人脐带间充质干细胞在体外向心肌样细胞的诱导分化

目的初步探讨人脐带间充质干细胞(HUMSCs)向心肌样细胞诱导分化的方法。方法取第8代人脐带间充质干细胞用10μmol/L 5-氮杂胞苷(5-Aza)进行诱导24h,对照组用含10%FBS的α-MEM培养液培养。每2d换1次培养液,并在不同诱导阶段进行细胞形态学观察。诱导第四周行免疫细胞化学法、RT-PCR检测。结果诱导第2周可见部分细胞体积逐渐增大,呈球状和杆状细胞。诱导第4周时经免疫细胞化学法可检测到分化后的细胞表达了cTn T、Cx43和desmin心肌标志物,RT-PCR检测到了心肌细胞标记NK2.5的表达。结论应用10μmol/L 5-Aza可以将人脐带间充质干细胞诱导分化成心肌细胞,进而可能为临床治疗难治性心脏疾病提供细胞来源。     

脐带源间充质干细胞可增强自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性

目的观察脐带源间充质干细胞对自然杀伤细胞杀伤树突状细胞的影响,初步探讨其作用机制。方法胶原酶消化整个
脐带组织,体外培养间充质干细胞;分离健康人外周血单个核细胞,磁珠分选树突状细胞。在白介素-4和粒单-集落刺激因子共
同作用下获得大量未成熟树突状细胞,将脐带源间充质干细胞与未成熟树突状细胞共培养2 d,同时加入肿瘤坏死因子α,诱导
树突状细胞成熟。流式细胞术检测诱导后树突状细胞CD11c和CD86的表达,ELISA法检测培养液中白介素-12的含量,乳酸
脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,流式细胞术检测树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体
（MICA/B和ULBP1-3）的表达。结果与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后树突状细胞CD11c的表达无明显
差异,但CD86的表达降低,IL-12的分泌量降低。自然杀伤细胞对脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞的杀伤效率明显高
于单纯细胞因子诱导后的树突状细胞。与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞活化性受体的配
体（MICA和MICB）的表达增高。结论脐带源间充质干细胞能增强自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,这可能与脐带源
间充质干细胞抑制树突状细胞成熟,上调树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体有关。
     

LIF对人胚神经干细胞增殖和分化的影响

目的:探讨LIF对人胚神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响。方法:从孕24周流产胎儿脑组织中分离NSCs,并分4组培养。对照组用基础培养液,第1,2,3实验组分别于基础培养液中加入20μg/L EGF和B27,20μg/L LIF和B27,20μg/L LIF、20μg/L EGF及B27。观察细胞生长情况并在不同时间进行细胞计数。诱导细胞分化后,显微镜下观察。结果:培养3 d细胞开始分裂并聚集成球,后逐渐增大,培养10 d,第1,2,3实验组和对照组神经球形成数分别为(21.5±7.8),(23.8±5.4),(25.2±6.3)和(24.8±6.9),各组间差异无统计学意义。分化实验显示含LIF培养的神经干细胞分化少。结论:在体外,LIF能够促进神经干细胞的增殖并抑制神经干细胞的分化。     

皮损间充质干细胞中相关细胞因子异常分泌对银屑病的临床意义

目的 探讨表皮生长因子（EGF）、转化生长因子β（TGF-β）及干细胞因子（SCF）在银屑病发生、发展中的作用。方法 体外分离培养银屑病患者（观察组）与健康皮肤患者（对照组）皮肤间充质干细胞,采用流式细胞仪检测鉴定皮肤间充质干细胞,显微镜下观察成脂及成骨诱导分化后的皮肤间充质干细胞,采用ELISA检测皮肤间充质干细胞中EGF、TGF-β1及SCF的水平。结果 观察组与对照组的皮肤间充质干细胞显微镜下形态相似;观察组表面抗原CD73、CD44、CD90、CD105、以及CD29表达阳性,而HLA-DR、CD34以及CD45表达阴性;成脂及成骨诱导分化能力相似;观察组皮肤间充质干细胞中EGF、TGF-β1及SCF的水平与对照组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,观察组皮损处皮肤间充质干细胞中EGF及SCF水平表达升高,而TGF-β1水平降低。结论 银屑病患者皮损间充质干细胞EGF、TGF-β1及SCF分泌异常。     

体外无血清诱导脐带间充质干细胞分化为肝样细胞

目的:体外无血清条件下诱导人脐带间充质干细胞向肝样细胞分化。方法:在无血清条件培养体系下,利用肝细胞生长因子和致瘤素联合诱导人脐带间充质干细胞向肝样细胞分化。观察细胞形态学变化,检测诱导细胞甲胎蛋白、细胞角蛋白-18、白蛋白mRNA及相应蛋白的表达及糖原储存情况。结果:经肝细胞生长因子、致瘤素联合诱导后,细胞形态由长梭形变为类圆形,表达甲胎蛋白、细胞角蛋白-18、白蛋白mRNA及相应蛋白,具有合成和储存糖元的功能。结论:体外无血清培养扩增人脐带间充质干细胞,经肝细胞生长因子(20ng/ml)与致瘤素(20ng/ml)联合诱导后,初步具有向肝样细胞分化的能力。     

黄芪多糖对体外培养骨髓间充质干细胞增殖和干细胞因子表达的刺激作用

 目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)体外对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖的影响及干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达的刺激作用。方法 采用MTT法检测APS刺激72 h后SD大鼠MSCs增殖情况;RT PCR检测增殖过程中不同细胞因子mRNA的表达;real time PCR定量检测SCF mRNA的表达;Western blot检测SCF蛋白的表达;ELISA法检测培养上清液中SCF的含量。结果 与空白对照组相比,1、2、3 mg/mL APS组均具有促进MSCs增殖的作用,以1 mg/mL促增殖作用最为明显(P<0.01)。与空白血清组相比,10% APS含药血清具有明显促增殖作用(P<0.05),且明显促进SCF mRNA表达及可溶性SCF蛋白的分泌(P<0.05)。1 mg/mL APS明显促进SCF mRNA和SCF蛋白表达(P<0.05)。结论 APS促进MSCs增殖,可能与其促进MSCs表达SCF mRNA及SCF蛋白有关。     

人脐带间充质干细胞对再生障碍性贫血患者T细胞相关因子调节的体外研究

目的体外观察人脐带间充质干细胞对再生障碍性贫血患者和正常对照T细胞相关细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-17、IL-6的调节作用.方法采用组织块培养法从脐带分离、培养间充质干细胞.用流式细胞术鉴定脐带间充质干细胞的表型.分离再生障碍性贫血患者和正常对照外周血单个核细胞与脐带间充质干细胞共培养.用ELISA法测定外周血单个核细胞组和共培养组培养上清中细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-17和IL-6的水平.结果脐带来源间充质干细胞高表达CD29、CD44、CD105、HLA-I.人脐带间充质干细胞与再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞共培养后上清中IL-2水平无明显变化（P〉0.05）而IFN-γ水平有所下降（P〉0.05）,IL-17水平和IL-6水平明显上升（P〈0.01）.人脐带间充质干细胞与正常对照外周血单个核细胞共培养后上清中IL-2和IFN-γ水平明显下降（P〈0.05）而IL-17水平无明显变化（P〉0.05）,IL-6水平明显上升（P〈0.01）.结论人脐带间充质干细胞明显可抑制正常外周血单个核细胞分泌IL-2、IFN-γ,其与外周血单个核细胞共培养后可升高IL-6水平.     

体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞定向分化肝样细胞

目的观察骨髓间充质干细胞体外诱导分化为肝样细胞。方法自大鼠的股骨中提取骨髓细胞,利用 Percoll 法行骨髓间充质干细胞分离、纯化。取第3代的骨髓间充质干细胞,应用肝细胞生长因子(HGF)20ng/ml 表皮生长因子(EGF)1.5μg/ml 联合诱导。两周后免疫荧光染色及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)鉴定诱导后细胞白蛋白的 mRNA 的表达。结果诱导分化一周骨髓间充质干细胞变为圆形,两周后免疫荧光染色可见肝细胞标志物 CK18和白蛋白表达,RT-PCR 检测有白蛋白的 mRNA 的表达。结论骨髓间充质干细胞体外诱导能定向分化为肝样细胞。     

人脐带间充质干细胞的分离、培养及鉴定

目的：探讨人脐带华通胶间充质干细胞体外分离、培养、鉴定及冻存、复苏的方法。方法收集健康足月新生儿脐带组织,采用组织块贴壁法分离、培养脐带间充质干细胞,流式细胞仪检测细胞表面抗原,将细胞冻存3个月后复苏,鉴定复苏后细胞的特性。结果组织块贴壁法获得脐带间充质干细胞成功率高;细胞表面高表达CD29、CD44、CD90和CD105,不表达造血干细胞表型CD34、CD45等;冻存后再复苏细胞活性高达80％～90％。结论组织块贴壁法可以从人脐带华通胶中较好的分离、培养出间充质干细胞,为干细胞移植实验研究和临床治疗提供了理想的细胞来源。     

黄芪多糖对人骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对人骨髓间充质干细胞(MSC)增殖的影响。方法采用密度梯度离心法分离人MSC,分别采用四氮唑兰盐(MTT)法、细胞流式术检测不同浓度APS对MSC的细胞增殖、细胞周期的影响,RT-Real Time PCR测定不同浓度APS对MSC表达干细胞生长因子(SCF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA水平的影响。结果成功分离得到MSC,不同质量浓度APS可促进MSC增殖(P<0.05),其中1 mg/mL APS的作用最为明显。对照组MSC基本都处于静止期,不同质量浓度APS处理的MSC处于S期及G2/M期细胞比例较对照组明显增高(P<0.05),且APS可显著上调MSC对SCF,VEGF mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖可促进人骨髓间充质干细胞增殖,并显著上调SCF,VEGFmRNA的表达。     

胰岛素样生长因子1调节胃平滑肌细胞表达干细胞因子的ERKMAPK通路

目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)调节胃平滑肌细胞(SMC)表达干细胞因子(SCF)的信号传导途径.方法 培养SD大鼠胃SMC,α-肌动蛋白免疫荧光鉴定,Western印迹、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃SMC表达SCF的变化情况:(1)IGF-1作用后;(2)IGF-1受体(IGF-1Rα)抗体阻断IGF-1R后;(3)PD-98059、LY-294002分别抑制丝裂原激活蛋白激酶的激酶(MEK)、磷脂酰激醇3激酶(PI3K)后.结果 在无血清培养条件下,SCF在大鼠胃SMC中少量表达,低剂量IGF-1(5和10μg/L)对SCF表达均无影响(均P>0.05);中、高剂量IGF-1(50、100、150 μg/L)诱导分别使SCF蛋白表达上调达2.79、5.51及5.35倍,mRNA表达上调达1.81、2.54及2.38倍(均P<0.05);且促进SCF合成的最高峰在第16小时(蛋白表达上调达2.36倍,mRNA表达上调达5.51倍,均P<0.05).IGF-1Rot抗体可抑制SCF合成,抑制作用呈浓度依赖性(均P<0.05).分别用PD-98059、LY-294002预处理SMC、再用IGF-1诱导,PD-98059能部分阻断SCF的表达(蛋白抑制率为23%,mRNA抑制率为48%,均P<0.05)、LY-294002对SCF的表达无影响(P>0.05).结论 IGF-1可通过IGF-1R以时间和剂量依赖性方式诱导胃SMC产生SCF,且IGF-1诱导SCF的表达可能依赖于ERKMAPK信号传导通路.     

血小板衍生生长因子对人脐带间充质干细胞胞外基质的影响

目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对人脐带间充质干细胞(UCMSCs)增殖和细胞外基质(ECM)表达的影响及其可能的作用机制。方法 体外传代培养UCMSCs,分为对照组和实验组,其中对照组不加PDGF,实验组分别加入不同质量浓度(2、5、10、20、50μg/L)的PDGF。加入PDGF 12h后,用qRT-PCR法检测ECM基因和凋亡相关基因(Bcl 2、Bax)的表达;加入PDGF 24h后,用四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞增殖。结果 与对照组比较,随着PDGF质量浓度的增加,反映细胞代谢活性的OD值逐渐增加,且PDGF质量浓度在20μg/L时达到最高值,但PDGF质量浓度为50μg/L时OD值反而降低;PDGF质量浓度为2μg/L时,ECM表达和Bcl 2/Bax比值较对照组有所降低,随着PDGF质量浓度的增加,ECM的表达和Bcl 2/Bax比值呈现先增高后降低的趋势,且在10μg/L时达到最高值。 结论 PDGF可以促进脐带间充质干细胞的增殖,同时能促进其ECM的表达,还能提高细胞耐受凋亡的能力,最佳作用质量浓度为10μg/L。     

表皮生长因子影响人羊膜间充质干细胞迁移的机制

目的 研究表皮生长因子(EGF)影响体外培养的人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)迁移的机制.方法 将体外培养的hAMSCs分为对照组(未处理)、EGF组、抑制剂AG1478+ EGF组、抑制剂LY294002+ EGF组和抑制剂U0126+ EGF组5组,采用Transwell小室测定各组hAMSCs的迁移能力,Wes...     

大鼠凝血因子Ⅶ EGF1片段结合功能的体外研究

目的探讨大鼠凝血因子ⅦEGF1片段与脂多糖（LPS）刺激后的大鼠血管内皮细胞（RAOEC）结合能力。方法将0．1mg／LLPS作用RAOEC2h、4h、6h、18h，应用免疫荧光法检测TF蛋白在RAOEC的表达，通过荧光显微镜和流式细胞仪检测4μmol／L、8μmol／L、16μmol／L的大鼠凝血因子ⅦEGF1多肽与LPS作用后的RAOEC的结合能力。结果0．1mg／L LPS能刺激RAOEC表达组织因子（TF），4h最为明显，4μmol／L、8μmol／L、16μmol／L大鼠凝血因子ⅦEGF1能结合LPS刺激后的RAOEC。结论大鼠凝血因子ⅦEGFl片段能结合LPS刺激后RAOEC。     

肝细胞生长因子对c-kit+Lin-细胞的增殖作用

目的 探讨在无血清无基质的条件下,肝细胞生长因子(HGF)和因子组合对扩增c-kit Lin-细胞的影响.方法 采用免疫磁珠法分离小鼠骨髓c-kit Lin-细胞,研究在干细胞因子(SCF),FLt-3配基(FL),促血小板生成素(TPO)和白血病抑制因子(LIF)组合中添加不同浓度的HGF培养7 d,检测细胞总数,c-kit Lin-细胞扩增倍数及细胞凋亡率.结果 各因子组均可显著扩增c-kit Lin-细胞,扩增倍数2～8倍不等.其中,10ng/ml HGF组扩增c-kit Lin-细胞效果最为显著.为8.00倍,细胞总数扩增45.43倍,细胞凋亡率为17.42%.但随剂量加大,虽然细胞总数上升,c-kit Lin-细胞扩增反而下降.40 ng/ml组细胞总数扩增80.50倍,c-kit Lin-细胞扩增效果不明显,仅为2.87倍,细胞凋亡率最低.为5.91%.结论 10 ng/ml的HGF能协同SCF FL TPO LIF扩增c-kit Lin-细胞,使细胞凋亡率降低,其表型并不受影响,但过高剂量会诱导其分化.     

地塞米松抑制聚肌胞苷酸诱导人气道上皮细胞趋化因子表达及机制的初步研究

目的 初步探讨地塞米松对聚肌胞苷酸刺激气道上皮细胞后趋化因子表达的影响及其机制.方法 将人气道上皮细胞16hBE给予不同浓度的聚肌胞苷酸(0.001、0.01、0.1、1 μg/ml)及地塞米松(0.1、1、10 μmol/L)处理,用RT-PCR检测刺激6h后IL-8、IP-10 mRNA的表达水平,用ELISA法检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量,用免疫组化方法检测细胞NF-κB p65亚单位的表达强度.结果 0.001、0.01、0.1 μg/ml聚肌胞苷酸处理16hBE细胞后IL-8和IP-10mRNA表达水平和蛋白分泌量呈浓度依赖性升高,在0.01 μg/ml及0.1 μg/ml浓度时,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但在聚肌胞苷酸浓度为1μg/ml时,IL-8和IP-10 mRNA表达水平和蛋白分泌量都出现了下降.地塞米松(1、10 μmol/L)预处理0.5h明显抑制聚肌胞苷酸诱导的IL-8和IP-10 mRNA表达及蛋白分泌(P＜0.05,P＜0.01).1 μmol/L地塞米松预处理明显抑制了聚肌胞苷酸诱导的NF-κB p65表达强度(P＜0.01).结论 糖皮质激素可抑制聚肌胞苷酸诱导的气道上皮细胞趋化因子的表达,其机制可能与NF-κB的活化有关.     

17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素（17-AAG）对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将实验组PC12细胞分成两组：实验一组分别加入不同终浓度（0.005、0.025、0.05、0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L）17-AAG培养液;实验二组分别加入150μg/L VEGF（VEGF组）、0.1μmol/L17-AAG（17-AAG组）、0.1μmol/L17-AAG＋150μg/L VEGF（17-AAG＋VEGF组）培养液。另设DMSO组（阴性对照组）和空白对照组。采用MTT法检测细胞存活率;Wrights-Giemsa染色观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞中VEGF-165蛋白的表达。结果 17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制PC12细胞增殖（P〈0.05）;24 h半数抑制浓度（IC50）为0.1μmol/L。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h的细胞凋亡率均明显高于空白对照组（P〈0.01）。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h,VEGF-165蛋白表达逐渐降低;各时点VEGF-165蛋白表达量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 HSP90抑制剂17-AAG能抑制PC12细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制VEGF蛋白表达。     

人干细胞因子受体膜外区1～3免疫球蛋白样结构域的表达、纯化及活性

目的在原核和真核细胞中表达人干细胞因子受体(c-Kit)配体结合区膜外N端1~3免疫球蛋白样结构域(c-Kit/Ig1~3),研究其配体结合活性。方法采用重叠延伸PCR定点诱变法合成c-Kit/Ig1~3双突变片段(c-Kit/Ig1~3DM),构建pET16b-c-Kit/Ig1~3DM表达质粒,转化E·coliBL21(DE3)诱导表达,稀释复性,镍柱纯化。将C端添加组氨酸标签的c-Kit/Ig1~3基因克隆入真核表达载体pEAK12中,转染HEK293ET细胞构建c-kit/Ig1~3高效表达细胞株,从细胞培养上清中使用镍金属螯合柱收集纯化蛋白。His-tag pull-down和酶联免疫结合实验检测融合蛋白配体结合活性。结果在大肠杆菌中c-Kit/Ig1~3DM以包涵体形式表达,复性后配体结合活性很低。在HEK293ET细胞中筛选到2个高效表达c-Kit/Ig1~3的细胞株,上清表达量为2μg/ml,融合蛋白相对分子质量为58000;受体配体结合实验显示真核表达的c-Kit/Ig1~3有明显的干细胞因子特异结合活性,解离常数Kd值为9·39nmol/L。结论获得了具有较高配体结合活性的c-Kit/Ig1~3融合蛋白。     

低氧对人骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的影响

目的 探讨低氧对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向神经细胞分化的影响.方法 将第2代hBM-SCs进行传代、纯化,取第4代hBMSCs进行流式细胞仪检测鉴定;以含1％ FBS的α-MEM为基础诱导培养基,根据处理条件不同分为4组:常氧对照组、低氧对照组(3％氧浓度)、常氧诱导组[添加20 ng/mL表皮生长因子(E GF)及20 ng/mL碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]、低氧诱导组(3％氧浓度下添加20 ng/mL EGF及20 ng/mL bFGF).连续诱导3d后,采用RT-PCR及Western blot技术检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白2(MAP-2)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在基因及蛋白水平表达变化.结果 第4代hBMSCs流式鉴定结果示:骨髓基质标志CD105、CD90、CD29表达分别为95.8％、98.2％、95.1％,而造血细胞标志CD19表达为0.2％;与常氧对照组比较,低氧对照组NSE、MAP-2、GFAP在基因及蛋白水平表达均无明显改变(P＞0.05),而常氧诱导组及低氧诱导组相应表达均升高(P＜0.05),且低氧诱导组表达高于常氧诱导组(P＜0.05).结论 低氧促进EGF联合bFGF对hBMSCs向神经元细胞及神经胶质细胞分化的诱导作用.     

胆汁酸通过p-STAT3-SOCS3途径调节下丘脑神经元食欲及抑制信号肽表达

目的 探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法 将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组：仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组：分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的胆汁酸牛磺石胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。鹅去氧胆酸处理组：分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。采用Real-time PCR 检测GT1-7细胞食欲抑制信号肽阿黑皮素原（POMC）mRNA表达水平;ELISA法检测POMC剪切产物抑制食欲肽α-促黑素细胞激素水平。采用Western blot检测G蛋白偶联胆汁酸受体（TGR5）和法呢醇X受体表达以及磷酸化信号转导转录激活因子3（p-STAT3）,磷酸化蛋白激酶（p-AKT）,细胞因子信号传导抑制因子3（SOCS3）蛋白表达量。结果 Western blot结果显示,下丘脑神经元GT1-7细胞能表达TGR5和FXR两种胆汁酸受体,且表达量受胆汁酸调节。Real-time PCR检测结果显示,10 μmol/L tLCA或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后POMC mRNA表达水平上升,ElISA结果也发现10 μmol/L 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后具有抑制食欲作用的POMC衍生肽[α]-MSH释放增多。Western blot结果显示,胆汁酸处理可上调GT1-7细胞p-STAT3和p-AKT蛋白表达,且调控STAT3信号通路的SOCS3蛋白表达也有增加。结论 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸通过GT1-7细胞胆汁酸受体TGR5和FXR促进POMC mRNA表达,增加[α]-促黑素细胞激素水平,提示胆汁酸具有通过抑制食欲信号肽表达调节食欲的潜在作用,该作用是通过p-AKT和p-STAT3 -SOCS3 信号通路实现。