3在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中的作用

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在小鼠肿瘤恶病质状态下骨骼肌中的表达,阐明Caspase-3与细胞凋亡及肿瘤恶病质骨骼肌蛋白消耗的关系。方法：小鼠结肠腺癌Colon26（CT26）细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型为肿瘤组,同时设对照组,每组24只。每天监测各组小鼠体质量,并分别在第8、14和20天各处死8只小鼠,检测小鼠左侧腓肠肌组织质量、纤维横切面积、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平和Caspase-3蛋白表达水平及腓肠肌细胞凋亡率。结果：第14天肿瘤组小鼠出现恶病质症状,去瘤体质量下降大于对照组小鼠体质量的20%(P<0.05),小鼠进入肿瘤恶病质期。与同期对照组比较,随着接种细胞时间的延长,肿瘤组小鼠体质量、去瘤体质量、腓肠肌组织质量及纤维横切面积均减小（P<0.05）,TNF-α、IL-6水平和Caspase-3蛋白表达水平及骨骼肌细胞凋亡率均显著升高（P<0.05）。Caspase-3蛋白表达水平与腓肠肌质量及横切面积呈负相关关系（r=－0.716,P<0.05;r=－0.694,P<0.05）,与TNF-α和IL-6水平呈正相关关系（r=0.742,P<0.05;r=0.675,P<0.05）。结论：Caspase-3可能是肿瘤恶病质促进骨骼肌组织蛋白消耗的关键性因子。     

血清胰岛素样生长因子-1水平对癌性恶病质小鼠营养状况的影响

目的 探讨血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与恶病质小鼠营养代谢的关系.方法 肝脏特异性IGF-1基因缺失鼠(LID鼠)和对照组小鼠各20只接受皮下接种小鼠结肠腺癌CT26细胞株,建立癌性恶病质模型.两组小鼠分别又随机分成2个亚组:对照组10只、LID组10只接受皮下注射重组人生长激素(rhGH, 1 mg/kg),每天1次,从肿瘤种植后第14天开始至第22天实验结束;其余小鼠接受皮下生理盐水注射至实验结束.统计各组小鼠进食量、肿瘤大小和重量、除瘤后体重、腓肠肌重、腓肠肌总蛋白量、血清中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 所有接种动物均出现恶病质.接受rhGH注射的LID鼠和对照组小鼠血清IGF-1水平均明显升高(P<0.05).血清IGF-1水平较高的小鼠与血清IGF-1水平较低的小鼠比较,腓肠肌重和腓肠肌总蛋白量均高于后者(P<0.05),血清中IL-6及TNF-α水平低于后者(P<0.05),肿瘤大小和进食量均无明显差异(P>0.05).结论 从恶病质早期开始进行外源性的GH注射可引起恶病质小鼠血清IGF-1水平的明显升高,并可以改善癌性恶病质机体骨骼肌蛋白代谢,缓解恶病质症状.IL-6和TNF-α水平与恶病质机体营养代谢相关.     

元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.     

卵泡抑素对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗的影响及其作用机制

目的：观察卵泡抑素（FST）对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及肌肉生长抑制素（Mstn）、长链非编码RNA（LncRNA）-肺癌转移相关转录本1（MALAT1）和Caspase-3表达的影响,阐明其缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗的可能机制。方法：32只BALB/c小鼠随机分为健康对照组（HC组）、FST预防组（FP组）、FST治疗组（FT组）和肿瘤恶病质组（CC组）,每组8只,后3组小鼠皮下接种小鼠结肠癌CT26细胞诱导肿瘤恶病质。监测各组小鼠体质量、自发性活动量和肿瘤生长情况。于接种后第6、12天FP和FT组小鼠分别给予FST（5 μg· kg^-1·d^-1）腹腔注射。第20天采集标本,称肿瘤及腓肠肌质量,检测小鼠血清生化代谢指标及腓肠肌纤维横切面积,Real-time PCR法检测小鼠腓肠肌和肿瘤组织中Mstn、Caspase-3及LncRNA-MALAT1 mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3蛋白表达水平。结果：与CC组比较,FP和FT组小鼠体质量、自发性活动量、腓肠肌质量及其肌纤维横切面积均增加（P < 0.05）,生化代谢指标改善（P < 0.05）。与HC组比较,CC组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均升高（P < 0.05）,LncRNA-MALAT1 mRNA表达水平降低（P < 0.05）;与CC组比较,FP和FT组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均降低（P < 0.05）,LncRNA-MALAT1mRNA表达水平升高（P < 0.05）,且FP组预防效果优于FT组（P < 0.05）。结论：FST可缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗,其机制可能与抑制Mstn表达、上调LncRNA-MALAT1表达从而降低Caspase-3表达有关。     

Myostatin基因在荷瘤裸鼠腓肠肌组织中的表达

目的 研究荷瘤裸鼠腓肠肌组织肌肉生长抑制素(myostatin)基因表达情况,观察美洛昔康对基因表达的影响及其对恶病质状况的改善作用.方法 24只BALB/c裸鼠随机分三组(n=8),对照组(A组)、荷瘤+生理盐水治疗组(B组)、荷瘤+美洛昔康5 mg/kg治疗组(C组).结肠癌Lovo细胞株皮下成瘤诱导肿瘤恶病质,RT-PCR及免疫组化法检测腓肠肌组织中myostatin基因表达;对血清TNF-α水平与myostatin基因表达进行相关性分析.结果 B组体质量为A组的60%,平均摄食量明显下降;血清TNF-α水平显著升高(均P＜0.01).C组体质量及腓肠肌质量显著高于B组;血清TNF-α水平显著降低(均P＜0.01).B组myostatin基因表达高于A组和C组(P＜0.01),其表达量与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.5438, P=0.006).结论 荷瘤裸鼠腓肠肌组织myostatin基因表达明显增高;美洛昔康能降低荷瘤裸鼠血清TNF-α水平,减少腓肠肌组织中myostatin基因表达水平,改善其恶病质状况.     

炎症相关细胞因子及趋化因子在小鼠自身免疫性肝损伤不同时期的表达及作用

目的 研究促炎性细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),抗炎性细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10),以及趋化因子CXCL10[chemokine (C-X-C motif) ligand 10]在实验性自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,EAH)小鼠发病期及缓解期肝脏中表达水平差异及相互关系,探讨炎症相关细胞因子及趋化因子在自身免疫性肝损伤中的作用。方法 制备EAH模型,设立正常对照组(0周),在建模后发病期(2周)及缓解期(6周)行HE染色观察肝脏病理变化,测定血清ALT及AST水平;实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、IL-10和CXCL10的mRNA相对表达水平;ELISA法检测肝组织匀浆中IL-6、TNF-α、IL-10和CXCL10的蛋白表达水平,并行相关性分析。结果 肝脏中的促炎性细胞因子IL-6、 TNF-α和趋化因子CXCL10在发病期的mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05),在缓解期IL-6 和CXCL10则下降(P＜0.05);抗炎性细胞因子IL-10表达水平呈现相似的动态改变,在发病期上升,缓解期下降,但都高于正常水平(P＜0.05)。CXCL10与IL-6、TNF-α、IL-10均呈正相关(P＜0.05);IL-10与IL-6、TNF-α均呈正相关(P＜0.05)。结论 促炎性细胞因子IL-6、TNF-α和趋化因子CXCL10主要在发病期高表达促进自身免疫性肝损伤,抗炎性细胞因子IL-10的表达伴随前者动态改变以发挥抗炎作用,3种细胞因子的表达有密切联系。对炎症相关细胞因子和趋化因子进行干预或可缓解自身免疫性肝损伤。     

柚皮素对自身免疫性肝炎小鼠保护作用及TRAF6/JNK信号通路的影响

目的：探讨柚皮素对自身免疫性肝炎(AIH)小鼠保护作用及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法：将72只雄性C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组、模型组、柚皮素低(30 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/kg)剂量组和阳性对照组(2 mg/kg),每组12只。除阴性对照组外,其余各组小鼠一次性尾静脉注射刀豆球蛋白A(ConA)(12 mg/kg)制备AIH模型,阴性对照组尾静脉注射等量生理盐水。注射完毕之后,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组分别灌胃相应药物,阴性对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水,每天1次,持续给予5d。末次灌胃24 h后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝组织病理学改变,酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠肝组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中TRAF6、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果：阴性对照组小鼠肝脏结构未见明显异常;模型组小鼠见大量片肝细胞坏死区域,肝索排列紊乱,同时伴有炎性细胞浸润;柚皮素各剂量组和阳性对照组病理改变较模型组减轻,且柚皮素高剂量组与阳性对照组只存在轻度肝细胞坏死。与阴性对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST、肝组织中IL-6、TNF-α、TRAF6、p-JNK和Bax蛋白水平增加,Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax水平降低(P＜0.05);与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠血清中ALT、AST、肝组织中IL-6、TNF-α、TRAF6、p-JNK和Bax蛋白水平降低,Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax水平增加,柚皮素各剂量组之间呈剂量效应关系(P＜0.05);各组小鼠肝组织中JNK蛋白水平变化不显著(P＞0.05);柚皮素高剂量组与阳性对照组作用相似(P＞0.05)。结论：柚皮素可能通过抑制TRAF6/JNK信号通路,减轻AIH小鼠肝脏炎症反应,对AIH小鼠肝脏具有保护作用。     

冬凌草甲素对小鼠溃疡性结肠炎内质网应激的作用研究

目的 探讨冬凌草甲素对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的结肠上皮组织内质网应激(ERS)的影响.方法 利用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠UC模型组,设置冬凌草甲素及柳氮磺胺吡啶干预组;测定疾病活动指数(DAI),对结肠组织速行病理形态学评分(HPS),RT-qPCR检测结肠上皮组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子EBP同源蛋白(CHOP)、激活性转录因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及肌醇酶1α (IRE1α)mRNA表达变化.结果 与健康小鼠相比,模型组结肠上皮组织中TNF-α、IL-6、COX-2、GRP78、ATF6、CHOP、PERK及IRE1α mRNA表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,冬凌草甲素干预组DAI与HPS均明显下降(P＜0.05,P＜0.01),疗效与柳氮磺胺吡啶干预组相当(P＞0.05,P＜0.01),除IER1α mRNA外,TNF-α、IL-6、COX-2、GRP78、CHOP、ATF6及PERK mRNA表达水平均明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论 冬凌草甲素能减轻DSS诱导小鼠结肠炎症,其机制可能与其调节结肠上皮组织ERS有关.     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

肺结核患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α检测的意义

目的:探讨肺结核患者血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在免疫机制中的作用及临床意义.方法:采用放射免疫法测定24例肺结核患者和21名健康人血清IL-6和TNF-α含量.结果:肺结核组血清IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P＜0.05和P＜0.01).痰菌阳性组血清IL-6和TNF-α均高于痰菌阴性组(P＜0.01和P＜0.05).老年组IL-6水平低于中青年组(P＜0.05),而TNF-α水平差异无显著性(P＞0.05).结论:IL-6和TNF-α是参与肺结核患者抗感染免疫的重要调节因子,其血清水平可作为监测病情活动和转归的有用指标.     

新生儿高胆红素血症时血IL—6的观察研究

目的了解新生儿高胆红素血症时血白细胞介素－６（ＩＬ－６）的改变。方法应用ＥＬＩＳＡ法测定２０例新生儿高胆红素血症患儿与同期１１例对照组正常足月新生儿血ＩＬ－６含量。结果新生儿高胆红素血症组血ＩＬ－６浓度增高,其均值±标准差（ｘ±ｓ）为（４３２．２３±２５６．８４）ｎｇ／Ｌ,对照组为（２８．８２±９．６６）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．００１。结论新生儿高胆红素血症时细胞因子白细胞介素－６增高,白细胞介素－６可能在新生儿高胆红素血症的发病中起一定的作用。     

小鼠β-防御素6与甲型流感病毒M2e基因融合表达及其免疫特性研究

目的构建小鼠β防御素6（mBD6）与甲型流感病毒M2蛋白胞外功能区（M2e）真核表达质粒,并研究其在真核细胞中的表达与免疫特性。方法通过重叠延伸PCR法（overlap-PCR）将M2e与mBD6通过一段多肽接头Gly4Ser融合成为mBD6-M2e。将其插入载体pcDNA3．1（＋）,构建成pcDNA3．1（＋）／mBD6-M2e。鉴定正确后,转染MDCK细胞,免疫荧光、MTT检测mBD6-M2e表达和分泌。免疫小鼠,半定量PCR检测脾细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α、CCR7表达。结果融舍基因mBD6-M2e真核表达载体pcDNA3．1（＋）／mBD6-M2e构建成功,在MDCK细胞膜上成功表达融和蛋白,转染细胞的培养上清刺激淋巴细胞增殖。免疫小鼠细胞因子表达改变。结论融合基因mBD6-M2e真核表达载体成功构建,为研究防御素在流感病毒核酸疫苗中的佐剂作用奠定了基础。     

急性脑梗死患者血清IL-6含量和周围血WBC计数的相关研究

目的:研究急性脑梗死患者血清IL-6含量和周围血WBC计数的动态变化及二者的相关性.方法:采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者,分别在卒中后1天、3天、7天、14天进行连续检测血清IL-6和周围血WBC计数,并与30例健康人作对照.结果:与正常对照组比较,在病程1天、3天、7天3个时间点上血清IL-6水平和周围血WBC计数均增高(P<0.05),血清IL-6在病程第1天明显升高且达到高峰(P<0.05),周围血WBC计数以病程第3天升高最明显并达到高峰(P<0.05),二者与梗死面积大小、神经功能受损程度呈正相关(P<0.05),且二者之间显著相关(r=0.4,P<0.05).结论:脑梗死伴发炎症反应,炎症反应参与缺血性脑损伤,WBC、IL-6在此过程中起重要作用,且二者成正相关.IL-6是介导炎性反应的细胞因子,起免疫调节作用.如何阻断炎症反应过程,将是研究脑梗死保护治疗的新的有效途径.     

阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用

目的:观察阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用.方法:将47只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(A组,n=9)及高脂饮食组(N组,n=38).高脂饮食组以1%胆固醇饲料喂养6周,6周后随机抽取2只,观察主动脉组织病理形态,以明确动脉粥样斑块形成.6周时高脂饮食组依据兔子体重随机分为高脂组(高脂饮食)(B组,n=12)、阿托伐他汀组[高脂饮食+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)](C组,n=12)、联合治疗组[高脂饮食+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)+氯吡格雷10 mg/(kg·d)+普罗布考0.25 g/(kg·d)](D组,n=12),药物与高脂饮食同步干预.实验前、实验6、14周取血清,测定血脂(TC、TG、LDL、HDL)浓度.14周时取胸主动脉行苏木精-伊红染色(HE),测定内膜、中膜厚度及粥样斑块面积;免疫组化测定IL-6的阳性细胞百分比,染色结果行定量分析.结果:高脂饮食各组血脂显著增高,主动脉见典型脂质条纹,局部斑块形成,病变处IL-6显著表达.与单纯高脂组相比,①阿托伐他汀组、联合治疗组主动脉内膜增厚显著减轻,粥样斑块面积缩小(P<0.05),联合治疗组则更为明显(P<0.01).②阿托伐他汀及联合治疗组均能降低斑块中IL-6百分数,联合治疗组更为显著,两者比较,有显著性差异.③阿托伐他汀及联合治疗组均能降低血清胆固醇水平,但两者无显著性差异.结论:阿托伐他汀、氯吡格雷及普罗布考均有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,联合使用抗动脉粥样硬化效果更佳.     

柴胡止血液对置IUD子宫异常出血患者子宫内膜组织IL-6的影响

目的:研究柴胡止血液治疗宫内节育器(IUD)所致子宫异常出血的机制。方法:观察柴胡止血液对置IUD子宫异常出血患者子宫内膜组织IL-6含量的影响,并与归脾丸、逍遥丸以及消炎痛进行比较。结果:柴胡止血液能够降低置IUD子宫异常出血患者子宫内膜组织IL-6的含量,其中大、中剂量效果最好,与空白组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:柴胡止血液可能通过改善子宫局部组织IL-6的活性,促进子宫内膜组织的修复,故可用于治疗置IUD所致子宫异常出血。     

AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨外源AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法IEC-6细胞分成4组,1个对照组和3个实验组（A1、A2、A3组）,实验组分别添加10、100、1000μmol/L的AMP,在第2、3、4、5、6天分别检测细胞增殖情况。收集培养48 h后的细胞,检测细胞周期,细胞凋亡和细胞内Ca^2＋水平。结果不同浓度的AMP都能够抑制IEC-6的增殖（P〈0.01）,改变细胞周期中各期细胞的相对构成,使得S期细胞数量减少,G0/G1期细胞数量增多。AMP能够诱导细胞凋亡,尤其是1 000μmol/L的AMP,使得细胞凋亡率明显高于对照（P〈0.01）。添加AMP后Ca2＋水平与对照组略有提高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外源AMP能抑制IEC-6细胞增殖,影响细胞周期,促进细胞凋亡,且作用与其补充浓度有关,但与钙离子浓度无关。     

FOLFOX6方案治疗45例进展期胃癌的临床观察

目的观察FOLFOX6方案治疗晚期胃癌的临床疗效和毒副反应。方法45例晚期胃癌采用L-OHP135mg/m^2,d1;CF200mg/m^2,d1;5-Fu400mg/m^2,d1,5-Fu2400~3000mg/m^2,CIV（46h）,每14d为1周期,完成2周期后评价疗效。结果总有效率（CR＋PR）44.45%,CR6.67%,PR37.78%,NC40.00%,PD13.33%,主观症状缓解率73.4%。最常见的毒性反应为血液学毒性、神经毒性及胃肠道毒性。结论FOLFOX6方案治疗晚期胃癌疗效可靠,毒性反应可以耐受。     

子午流注纳甲法治疗急性缺血性脑血管病及对IL-6水平的影响

目的 :观察子午流注纳甲法治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效及对IL - 6水平的影响。方法 :子午流注纳甲法治疗急性缺血性脑血管病 30例 ,与循经辨证取穴、药物输液治疗的对照组作临床疗效对比研究。治疗前、治疗早期及治疗后检测IL - 6,观察其变化。结果 :纳甲组、循经组、药物组的有效率分别为 ( 96.67%、90 .0 0 %、73.33 % ) ,纳甲组的有效率优于药物组 ,有极其显著差异 (P <0 0 0 1 ) ,纳甲组的基本痊愈率 ( 5 3.33 % )及显著进步率 ( 30 .0 0 % )优于循经取穴组 ( 30 .0 0 %、2 3 33 % ) (P <0 .0 5 )。三组治疗早期、治疗后IL - 6指标均有改善 ,三组治疗后与治疗前相比均有显著差异 (P <0 . 0 1 ) ,其中纳甲组治疗早期与治疗前亦有显著差异 (P <0 . 0 5 )。结论 :子午流注纳甲法能显著提高治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效 ,而且能降低IL - 6水平 ,促进脑神经功能的恢复     

不同方法减少红霉素静滴副作用的临床观察

目的观察思密达、山莨菪碱、腹舒对减少红霉素副作用的效果。方法将162例下呼吸道感染患儿随机分成4组,观察组分别予以口服思密达(40例),静滴山莨菪碱(38例),外敷腹舒(41例),对照组(42例)加用VitB6静滴,观察各组患儿静滴红霉素后主要副作用的发生情况。结果各观察组与对照组副作用的发生率间差别有显著性意义(P<0.01),在改善副作用方面思密达与山莨菪碱、腹舒间差别有显著性意义(P<0.05)。结论山莨菪碱、腹舒较思密达能明显减轻红霉素的副作用,腹舒则更具安全性。     

G6PD缺乏症酶学诊断与多重SNaPshot基因诊断的比较

目的了解葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏症酶学诊断与基因诊断检出情况,并对这两种方法学进行分析比较。方法通过G6PD/6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-phosphogluconate dehydro-genase,6PGD)比值法和多重SNa Pshot基因诊断技术对168例血样进行G6PD缺乏症酶学诊断和基因型诊断,分析各自的检出情况,比较比值法和多重SNa Pshot法的结果,并以测序结果为金标准对两种方法进行方法学评价。结果酶学诊断阳性率为4.76%。基因诊断突变率为22.02%,以c.[1311C>T(;)1365-13T>C]同义突变最常见(72.97%),错义突变率为5.35%。错义突变标本的G6PD/6PGD比值较同义突变及未检出突变低,差异有统计学意义(P<0.05);而同义突变与未检出突变间G6PD/6PGD比值无统计学差异(P>0.05)。多重SNa Pshot法基因分型结果均与DNA直接测序分析的结果完全一致。比值法无法检出同义突变,且漏检一例错义突变杂合子,其筛查错义突变的灵敏度和特异度分别是88.89%和100.00%。结论 G6PD/6PGD比值法虽可较有效地筛查错义突变但不能检出同义突变和全部的女性杂合子,而多重SNaPshot基因分型方法可有效检出多种G6PD基因突变类型。