不同刺激剂对健康人和结核患者外周血T细胞产生γ干扰素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:检测健康人和结核患者外周血经不同刺激剂刺激后T细胞亚群产生γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法:12名健康人和12例结核患者的外周血单个核细胞用佛波醇脂(PMA)+钙离子霉素(IM)、结核杆菌耐热抗原(Mtb-HAg)、植物血凝素(PHA)刺激,莫能霉素阻断,流式细胞仪检测产生IFN-γ和TNF-α的T细胞亚群比例。结果:PMA+IM刺激健康人外周血αβ T细胞产生IFN-γ的比例明显高于结核患者(P<0.01);PMA+IM、Mtb-HAg和PHA刺激健康人外周血γδ T细胞产生IFN-γ的比例高于结核患者(P<0.05~P<0.01)。PMA+IM和PHA刺激健康人外周血αβ T细胞产生TNF-α的比例均高于结核患者(P<0.05);PMA+IM和PHA刺激健康人外周血γδ T细胞产生TNF-α的比例均高于结核患者(P<0.05)。结论:经不同刺激剂刺激后,健康人γδ T细胞产生IFN-γ的比例高于结核患者γδ T细胞产生IFN-γ的比例。经PMA和PHA刺激后,健康人αβ T和γδ T细胞产生TNF-α的比例高于结核患者。     

不同结核杆菌抗原刺激外周血T细胞亚群产生干扰素的比较

目的：比较磷酸化抗原（HDMAPP）、结核杆菌耐热抗原（Mtb-HAg）和结核杆菌低分子耐热抗原Mtb-HAg（10 k）刺激外周血T细胞产生γ-干扰素（IFN-γ）的反应能力方面的特点及差异.方法：采集正常人外周血,分别用HDMAPP、Mtb-HAg和Mtb-HAg（10 k）刺激培养14 h,再加入莫能霉素继续培养6h,收集细胞,加入荧光标记单抗进行表面分子和胞内染色,然后在流式细胞仪上检测各实验组中CD3＋ αβ细胞和CD3＋ γδ细胞胞内IFN-γ的表达.结果：正常人各抗原实验组CD3＋ αβ细胞和CD3＋γδ细胞胞内产生IFN-γ＋细胞比率较阴性组对照组升高（P＜0.01）.各抗原刺激组CD3＋γδ细胞产生IFN-γ＋细胞比率明显高于CD3＋αβ细胞（P ＜0.05 ～P＜0.01）.3种抗原刺激组间CD3＋αβ细胞和CD3＋γδ细胞无明显不同（P＞0.05）.结论：HDMAPP、Mtb-HAg和Mtb-HAg（10 k）均可以刺激外周血中T细胞中αβ和γδ细胞群产生IFN-γ,均可特异性诱导刺激CD3＋γδ细胞产生IFN-γ,HDMAPP、Mtb-HAg（10 k）对CD3＋γδ细胞产生IFN-γ的表达量高于Mtb-HAg.     

HBV感染相关的慢加急性肝衰竭患者外周血中TCR γδT细胞促炎细胞因子的产生及与临床指标的相关性分析

目的探讨HBV感染相关的慢加急性肝衰竭患者(HBV-associated acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)外周血中TCRγδT(γδT)细胞的比例及产生IFN-γ、TNF-α及IL-17等促炎细胞因子的能力,分析它们与临床指标间的相关性。方法入选26例HBV-ACLF患者、40例慢性HBV感染患者(CHBV)、25例健康对照者,用流式细胞仪方法检测外周血中γδT细胞的频率及产生炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-17细胞的比例,采用SPSS 13.0统计软件分析各组间各细胞比例的差异及细胞比例与临床指标的相关性。结果 HBV-ACLF患者外周血中γδT细胞占总T细胞的比例的中位值为4.8%,低于CHB患者(10.7%)与健康对照者(10.3%),差异有统计学意义(P<0.01)。在体外经刺激后,IFN-γ阳性的γδT细胞在HBV-ACLF组的比例中位值为73.9%、CHBV组为70.9%,高于健康对照组(45.3%,P<0.01);HBV-ACLF患者中TNF-α阳性的γδT细胞中位值为26.7%,显著高于CHBV患者(11.5%)及健康对照组(11.7%,P<0.01);产生IL-17因子的γδT在HBV-ACLF组中中位值为0.7%,高于CHBV组(0.3%)及健康对照组(0.3%,P<0.01)。经Spearman Correlation相关性分析,HBV-ACLF组中TNF-α+γδT细胞的比例与ALT或AST水平呈负相关。结论虽然HBV-ACLF患者外周血中总的γδT细胞比例降低,但产生炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的能力显著增强,可能参与了HBV-ACLF发病过程中炎症因子急剧升高的过程。     

IFN-γ和IL-17在结核病患者γδ T细胞中的表达及意义

目的 探讨正常人(HC)、结核病患者(TB)2组人群外周血结核杆菌耐热性抗原(Mtb-HAg)刺激后γδ T细胞产生IFN-γ和IL-17的变化及意义。 方法 分别选取12例HC作为对照组,12例TB作为实验组,采集2组人群外周血进行分离PBMC,经Mtb-HAg刺激扩增培养后,收集Mtb-HAg体外扩增效应性T细胞,Mtb-HAg作为刺激剂,设定阴性对照组和实验组分别刺激培养2 h,再加入莫能霉素(monensin)阻断培养4 h,收集细胞加入荧光抗体进行表面分子和胞内染色,上流式细胞仪检测对照组和实验组γδ T细胞产生IFN-γ和IL-17细胞的相对比例。 结果 HC组、TB组各阴性对照组和实验组γδ T细胞均可以产生IFN-γ,用Mtb-HAg再刺激时,γδ T细胞中产生IFN-γ的细胞均显著高于未用Mtb-HAg刺激组(P<0.001),且HC组和TB组差异有统计学意义(P<0.001);HC组γδ T细胞中产生IL-17的细胞呈现降低趋势,与阴性对照组比较差异无统计学意义,而TB组γδ T细胞中产生IL-17的细胞也呈现降低趋势,且差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 TB患者PBMC培养的γδ T细胞对Mtb-HAg刺激有较强的反应能力,而产生IL-17的能力降低。      

人外周血γδT细胞激活后IL-2和IFN-γ表达的特点

目的: 探讨人外周血γδT细胞在不同刺激剂激活后产生Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ的不同特点。方法: 健康成人外周血单个核细胞(PBMC)用佛波醇酯(PMA)、离子霉素(ionomycin)和抗CD28单抗(mAb)以不同组合刺激6~8h后;用流式细胞术胞内细胞因子检测法测定γδT细胞和αβT细胞IL-2和IFN-γ的表达;或用结核杆菌抗原(Mtb-Ag)刺激γδT细胞加IL-2扩增3~8天后检测γδT细胞IL-2的表达。结果: PBMC经PMA+ionomycin刺激后,与αβT细胞中产生IL-2细胞(14.0%)相比,γδT细胞中极少数细胞(1.1%)表达IL-2;但分泌IFN-γ细胞在γδT细胞中(56.1%)明显多于αβT细胞(8.5%)。如加抗CD28mAb联合刺激后,IL-2产生细胞在αβT细胞中明显增加,但在γδT细胞中未见增加;而IFN-γ表达细胞在两类细胞中均有明显增加;PBMC用Mtb-Ag激活后扩增3天后在γδT细胞中开始检测到IL-2表达,第5~6天时达高峰,第8天时逐渐下降。结论: 多克隆短时刺激对PBMC中γδT细胞表达IFN-γ能力强于αβT细胞,但产生IL-2很少;MtbAg能诱导γδT细胞表达IL-2,但过程较慢。     

结核杆菌耐热抗原和磷酸类抗原对人外周血 γδ T细胞活化和增殖的比较

目的:比较结核杆菌耐热抗原(Mtb-HAg)和磷酸类抗原(HDMAPP)刺激正常人外周血γδT细胞活化和增殖的特点。方法:健康成人外周血单个核细胞(PBMC,1×106/ml),分别加Mtb-HAg(5μg/ml)和HDMAPP(2×10-9mol/ml)进行刺激,同时给予IL-2(50 u/ml)维持细胞增殖,另外设立只加IL-2的对照组。培养10 d后,采用抗CD3-FITC和抗TCRγδ-PE荧光抗体标记细胞,流式细胞术检测γδT细胞的比例。结果:正常人PBMC经Mtb-HAg刺激扩增后γδT细胞在扩增细胞中的比例明显低于HDMAPP组(P0.01),均明显高于IL-2对照组(P0.01)。各个体对2种抗原刺激扩增γδT细胞呈线性正相关关系(R2=0.855 1,P0.01)。结论:Mtb-HAg和HDMAPP均可优势激活人γδT细胞,且后者较前者有更强的活性。     

TNF-α和IFN-γ与T-SPOT.TB相结合应用于鉴别结核现症感染与隐性感染

目的 评价细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ在结核患者,隐性感染者及健康者中的水平.以期找到能够区分结核现症感染,隐性感染的细胞因子指标,为临床诊断结核提供新的依据.方法采用流式微球阵列法(CBA)检测60例T细胞斑点试验阳性的肺结核患者,55例T细胞斑点试验阳性的隐性感染者,30例T细胞斑点试验阴性的健康者的6种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ)的水平.结果 结核病(菌阳)组的IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均升高.血清IL-10水平各组间差异有统计学意义(P<0.05),且结核杆菌活动性及病情严重程度逐渐增加.结核患者的TNF-α、IFN-γ较正常人、结核杆菌隐性感染者升高.血清IL-4水平无差异(P>0.05).结论 与T-SPOT.TB法结合,TNF-α、IFN-γ可在细胞因子水平区分结核现症感染与隐性感染,对辅助鉴别诊断结核现症感染和隐性感染有重要的意义.     

霉酚酸对21例系统性红斑狼疮患者细胞因子释放及Th细胞亚群的作用研究

目的：研究霉酚酸(MPA)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血Th细胞亚群平衡的作用。方法：分离2l例SLE患者及14例健康对照的外周血单个核细胞(PBMCs)，分别加或不加MPA培养48h，用ELISA法测培养上清中IL-10、IL-12和IFN-γ的水平，用三色流式细胞术检测培养细胞中CD4^ IFN-γ^ IL-10-T细胞、CD4^ IFN-γ-IL-10^ T细胞及CD4^ IFN-γ-IL-10^ T细胞百分率。结果：SLE患者PBMCs培养上清中IL-10、IL-12、IFN-γ等细胞因子水平显著升高，MPA可使SLE患者PBMCs自发产生或PHA刺激产生的IL-10、IL-12和IFN-γ的水平显著降低；SLE患者培养的PBMCs中CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群和CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群百分率显著增高，而MPA可导致用或未用PHA刺激培养的PBMCs中CD4^ IFN-γ^ IL-10-T细胞、CD4’IFN-γ-IL-10^ T细胞及CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞阳性率下降，尤其是可使SLE异常升高的CD4^ IFN-γ-IL-10^ T细胞亚群和CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群百分率显著降低。结论：MPA治疗SLE的疗效作用可能与抑制IL-10、IL-12和IFN-γ等细胞因子的异常释放及抑制CD4^ IFN-γ^ IL-10-T细胞、CD4^ IFN-γ-IL-10 T细胞及CD4^ IFN-γ^ IL-10^ T细胞亚群的活化增殖有关。     

系统性红斑狼疮患者IL-10、IFN-γ、IP-10和IL-12的异常表达及环孢素A和环磷酰胺对其的影响

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)的干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10、干扰素-γ诱生蛋白(IP)-10和IL-12的表达水平及环孢素A(CsA)和环磷酰胺(CY)对其的影响。方法:应用酶联免疫吸附法检测血清及PBMCs培养上清上述细胞因子水平;运用流式细胞术检测CD4 T细胞中分泌IFN-γ和分泌IL-10的细胞百分率。结果:SLE患者血清及PBMCs培养中IFN-γ、IL-10、IL-12和IP-10水平增高,PBMCs中表达IL-10的CD4 T细胞比例明显增高(P<0.05),表达IFN-γ的CD4 T细胞的比例亦有所增高;CsA及CY均能抑制SLEPBMCs培养中IL-10水平,并对PHA刺激下的IFN-γ、IP-10和IL-12分泌增高有抑制作用,且CsA的抑制作用更为显著;CsA和CY还能抑制PBMCs中表达IFN-γ及表达IL-10的CD4 T细胞的比例增高,且CsA的抑制幅度更大。结论:SLE患者体内存在细胞因子网络失调。CsA与CY均能干扰SLE的细胞因子网络失调的免疫病理过程,且CsA的调节作用更为显著。     

结核感染中PD-1调节CD8+T细胞免疫应答的研究

目的 了解结核感染中程序性死亡因子-1(PD-1)分子对CD8+T细胞的调节机制.方法 分离四组病人(活动性肺结核病人、结核潜伏感染病人、健康控制对照、原发性支气管癌病人)的外周血单个核细胞(PBMCs),应用流式细胞术检测CD3、CD8、PD-1、IFN-γ及磷酸化Stat3、Stat5、P38、Erk1/2分子的表达,通过四组病人表面分子、胞内分子及核内分子的表达,了解PD-1在CD8+T细胞中的调节作用.结果 活动性肺结核病人(Active TB)组在经或未经结核分枝杆菌(Mtb)抗原肽刺激下PD-1 +CD8+T细胞所占PBMCs比例都高于其他三组.Active TB中经或未经Mtb抗原肽刺激的PD-1+IFN-γ+CD8+T细胞多于PD-1-IFN-γ+CD8+T细胞.用PD-1的siRNA来沉默Active TB病人PD-1的表达,siRNA-PD-1组产生的IFN-γ远远少于Medium组和siRNA-Ctrl组.PD-1 +CD8+T细胞表达磷酸化Stat3、Stat5、P38和Erk1/2的量高于PD-1-CD8+T细胞.结论 结核分枝杆菌感染中PD-1分子能诱导CD8+T细胞产生更多的IFN-γ且表现出更强的细胞内活化信号.     

PHA与PMA对外周血单个核细胞产生IL-4、IFN——γ水平的研究

目的 :比较 PHA(植物血凝素 )与 PMA(佛波醇乙酯 )对 PBMCs(外周血单个核细胞 )的刺激效果。方法 :选择健康人群 ,取外周静脉血 ,分离得到 PBMCs,分别加入 PHA+ ionomycin(离子霉素 )及 PMA+ ionomycin进行刺激并孵育 2 h、4h、6h、12 h、2 4h、48h,采用双抗体夹心 ABC-ELISA法 ,分别测定不同时相培养上清中 IL -4和 IFN-γ水平。结果 :刺激 2 h后 ,PHA组与 PMA组 IFN-γ和 IL -4水平无差别 ;刺激 4h后 ,PMA组 IFN-γ和 IL-4水平均高于 PHA组 (P<0 .0 1) ;刺激 6h后 ,PHA组 IFN-γ水平低于 PMA组 (P<0 .0 5 ) ,IL -4水平高于 PMA组 (P<0 .0 5 ) ;刺激 12 h后 ,PHA组 IFN-γ与 PMA组接近 ,两组 IL -4水平亦无差别 ;刺激 2 4h和 48h后 ,PHA组 IFN-γ和 IL-4水平均高于 PMA组 (P<0 .0 5 )。结论 :PHA和 PMA对 PBMCs不同时间的刺激效果不同。     

绿原酸对人外周血T淋巴细胞体外增殖及免疫调节功能的影响

目的 绿原酸对T淋巴细胞的影响尚不清楚。文中旨在探讨绿原酸对植物凝集素(PHA)刺激人外周血T淋巴细胞体外增殖及免疫调节功能的影响。方法 采用Ficoll离心法分离人外周血单个核细胞，分为对照组、PHA组、PHA+绿原酸50μg/mL组、PHA+绿原酸100μg/mL组。CCK-8法检测细胞增殖，瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态，实时荧光定量PCR检测T细胞增殖标志物Ki-67,Th1细胞因子IFN-γ、TNF-α,转录因子T-bet和Th2细胞因子IL-4、IL-13及转录因子GATA-3的mRNA表达水平；活性氧试剂盒检测细胞内ROS变化。结果 与对照组比，PHA组刺激后T细胞明显增殖并转化为淋巴母细胞，增殖标志物Ki-67和Th1相关因子IFN-γ、TNF-α、T-betmRNA表达水平明显升高(P<0.05),Th2相关因子IL-4、IL-13的表达上升(P>0.05),GATA-3 mRNA表达明显下降(P<0.01),胞内ROS水平明显增加(P<0.01);与PHA组比较，PHA+绿原酸50μg/mL组、PHA+绿原酸100μg/mL组处理后T细胞增殖、...     

环孢素A抑制正常人外周血记忆CD4~+T细胞产生IL-22的实验研究

目的探讨环孢素A(CsA)是否能够抑制正常人CD4+T细胞产生白细胞介素22(IL-22)。方法使用密度梯度离心法制备正常人外周血单个核淋巴细胞(PBMCs),加入PMA+Inomycin刺激细胞后,做细胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测正常人外周血PBMCs中产生IL-22的T细胞亚群,以及IL-17-IFN-γ-IL-22+CD4+T细胞亚群(Th22);PMA+Inomycin刺激正常人PBMCs,同时加或不加环孢素A(CsA)后,做细胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测IL-22+CD4+T细胞和IFN-γ+CD4+T细胞的比例,以及IL-22+CD4+T细胞表达记忆表型分子CD45RO情况。结果正常人外周血中产生IL-22的T细胞以CD4+T细胞为主,且存在仅分泌IL-22,不分泌IL-17和IFN-γ的Th22亚群;CsA以剂量依赖方式抑制CD4+T细胞产生IL-22和IFN-γ;CsA抑制外周血PBMCs中记忆CD4+T细胞产生IL-22。结论 CsA能抑制正常人外周血中记忆CD4+T细胞产生IL-22。     

雷公藤甲素对CIA大鼠γδT细胞胞内细胞因子表达的影响

目的观察雷公藤甲素对II型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠外周血γδT细胞表达细胞因子TNF-α和IL-10的影响,探讨γδT细胞在CIA中的作用机制和雷公藤甲素对γδT细胞的免疫调节作用.方法 Wistar大鼠背部及尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原诱导CIA动物模型,大鼠经雷公藤甲素治疗后,取外周血分离淋巴细胞,用流式细胞仪,通过直接荧光标记的抗TNF-α和抗IL-10抗体来检测单个细胞水平γδT细胞胞内细胞因子的表达.结果 CIA模型大鼠外周血中γδT细胞与正常大鼠相比较,所占淋巴细胞的百分比显著下降(6.96±0.74) %,γδT细胞胞内 TNF-α(2.22±0.36)%和IL-10(1.00±0.20)%的表达均明显降低(P<0.01).通过雷公藤甲素治疗后,γδT细胞的数量和TNF-α与IL-10的表达均恢复至正常水平.结论雷公藤甲素可调节CIA大鼠外周血γδT细胞的数量和TNF-α及IL-10表达水平,而达到治疗类风湿性关节炎的目的.     

γδ T细胞与CD4+T细胞产生IFN-γ动力学的比较研究

目的通过比较分析γδT细胞和CD4^＋T细胞IFN-γ合成动力学,以深入了解γδT细胞产生IFN-γ特点。方法应用流式细胞技术分离技术分选出初始γδT细胞和初始CD4^＋T细胞。在此基础之上,通过定量RT—PCR技术检测γδT细胞和CD4^＋T细胞在不同刺激条件下IFN-γ基因特录情况。结果对比CD4^＋T细胞,γδT细胞产生IFN-γ不但需要更少的刺激信号以及更低的刺激域值,并且能更快地达到峰值。结论γδT细胞有加速产生IFN-γ的动力学特点。     

白细胞介素-2和干扰素诱生的相互调节作用

探讨人外周血单个核细胞(PBMC)在丝裂原刺激后产生白细胞介素-2(IL_2)和干扰素(IFN_s)的关系。PHA、SPA、ConA、PolyI:C均可诱导IL_2的产生。如联合采用PolyI:C PHA、PolyI:C ConA在IL_2的诱生中有明显诱生协同作用。IFN-α PHA、IFN-γ PHA对IL_2的诱生也能明显提高效应。IL_2还能明显增强IFN-α和IFN-γ的生成。若将IL_2 PHA联合刺激可加强IFN-γ生成作用,IL_2 NDV联合刺激可提高IFN-α的生成。     

牛磺酸影响人外周血T淋巴细胞增殖及分化功能的体外研究

目的：研究牛磺酸（Tau）对人外周血T淋巴细胞体外活化增殖及分化的影响及其作用机制。方法：无菌分离健康志愿者外周血淋巴细胞,建立植物凝集素（PHA）刺激T细胞体外活化增殖模型。实验设置对照组（control组）、PHA刺激组（PHA5μg/mL组）及Tau处理组（PHA+Tau 80 mmol/L组、PHA+Tau 160 mmol/L组）。细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测T淋巴细胞增殖率;瑞—吉染色法观察细胞形态及计算转化率;实时荧光定量PCR检测T细胞增殖标志物Ki67,Th1转录因子T-bet及细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Th2转录因子GATA-3及白介素-4/6(IL-4/6),凋亡相关因子Fas、FasL基因表达水平;活性氧（ROS）试剂盒检测细胞内ROS水平。结果：与control组相比,PHA 5μg/mL组T淋巴细胞转化率、增殖率、增殖标志物Ki67、Th1相关因子T-bet、IFN-γ、TNF-α、凋亡相关因子Fas基因表达及胞内ROS水平升高（P<0.05）,凋亡相关因子FasL基因,Th2相关因子GATA-3、IL-6...     

CTX与MMF对伴蛋白尿过敏性紫癜性肾炎患儿 PBMCs内γδT细胞及相关因子水平的影响

目的 探究环磷酰胺(CTX)与霉酚酸酯(MMF)对过敏性紫癜性肾炎患儿伴蛋白尿外周血单个核细胞(PBMCs)内γδT细胞及相关因子水平的影响。方法 回顾性分析2019年2月至2020年12月期间我院收治蛋白尿过敏性紫癜性肾炎患儿共116例,根据治疗方法的不同将患儿分为CTX组(n=62)与MMF组(n=54),CTX组接受环磷酰胺联合激素治疗,MMF组接受霉酚酸酯联合激素治疗,治疗结束后,比较两组患儿临床疗效、γδT细胞抗原受体(γδTCR)、粒酶B以及穿孔素水平;干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及不良反应发生率。结果 MMF组的治疗总有效率为94.44%,显著高于CTX组的80.64%(P<0.05);两组接受治疗后,γδTCR、粒酶B以及穿孔素相比治疗前均出现显著下降(P<0.05),其中观察组下降更加显著(P<0.05);IFN-γ、IL-10以及TNF-α相比治疗前均出现显著下降(P<0.05),观察组下降更加显著(P<0.05),MMF患者治疗后不良反应发生率显著低于CTX组(P<...     

TNF-α,IFN-γ,IL-4,IL-10,IL-17在结核病患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨肺结核患者血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17的水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验测定30例肺结核患者、30例结核治疗完成者、30例结核病潜伏感染者和30例健康人群血清细胞因子水平.结果 结核患者血清IL-4、IL-10、IL-17及TNF-α明显升高,IFN-γ明显降低（P＜0.05）.结论 检测TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17因子在抗结核前后表达的变化规律和调控机制有助于结核病的鉴别诊断和疗效判断.     

肺结核患者外周血中CD4+ CD25+ FoxP3+调节T细胞增多并抑制抗结核免疫

目的 研究肺结核患者外周血中CD4+ CD25+ FoxP3+调节T细胞是否增多,这些调节T细胞是否抑制结核的特异细胞免疫反应.方法 使用细胞分离、流式细胞分析及细胞增殖及增殖抑制等实验方法,对20例肺结核患者及17例健康人群外周血中CD4+ CD25+ FoxP3+调节T细胞的数量及免疫学特征作研究.结果 肺结核患者外周血中CD4+CD25+ FoxP3+调节T细胞数占CD4+细胞总数的比例显著高于健康人群(P＜0.01).在体外,肺结核患者外周血单个核细胞在BCG及ESAT-6的刺激下增殖能力比健康对照人群明显增强(P＜0.01),产生的γ-干扰素比健康人群也明显增强(P＜0.05);清除调节T细胞后的肺结核患者外周血单个核细胞对BCG刺激下产生γ-干扰素及白介素-10比没有清除时显著增强(P＜0.05);从肺结核患者外周血分离CD4+ CD25+调节T细胞和CD4+ CD25 -细胞,CD4+ CD25 -细胞对BCG及ESAT-6刺激产生γ-干扰素和白介素-10的能力因CD4+ CD25+调节T细胞加入后而显著减弱(P＜0.05).结论 肺结核患者CD4+ CD25+ FoxP3+调节T细胞增多,通过抑制结核患者细胞免疫反应,参与肺结核的发病.