内皮抑素对人肝癌细胞HepG2 VEGF表达的影响及对血管生成的抑制作用

目的探讨内皮抑素(Endostatin)对体外条件下肝癌细胞HepG2血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)表达的影响以及体内条件抑制血管生成的作用。方法采用不同浓度的重组人血管内皮抑制素恩度(Endostar,YH-16)体外作用于肝癌细胞株HepG2,采用RT-PCR和Western blot法检测其VEGF的表达水平。并将肿瘤细胞接种于裸鼠背部皮下,形成裸鼠移植瘤模型,采用瘤周皮下注射的办法将不同浓度的恩度作用于瘤体,通过免疫组化以及超声探测仪检测,观察其对移植瘤生长以及微血管密度的影响。结果 RT-PCR和Western blot结果显示,恩度能在体外抑制肝癌细胞VEGF的表达,且其表达随恩度浓度的增加而呈"V"字型变化,当恩度浓度为25μg/mL时,对肝癌细胞VEGF表达的抑制作用最为明显(P<0.05)。不同浓度的恩度作用于裸鼠移植瘤14d后,瘤体的生长速度均较阴性对照组减慢,且部分瘤体发生退缩(P<0.05),25mg/kg组瘤体的抑制最为明显,瘤体体积为注射前的81.98%;免疫组织化学检测结果提示恩度在体内条件下能抑制移植瘤内肿瘤细胞VEGF的表达,其中25mg/kg组阳性细胞数<30%为阴性(-),并且恩度能抑制瘤体内微血管的生成。结论恩度可以在体外抑制肝癌细胞株HepG2的VEGF表达,且可有效抑制裸鼠移植瘤内新生血管的生长。     

人肝癌细胞原位种植裸鼠后VEGF的表达

目的;通过检测裸鼠肝癌模型中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,观察血管造影的表现,探索VEGF与肝癌发生、发展之间的关系。方法：将裸鼠25只平均分成5组,1组为对照外,其余20只原位种植人肝癌细胞,分别于1,2,3,4wk行动脉造影及用免疫组化的方法检测VEGF的表达。结果：VEGF的表达与肝癌的发生、发展成正相关,术后1wk组VEGF表达成弱阳性,术后2wk组VEGF表达成阳性,术后3wk组及术后4wk组VEGF表达强阳性。血管造影显示术后两周组肝脏血管开始有增生及扭曲,3wk及4wk组血管改变更加明显。结论：WEGF与肿瘤的生长、发展有密切的关系,血管造影显示为多血供的肿瘤VEGF表达较强。     

靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子基因的siRNA表达载体构建及体外抑制作用

目的构建靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因的siRNA表达载体并在体外检测其对VEGF基因表达的抑制作用。方法设计合成靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA cDNA序列并与Psilencer2.1-U6-neo连接,构建VEGF-siRNA表达载体（Pu-VEGF-siRNA）,酶切鉴定和测序确认后,经脂质体Lipofectamine2000转染入Tca8113细胞,以空载体组为实验对照组（Pu-HK）,未转染组为空白对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）和免疫组化方法检测染后Tca8113细胞VEGF蛋白表达差异。结果经过双酶切鉴定和测序分析,成功构建了靶向Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体。与实验对照组和空白对照相比较,转染Pu-VEGF-siRNA后Tca8113细胞的VEGF蛋白表达明显下降（P〈0.05）,但两对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论成功构建了靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体,且该载体在体外能有效抑制Tca8113细胞VEGF蛋白的表达。     

VEGF靶向性siRNA表达载体的构建及其沉寂作用

目的：构建针对VEGF的siRNA表达载体,转染入人骨肉瘤细胞系MG-63观察其对细胞VEGF表达的沉默效应.方法：设计VEGF发卡样siRNA,依据设计合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接入T载体,转化扩增后进行序列测定.用脂质体包裹转染骨肉瘤细胞MG-63,用RT-PCR方法检测细胞VEGF mRNA表达水平.结果：把针对VEGF基因的siRNA的双链寡合苷酸片断克隆到表达载体pSuperneo,经过酶切鉴定与测序,结果正确;稳定转染人骨肉瘤细胞系MG-63后,用RT-PCR方法检测细胞VEGF mRNA表达水平明显降低.结论：成功构建出针对VEGF的siRNA表达载体pSuper-neo-VEGF,转染骨肉瘤细胞后能显著降低细胞VEGF mRNA表达.     

siRNA对VEGF蛋白表达的影响及对裸鼠移植肾癌的抑制作用

目的探讨siRNA沉默血管内皮生长因子(VEGF)基因对人肾癌裸鼠移植瘤VEGF蛋白的表达水平及生长抑制作用的影响。方法化学合成针对VEGF的siRNA序列,通过脂质体将VEGF-siRNA转染到ACHN细胞中,将转染VEGF-siRNA的ACHN细胞(A组)、转染空质粒的ACHN细胞(B组)及未转染的ACHN细胞(C组)分别接种于裸鼠背部皮下。在SPF环境中饲养裸鼠并观察各组裸鼠移植瘤的生长情况,每隔5d测定移植瘤体积大小(肿瘤的长轴L,短轴W,肿瘤体积V=1/2LW2),绘制肿瘤生长曲线,采用免疫组化及Western blot法测定裸鼠移植瘤组织切片中VEGF蛋白的表达水平。结果 A组小鼠移植瘤成瘤及生长明显缓慢,移植瘤的体积和质量均低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);移植瘤组织切片免疫组化及Western blot法检测结果提示:与B、C组相比,A组中VEGF蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);而B、C组间瘤体的体积重量及VEGF蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF在肾癌的发生、发展中起着重要作用,化学合成的VEGF-siRNA可特异性抑制肾癌细胞中VEGF的表达,抑制肿瘤的生长增殖。     

靶向VEGF基因siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用

目的建立特异性靶向VEGF基因表达的siRNA质粒,在肿瘤细胞内诱导RNA干扰,抑制VEGF表达,观察siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用.方法构建针对人VEGF mRNA干扰质粒载体pRNAH-VEGF和对照载体pRNA-Ctr并转染人乳腺癌的MCF-7细胞株.采用RT-PCR和Western blot检测VEGF在mRNA和蛋白水平的表达抑制作用.用放射性核素32P胶体作为放射源照射细胞24 h,采用克隆形成实验分析siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用.结果与对照组相比较,转染了pRNAH(VEGF的MCF-7细胞VEGF mRNA和蛋白质抑制率均明显下调,细胞培养液上清中VEGF浓度下降了60.6%;siRNA和放射性核素联合使用组细胞克隆数量明显少于各自单独使用组;联合使用组细胞凋亡率也高于单独使用组.结论针对人VEGF mRNA干扰质粒载体有效地抑制内源性VEGF表达,增强了放射性核素对肿瘤细胞的杀伤作用.利用RNA干扰技术抑制VEGF表达可作为肿瘤放射治疗中的辅助治疗,以增加疗效.     

靶向VEGF基因siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用

目的建立特异性靶向VEGF基因表达的siRNA质粒，在肿瘤细胞内诱导RNA干扰，抑制VEGF表达，观察siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用。方法构建针对人VEGF mRNA干扰质粒载体pRNAH—VEGF和对照载体pRNA—Ctr并转染人乳腺癌的MCF-7细胞株。采用RT—PCR和Western blot检测VEGF在mRNA和蛋白水平的表达抑制作用。用放射性核素^32P胶体作为放射源照射细胞24h，采用克隆形成实验分析siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用。结果与对照组相比较，转染了pRNAH（VEGF的MCF-7细胞VEGF mRNA和蛋白质抑制率均明显下调，细胞培养液上清中VEGF浓度下降了60．6％；siRNA和放射性核素联合使用组细胞克隆数量明显少于各自单独使用组；联合使用组细胞凋亡率也高于单独使用组。结论针对人VEGF mRNA干扰质粒载体有效地抑制内源性VEGF表达，增强了放射性核素对肿瘤细胞的杀伤作用。利用RNA干扰技术抑制VEGF表达可作为肿瘤放射治疗中的辅助治疗，以增加疗效。     

双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤生长及VEGF表达的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤的抑制作用及对VEGF表达的影响,并探讨其作用机制.方法：采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组;二甲基亚砜（DMSO）溶剂组（DMSO1mL/kg）;DHA实验1组（DHA100μmol/kg）;DHA实验2组（DHA200μmol/kg）.经13d干预后,计算抑瘤率.采用光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测VEGF的表达水平;采用体视学分析肿瘤微血管密度（MVD）.结果：DHA实验1,2组抑瘤率分别为63.186%,69.221%.光镜及电镜下观察可见DHA实验1组和实验2组肿瘤组织内凋亡细胞明显增多,出现典型的凋亡小体.免疫组化结果显示VEGF表达DHA实验1组和实验2组均低于对照组及DMSO溶剂组（P〈0.05）,但2个DHA实验组组间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.2个DHA实验组MVD均低于对照组（P〈0.05）,但2个DHA实验组之间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.结论：DHA具有较强的抗肿瘤作用,其机制与下调凋亡相关基因VEGF有关.     

siRNA抑制人舌癌细胞VEGF表达对MMP-9蛋白表达的影响

目的利用小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）抑制人舌癌Tca883细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达,观察其对培养细胞和移植瘤基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）蛋白表达的影响。方法以稳定转染携带VEGF—siRNA真核表达载体的人舌癌Tca8113细胞（VEGF—siRNA1、VEGF—siRNA2）为实验组,以转染空载体人舌癌Tca8113细胞及未转染的人舌癌Tea8113细胞为实验对照组和空白对照组,将各组细胞分别接种于裸鼠皮下,用免疫细胞／组织化学法分别测定各组培养细胞和移植瘤VEGF及MMP-9的蛋白表达。结果在培养细胞和移植瘤中,与实验对照组和空白对照组相比,VEGF—siRNA1组和VEGF—siRNA2组VEGF染色平均灰度值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各组培养细胞中均未见MMP-9表达;各组移植瘤MMP-9染色平均灰度值之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论以siRNA干扰沉默人舌癌Tca8113细胞VEGF基因,可明显抑制细胞及移植瘤内VEGF蛋白表达,但是对MMP-9蛋白的表达无明显影响。     

siRNA对HepG2细胞survivin表达的抑制作用

目的　研究siRNA对肝癌细胞株HepG2中survivin基因表达的抑制作用。 方法　设计、合成一对survivin编码基因的反向重复序列 ,中间间隔 9个核苷酸序列 ,通过定向克隆至载体PSilencer 2 .1,构建siRNA真核表达载体 ,经稳定转染HepG2细胞后应用RT PCR及流式细胞术检测肝癌细胞中survivin基因mRNA及蛋白质表达的抑制情况。 结果　测序证实siRNA真核表达载体构建成功。通过RT PCR及流式细胞术检测 ,siRNA在mRNA及蛋白质水平抑制survivin基因表达分别达 73%和 75 %。结论　构建的PSilencer( ) survivin重组质粒能有效抑制survivin基因在肝癌细胞株HepG2中的表达 ,从而为肿瘤的生物学治疗提供了新的方法和材料。     

As2O3对裸鼠移植肿瘤生长及血管生成的抑制作用

目的：研究三氧化二砷（As2O3）对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管新生以及血管内皮生长因子受体-1（Fit-1）表达的抑制作用。方法：对30只裸鼠采用人胃腺癌SGC7901细胞建立皮下移植瘤模型,分为两个治疗组（2.5mg／kg组和5mg／kg组）和对照组,每组10只,2.5mg／kg组和5mg／kg组给予As2O3腹腔注射治疗,连续10d。对照组注射生理盐水测定肿瘤重量、抑瘤率,以判定As2O3抑制肿瘤生长的效果;荧光免疫测定CD31并计算微血管密度（MVD）;荧光免疫激光共聚焦测定Fit-1的表达。结果：2.5mg／kg组,5mg／kg组的抑瘤率按质量计算分别为29.08％和52.17％,As2O3治疗后瘤组织中MVD明显减少,与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.01）;5mg／kg组瘤块中MVD明显少于2.5mg／kg组者（P〈0.01）。治疗组Flt-1表达显著低于对照组;5mg／kg组瘤块中Fit-1明显少于2.5mg／kg组者（P〈0.01）。结论：用As2O3单剂治疗能明显抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长,As2O3治疗可显著减少肿瘤组织MVD,抑制肿瘤血管新生;抑制Flt-1的表达可能是As2O3抗肿瘤咀管新生的机制之一。     

血管内皮生长因子反义RNA抑制人喉鳞癌的生长

目的　观察血管内皮生长因子1 6 5反义 RNA对人喉鳞癌细胞 Hep- 2的作用 ,探讨其治疗喉癌的可行性 .方法　采用亚克隆技术 ,构建并鉴定反义 VEGF1 6 5真核表达载体 ;重组质粒转染人喉鳞癌细胞 Hep- 2后 ,将其接种于裸鼠皮下 ,利用原位杂交、EL ISA、激光共聚焦、图像分析及微血管计数等方法 ,观察转染前后 Hep- 2细胞的生物学性状和致瘤性的改变 .结果　构建的 VEGF1 6 5反义真核表达载体在 Hep- 2细胞中获得表达 ,转染后的细胞 VEGF1 6 5的表达下降 70 % ,其生物学性状不受外源基因表达的影响 ,但其在裸鼠皮下的致瘤性和血管生成能力明显下降 ,实验组、空载体组和对照组肿瘤体积分别为 (736± 2 6 2 ) ,(74 4 0± 335 )和 (772 0± 35 0 ) mm3(P<0 .0 1) ,微血管密度分别为 (9.6± 5 .4 ) ,(45 .5± 8.4 )和 (48.4± 7.6 ) mm- 2 (P<0 .0 1) .结论　 VEGF1 6 5反义 RNA能够显著减少喉癌细胞内 VEGF1 6 5的表达 ,具有抑制肿瘤生长和血管生成的作用 ,有望成为抗喉癌的新基因治疗手段 .     

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达与临床病理意义

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在原发性肝癌中的临床病理意义 ,选择 80例原发性肝癌手术标本 ,采用免疫组织化学染色方法检测VEGF及Ⅷ因子的表达。结果显示 :VEGF在原发性肝癌中的阳性表达率为 62 .5 % ;原发性肝癌中MVD为 3 1.76± 13 .5 6,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .3 8± 14 .85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.67.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与肿瘤的大小和有无门脉癌栓明显相关 (P<0 .0 1) ,而与肿瘤有无包膜、分化程度、AFP水平、HBsAg阳性无关 (P >0 .0 5 )。提示VEGF能促进肿瘤中微血管的形成 ,与原发性肝癌的生长、浸润和转移有关。     

腺病毒介导VEGF-siRNA抑制骨肉瘤组织中VEGF表达的实验研究

目的探讨腺病毒介导的VEGF-siRNA对荷人骨肉瘤裸鼠肿瘤组织中VEGF表达的影响,为靶向骨肉瘤肿瘤血管治疗提供研究基础。方法以MG63细胞悬液(1×106/ml)皮下接种于30只裸鼠,随机分为A、B、C3组;各组于细胞接种后的第7天开始自尾静脉给药。A组注射Ad-VEGF-siRNA100μl,隔日注射,每周注射3次,共注射9次,总量为2×109pfu。B组注射Ad-EGFP100μl,隔日注射,每周注射3次,共注射9次,总量为2×109pfu。C组注射PBS 100μl,隔日注射,每周注射3次,共注射9次。各组分别于接种的14 d和26 d取瘤,以荧光实时定量PCR(real time PCR)各组裸鼠肿瘤组织中VEGF-mRNA的含量。结果14 d和26 d A组裸鼠肿瘤组织中VEGF-mRNA的RQ(relative quantity)平均值分别为(0.088±0.094),(0.075±0.086);B组RQ平均值分别为(0.179±0.103)和(0.167±0.265);C组RQ平均值分别为(0.185±0.085)和(0.183±0.128)。A组RQ平均值与B、C组的差别有统计学意义(P<0.05),而B、C组无差异(P>0.05)。结论腺病毒介导的VEGF-siRNA能够抑制骨肉瘤组织中VEGF的表达,为RNA干扰技术靶向血管治疗骨肉瘤提供了理论可能。     

RNA干扰对VEGF在人卵巢癌细胞中表达及细胞增殖的影响

目的:探讨小发夹RNA(shRNA)载体介导抑制人卵巢癌细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和对卵巢癌细胞增殖的影响.方法::采用脂质体介导的方法将抗VEGF小发夹状双链RNA真核基因表达载体转染到人卵巢癌细胞(HO-8910)中,用G418 筛选获得阳性克隆.用Western印迹法、RT-PCR检测VEGF基因在卵巢癌细胞中的表达;通过MTT及细胞周期分析观察其对卵巢癌细胞增殖的影响. 结果:转染特异性小发夹RNA质粒表达载体的HO-8910细胞中VEGF表达量明显减少;HO-8910细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少.结论:VEGF小发夹RNA质粒载体可显著抑制HO-8910细胞中的VEGF基因的表达,抑制卵巢癌细胞的增殖,该研究为应用RNAi进行肿瘤的基因治疗提供了实验依据.     

CO2气腹对乙酰肝素酶、血管内皮生长因子在裸鼠胃癌组织中表达的影响

目的 通过建立人胃癌裸鼠腹腔种植瘤模型,探讨CO2气腹对胃癌组织中乙酰肝素酶(HPA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义.方法 27只裸鼠分3组:对照组、5 mmHg CO2气腹组及8 mmHg CO2气腹组,每组9只.人胃癌细胞SGC-7901裸鼠腹腔注射后建立CO2气腹胃癌细胞裸鼠腹腔种植模型,气腹持续1 h.处理后4周处死解剖裸鼠,记录腹腔各脏器、穿刺口和腹壁切口成瘤情况和肿瘤数,测量肿瘤最大直径、总质量,并检测胃癌种植瘤组织中HPAmRNA和蛋门表达及VEGF蛋白的表达.结果 各组裸鼠腹腔种植瘤结节数、平均最大直径、质量相比无统计学差异(P>0.05).各组裸鼠胃癌组织中HPA和VEGF的表达水平相比无统计学差异(P>0.05).结论 5 mmHg和8 mmHgCO2气腹对胃癌细胞裸鼠腹腔内增殖和侵袭转移无明显影响,也未明显促进种植瘤组织中HPA和VEGF的表达.     

POFUT1对人胃腺癌裸鼠移植瘤微血管生成的抑制作用

目的探讨POFUT1对人胃腺癌裸鼠移植瘤微血管生成的影响及其作用机制。方法制备人胃腺癌BGC823的POFUT1慢病毒低表达及对照组、过表达及对照组细胞模型,分别命名为shRNA-POFUT1-BGC82组、shRNA control-BGC823组、PLV-POFUT1-BGC823组及PLV control-BGC823组。采用皮下成瘤的方法,分别用这4组细胞构建裸鼠皮下移植瘤模型（每组5只）,观察和测算肿瘤体积。30d后处死裸鼠并取瘤,采用免疫组化方法检测裸鼠瘤组织中VEGF和CD31的表达;Western印迹法检测裸鼠瘤组织中POFUT1和VEGF的表达。结果20只裸鼠全部成瘤,实验过程无死亡。与PLV control组相比,PLV-POFUT1组裸鼠肿瘤体积显著增加（P<0.05）;shRNA-POFUT1较shRNA control组裸鼠肿瘤体积明显偏小（P<0.05）。免疫组化结果显示,与PLV contro1组相比,PLV-POFUT1组瘤组织中VEGF和CD31表达显著增高（P<0.05）;与shRNA control组相比,shRNA-POFUT1组则明显降低(P<0.05)。与shRNA control组相比,shRNA-POFUT1组POFUT1和VEGF蛋白表达水平均显著下调;PLV-POFUT1组较PLV contro1组,其POFUT1和VEGF蛋白水平均显著增强（P<0.05）。结论过表达POFUT1可以显著促进裸鼠移植瘤的增殖和肿瘤微血管形成,低表达POFUT1可抑制裸鼠移植瘤的增殖和肿瘤微血管形成,表明POFUT1在人胃 腺癌裸鼠移植瘤的微血管形成中起着重要的作用,其机制可能与VEGF密切相关。     

丙戊酸对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：探讨丙戊酸（valproic acid,VPA）对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：建立24只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成4组,每组6只： (1) 治疗组：包括①VPA组;② 顺铂（diamminedichloroplatinum,DDP）组;③VPA+ DDP组;(2) 对照组。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化,采用流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测肿瘤细胞凋亡率、细胞周期时相、裸鼠肝、脑组织细胞的凋亡率和肿瘤细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的蛋白含量。结果：治疗组皮下移植瘤抑瘤率分别为40.7%、45.3%、58.0%,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的凋亡率分别为（27.05±1.63）％、（35.93±3.89）％、（42.59±2.55）％,高于对照组（16.73±2.82）％;肿瘤细胞出现明显的凋亡形态学变化,S期细胞显著减少;各组肝脏和脑组织细胞凋亡率均较低,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组中VEGF蛋白含量明显低于对照组。结论：VPA对卵巢癌皮下移植瘤生长有抑制作用,其作用的实现可能与其诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成有关。VPA与顺铂联合应用其抑瘤作用增强,而对肝细胞和脑细胞毒性较低。     

老年胃癌组织血管内皮生长因子的表达和微血管密度与预后的关系研究

目的探讨老年胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与预后的关系。方法选择68例老年胃癌患者作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织VEGF及MVD,对VEGF、MVD与患者预后的关系进行统计学分析。结果胃癌组织与癌旁组织VEGF阳性率分别为60.3%及8.8%,胃癌组织高于癌旁组织(P<0.01);VEGF阳性及MVD升高患者3 a生存率及5 a生存率低于VEGF阴性及MVD正常者(P<0.01);VEGF及MVD与患者临床分期、淋巴结转移及远行转移有关(P<0.01)。结论 VEGF表达与血管生成和肿瘤进展密切相关,可作为预测老年胃癌患者预后的重要因素。     

VEGF-siRNA对人舌癌TCA8113细胞体内及体外生长影响的初步研究

目的探讨针对血管内皮生长因子(VEGF)的小分子RNA干扰(siRNA)对舌癌TCA8113细胞体内和体外生长的影响。方法将两对特异性针对VEGF的siRNA真核表达载体,以空载体组做实验对照组,经脂质体转染人舌癌TCA8113细胞,经G418筛选后获得稳定表达,以未转染舌癌细胞作空白对照组,MTT检测转染后各组细胞增殖情况;将稳定转染的各组细胞接种裸鼠,接种后7 d开始,每4 d测量瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,比较各时间段肿瘤生长,接种后47 d处死,比较瘤体积和瘤重。结果与实验对照组和空白对照组相比较,两个实验组细胞生长速度降低,细胞抑制率均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),裸鼠接种肿瘤生长缓慢,处死后测量到瘤体体积小、重量轻(P<0.05),而实验对照组和空白对照组细胞抑制率、瘤体体积、瘤重等差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF-siRNA在体内和体外能有效的抑制人舌癌细胞的生长。