通过调节NF-κB通路中的IκBα抑制乳腺癌的研究进展

NF-κB与乳腺癌之间存在着密切的关联,可在药物和基因方面来调节IκBα在NF-κB通路中的含量和状态对该通路产生预期影响,进而了解其在乳腺癌治疗研究方面的进展.抑制IκBα磷酸化,从而抑制NF-κB活化;上调IκBα含量,降低NF-κB活化;增加p-IκBα含量,促进NF-κB活化入核.观察其对乳腺癌的影响.IκBα...     

SIRT1通过抑制NF-κB信号通路而抑制oxLDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成

目的探讨激活去乙酰化酶1(SIRT1)是否可以抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs向泡沫细胞转化,并且探讨NF-κB炎性信号通路在其中的调节作用。方法利用小鼠主动脉组织贴块法培养原代VSMCs;免疫荧光双标染色鉴定原代VSMCs;油红O染色定性检测细胞内脂质沉积; Western blot检测VSMCs中SIRT1、p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达情况。结果氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)刺激原代培养的VSMCs 48小时后,细胞内油红O染色阳性脂滴显著增加,差异有统计学意义(P<0. 05); ox LDL刺激VSMCs不同时间(6、12、24、48、72小时)后p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达呈上升趋势(P<0. 05); SRT1720(SRT)激活SIRT1可以呈浓度梯度减少ox LDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量; SRT呈浓度梯度地上调SIRT1蛋白的表达,以及呈浓度梯度地下调p-IκBα和NF-κB p65蛋白蛋白的表达; BAY 11-7082(BAY)抑制p-IκBα和核内NF-κB p65蛋白的表达,也显著降低了oxLDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量。结论本研究证实激活SIRT1可以抑制ox LDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成,且与NF-κB信号通路的抑制有关。     

敲低WDSUB1通过抑制NF-κB通路减轻实验性小鼠结肠炎

目的 采用体内转染小干扰RNA（siRNA）和口服葡聚糖硫酸钠（DSS）的方法构建小鼠结肠炎模型,研究WDSUB1对小鼠结肠炎症损伤的影响并探讨可能的机制。 方法 在小鼠成纤维细胞L929中转染不同的WDSUB1 siRNA序列,采用Western blotting (WB)检测的方法,选择WDSUB1敲低效果最佳的siRNA序列进行小鼠体内转染实验。选择12只雄性C57BL/6小鼠随机进行尾静脉注射siRNA（siWDSUB1/siControl）,口服2.5% DSS饮用水,构建两组DSS诱导的结肠炎小鼠模型,根据siRNA不同,分为WDSUB1敲低组和对照组,6只/组。通过WB和RT-PCR方法验证两组小鼠结肠组织中WDSUB1的表达水平,记录实验过程中结肠炎小鼠的体质量及粪便性状,并进行临床症状评分。采用RT-PCR和WB方法,分别检测两组结肠炎恢复期小鼠结肠组织中炎性因子IL-6,COX-2,TNFα的mRNA表达水平,以及NF-κB通路中IκBα和P65的表达变化。结果 L929细胞中转染不同WDSUB1 siRNA 序列后,选择敲低效果最佳的WDSUB1 2#完成体内转染,构建结肠炎小鼠模型。RT-PCR和WB结果均表明,WDSUB1敲低组小鼠的结肠组织中WDSUB1 mRNA和蛋白表达均明显低于对照组（P<0.05）。在分析两组小鼠结肠炎症状时,WDSUB1 敲低组结肠炎小鼠的体质量丢失明显少于对照组,腹泻和便血程度较对照组也明显减轻（P<0.05）。WDSUB1敲低组小鼠结肠组织中COX-2,IL-6和TNFα mRNA均明显低于对照组（P<0.05）,且IκBα表达明显受抑制,而p65表达无明显变化。结论 敲低WDSUB1能够减轻实验性小鼠结肠炎症程度,此过程可能是通过抑制NF-κB通路和炎性因子表达实现的。     

姜黄素通过抑制NF-κB信号通路增敏阿霉素的抗肝癌作用

目的探讨姜黄素增敏阿霉素治疗肝癌的效果和机制。方法 MTT法检测联合用药前后姜黄素和阿霉素对HepG2细胞抑制率的影响。应用Western-blot法检测联合用药前后NF-κB信号通路及其下游蛋白Bcl-2的表达,以及与内源性凋亡相关的Caspase的表达。结果联合用药后药物对HepG2细胞的抑制率明显增高,并且NF-κB信号通路的核心蛋白p65以及Bcl-2都发生明显下调。此外,与内源性凋亡相关的Caspase得到激活凋亡效果增强。结论姜黄素在体外与阿霉素联合应用,可以降低NF-κB信号通路的表达,增敏阿霉素的抗肝癌作用。     

富马酸二甲酯通过NF-κB通路抑制IL-1β诱导的小鼠软骨细胞炎症

目的探讨富马酸二甲酯对软骨细胞炎症的治疗作用及其机制。方法用不同浓度的富马酸二甲酯处理IL-1β诱导的小鼠ATDC5细胞。通过CCK-8实验检测富马酸二甲酯对软骨细胞毒性、增殖的影响;阿利新蓝染色分析富马酸二甲酯对细胞表型的影响;实时定量荧光PCR检测MMP3、MMP9、MMP13和SOX9的mRNA表达;Western印迹法检测MMP9、MMP13、Col2a1及NF-κB通路相关蛋白表达水平;免疫荧光染色检测p65磷酸化入核的影响。结果富马酸二甲酯在0~25 μmol/L对ATDC5细胞的增殖活性没有影响;与对照组相比,IL-1β刺激ATDC5细胞后NF-κB通路被激活,IκBα蛋白表达下降,而p-IKKα、p-IκBα和p-p65蛋白表达增加,活化的NF-κB p65进入细胞核中,MMP3、MMP9、MMP13的表达上升,Col2a1和SOX9的表达下降（P＜0.05）;与IL-1β组比较,富马酸二甲酯治疗后提高IκBα表达,降低了p-IKKα、p-IκBα和p-p65的表达,阻断了NF-κB p65进入细胞核中,MMP3、MMP9、MMP13的表达下降,Col2a1和SOX9的表达上升（P＜0.05）。结论富马酸二甲酯可能通过抑制NF-κB通路来发挥对软骨细胞的保护作用,以改善软骨细胞的炎症反应。     

TGF-β1介导 NF-κB 信号通路抑制横纹肌肉瘤的肌分化

目的:探讨TGF-β1介导NF-κB信号通路抑制横纹肌肉瘤肌分化的分子机制。方法:将构建的TGF-β1siRNA质粒表达系统转染横纹肌肉瘤RD细胞株,通过免疫荧光染色法检测Caspase-3的表达;TUNEL试剂盒检测RD细胞的凋亡;透射电镜检测RD细胞的分化情况;细胞免疫荧光法检测外源性TGF-β1对RD细胞中NF-κB家族成员p65、p50、p52和Rel B表达水平的影响;免疫组化S-P法分别检测横纹肌肉瘤石蜡组织中NF-κB家族成员的表达水平。结果:与对照组比较,TGF-β1沉默RD细胞中Caspase3的表达和TUNEL法检测的阳性细胞数量明显增加(P<0.05);电镜结果显示肌丝结构明显增加;在外源性TGF-β1(2 ng/m L)作用6 h后,RD中p65、p50的阳性率和阳性强度均明显高于对照组(P<0.05);p65、p50的表达率在TGF-β1高表达横纹肌肉瘤石蜡组织中明显高于TGF-β1低表达组(P<0.05)。结论:横纹肌肉瘤的分化抑制可能与TGF-β1介导的NF-κB家族成员p65、p50上调有关。     

HSP70通过抑制NF-κB信号通路促进大肠杆菌诱导的人巨噬细胞系U937细胞凋亡

目的 探讨大肠杆菌(E.coli)感染与人巨噬细胞系U937细胞凋亡的关系及热休克蛋白70(HSP70)、核因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的变化.方法 以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测为指标,研究E.coli感染对人巨噬细胞系U937细胞凋亡的诱导作用;用Western blot方法检测HSP70和NF-κ B的表达.结果 Annexin V FITC/PI双染结果发现,U937细胞凋亡百分率随E.coli浓度的增加而增加,HSP70的表达随着E.coli浓度的增加逐渐升高,而NF-κ B的表达逐渐降低.结论 E.coli诱导U937细胞凋亡过程可能与HSP70表达的升高和NF-κB表达的降低有关.     

肠炎清通过抑制NF-κB活性对大鼠肠黏膜起抗炎作用

目的 检测大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的改变,探讨肠炎清对大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的作用的机制.方法 应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、N-乙酰半胱氨酸(NAC,100 mg/kg)组及肠炎清组(CYQ,100mg/kg),每天灌胃给药1次,共6d.每天观察大鼠疾病活动指数(DAI)和肠黏膜损伤指数(CMDI),光镜下观察组织学改变并评分(HS).ELISA测定大鼠IL-10,RT-PCR方法检测大鼠肠黏膜内TNF-α、IL-β的表达,应用Western blotting测定各处理组细胞内磷酸化胞质IκB蛋白表达水平.结果 与正常组相比,小肠炎模型组DAI、CMDI、HS评分明显升高(P<0.01).肠炎清组DAI,CMDI,HS评分较模型组有明显下降(P<0.01).MTX组TNF-α、IL-1βmRNA达水平均较正常对照组明显增高,肠炎清组与NAC治疗组TNF-α、IL-1β表达水平低于MTX组,但IL-10的表达高于MTX组.肠炎清能抑制IκB的降解.结论 姜黄素对肠黏膜起保护作用的机制可能是抑制NF-κB活性,进而减少致炎细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA表达,增强抑炎因子IL-10的表达来实现的

Abstract：

Objective To detect the changes in intestinal mucosal permeation in rats with methotrexate-induced small intestinal damage and investigate the protective effects of Changyanqing decoction. Methods Rat enteritis model was established by methotrexate (MTX) and sodium chloride.The rats were randomly divided into normal control group,model group,N-acetylcysteine(NAC) group and Changyanqing decoction group,and Changyanqing decoction(100 mg/kg)or saline was administered daily in the corresponding groups by gastric irrigation for 6 days.The disease activity index(DAI),colonic mucosal damage index(CMDI)and histological score(HS) of the rats were observed and evaluated.The levels of mRNA expressions of TNF-α and IL-1β were detected by semi-quantitative RT-PCR.The expression of IL-10 was detected by enzyme linked immunosorbent assay,and IκB expression was determined with Western blotting.Results Compared with the normal control group,the model group showed significantly increased DAI,CMDI and HS.The DAI,CMDI,and HS in rats treated with Changyanqing decoction were significantly decreased in comparison with those in the model group (P<0.01).The expressions of TNF-α and IL-1β were significantly higher in MTX-treated group than in the control group.The expression of TNF-α and IL-1β mRNA in the Changyanqing group and NAC group were significantly lower,but IL-10 significantly higher than those of the MTX group.In MTX group,obvious NF-κB activation was observed,whose expression was significantly stronger in the cell nuclei,and the IκB in the cytoplasm was markedly degraded.Conclusion Changyanqing decoction offers protection on intestinal mucosa by inhibiting NF-κB activation to reduce TNF-α and IL-1β mRNA expressions and increase IL-10 expression.     

RNF31表达下调抑制TNF-α刺激的NF-κB通路的激活

目的利用慢病毒干涉下调内源性RNF31 表达,研究NF-κB通路的活化及对细胞凋亡的影响。方法将人RNF31 的
shRNA片段克隆到慢病毒表达载体pGreenPuro中,瞬时转染HEK293T细胞,筛选出有效的干涉片段。将重组表达质粒与包装
质粒PMD、SPA共转染293T 细胞,在24 h、48 h 分2 次收集慢病毒上清,用流式细胞术检测病毒滴度。将获得的病毒感染
HEK293细胞,提取细胞蛋白,Real-time PCR以及Western Blot 检测RNF31干涉效果;报告基因实验检测敲低RNF31对NF-κB
转录活性的影响;Real-time PCR检测干涉RNF31对TNF-α诱导的NF-κB下游靶基因的影响;Western Blot 检测下调RNF31对
IκBα活化的影响;Hochest染色检测下调RNF31对细胞凋亡的影响。结果成功构建RNF31干涉慢病毒pGreenPuro-RNF31载
体并获得慢病毒颗粒,病毒滴度可达3×107 pfu/ml。在HEK293细胞中下调RNF31,抑制TNF-α刺激的NF-κB的转录活性,并抑
制NF-κB下游靶基因的表达;下调RNF31抑制TNF-α刺激的IκBα的活化;此外,在TNF-α刺激细胞24 h时,RNF31表达下调使
细胞凋亡增多。结论RNF31表达下调抑制TNF-α刺激的NF-κB通路的激活。
     

外源性IL-4通过抑制NF-κB信号通路减轻急性脓毒症肺损伤的研究

目的 通过构建脓毒症肺损伤体内及体外模型,探讨外源性白细胞介素-4（IL-4）可否减轻脓毒症急性肺损伤及其可能的调节机制。方法 细胞实验：体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,选用终浓度为1.0μg/mL的脂多糖（LPS）刺激2 h后,加入不同浓度的IL-4作用24 h, CCK-8法检测细胞活力;活性氧（ROS）测定试剂盒检测ROS的含量,Elish法检测IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平,Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达水平。小鼠实验：选用C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组（生理盐水）、模型组（LPS）及实验组（LPS造模30 min后气管滴注IL-4）,12 h后,将3组小鼠经异氟醚诱导后处死收集血清和组织样本。使用H&E染色法观察肺损伤,采用qRT-PCR和ELISA法检测相关基因的表达,流式细胞术检测巨噬细胞的极化情况。结果 外源性IL-4可明显改善肺损伤。体外实验表明,外源性IL-4在24 h内对MH-S细胞的活力几乎无影响;外源性IL-4能够降低MH-S细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β水平,下调NF-κB p65蛋白表达量以及减...     

keap1-Nrf2与NF-κB信号通路相关性研究进展

keap1是细胞内信号通路中一种非常重要的调节蛋白,其最常见的靶标蛋白是核转录因子Nrf2,主要介导细胞抗氧化应激反应。keap1除了能调节Nrf2,还能直接影响NF-κB信号通路,与炎症、肿瘤、白血病、神经系统疾病等关系密切。keap1可以介导不同的信号通路,协调不同信号通路的反应。本文主要就keap1-Nrf2与NF-κB信号通路相关性的研究进展做一简要综述。     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB

目的　阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法　利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。     

重组腺病毒IκBαM抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡

目的 研究NF-κB在高浓度葡萄糖(高糖)诱导的ECV-304血管内皮细胞凋亡中的作用。方法 用携有NF-κB抑制物IκBα突变体的IκBαM重组腺病毒(AdIκBαM)感染ECV．-细胞,利用Western Blot、EMSA、电镜、流式细胞仪等检测方法,研究NF-κB在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中所起的作用,以及阻断NK-κB活性对血管内皮细胞凋亡及细胞周期改变的影响。结果 高糖能诱导ECV-304细胞IκBα的降解和NF-κB的激活,G0/G1百分比增加,S和C2／M比例下降,延缓G0/G1向S期过渡,出现细胞凋亡的形态学改变,而感染AdIκBα的ECV-304／IκBαM细胞则能加速G0/G1向S期过渡,未出现细胞凋亡的形态学改变。结论 AdIκBαM能抑制高糖诱导的ECV-304细胞NF-κB的过度活化及对ECV-304细胞的致凋亡作用,加速细胞周期转换,证实NF-κB的激活在高糖所致的内皮细胞凋亡及生长周期的改变过程中起重要作用。     

乳酸调控大鼠肠黏膜微血管内皮细胞的NF-κB信号通路

目的探讨内毒素(LPS)刺激大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)后,乳酸(LA)调控NF-κB信号通路中磷酸化IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达情况,阐明乳酸发挥作用的最佳时间及其调控NF-κB信号通路的部位。方法提取RIMMVECs总蛋白和总RNA,用Western blotting检测NF-κB p65、IκBα及p-IκBα蛋白表达水平,用real-time PCR对TNF-α和IL-6 mRNA进行定量检测。结果乳酸能降低LPS诱导RIMMVECs分泌的TNF-α和IL-6 mRNA表达水平,并分别于24 h和3 h下调效果最明显;乳酸能抑制IκBα磷酸化及NF-κB转录活性,并于4~8 h达到最佳效果;乳酸发挥作用部位是抑制信号通路中IκBα磷酸化。结论乳酸通过抑制IκBα磷酸化而阻断NF-κB的激活,抑制下游炎性因子表达,进而发挥出很好的预防炎症效果。     

渥曼青霉素通过调节AKT/NF-κB通路抑制人黑色素瘤细胞的迁移和侵袭

目的 探讨渥曼青霉素对人黑色素瘤C8161细胞迁移和侵袭的影响及对PI3K/AKT/NF-κB通路的调节作用。方法 将体外培养C8161细胞分别用不同浓度(2.5、5.0、10.0、15.0、20.0μmol/L)的渥曼青霉素或阳性药物(200μmol/L的5-氟尿嘧啶)处理,对照组细胞不做处理。然后使用倒置显微镜观察C8161细胞形态,活细胞计数(CCK-8)法测定细胞活力,EdU法测定细胞增殖率,划痕法测定细胞迁移情况,Transwell小室检测细胞侵袭情况,RT-qPCR测定EMT相关因子[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]mRNA表达,蛋白免疫印迹法(WB)测定PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白(AKT、p-AKT、NF-κB p65和p-NF-κB p65)和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达情况。结果 与对照组比较,不同浓度渥曼青霉素和阳性药物处理抑制细胞的生长、增殖率、迁移率、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin、p-AKT/AKT和...     

二甲双胍通过调节骨桥蛋白和NF-κB通路表达抑制大鼠肾结石形成

目的 探讨二甲双胍对肾结石大鼠的作用及其可能机制.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍低剂量组[100 mg/(kg·d)]、二甲双胍高剂量组[200 mg/(kg·d)]、阳性对照组,每组8只.除空白组外,其余组采用1％乙二醇+2％氯化铵法制备肾结石大鼠模型.二甲双胍低、高剂量组灌胃二甲双胍100、...     

异鼠李素通过调控NF-κB通路发挥镇痛作用

目的 研究异鼠李素的镇痛作用及潜在机制.方法 采用小鼠热板致痛模型和小鼠醋酸扭体疼痛模型研究异鼠李素的镇痛作用.每种模型需选取50只SPF级昆明种小鼠,依据体质量分为5组,分别为空白对照组,阳性对照吲哚美辛组,异鼠李素高、中、低剂量组.Griess法和酶联免疫法检测小鼠免疫细胞RAW264.7中一氧化氮(NO)和肿瘤坏...     

肾癌中KISS-1通过NF-κB调控MMP-9的表达

目的探讨了NF-κB在KISS-1调控MMP-9的表达中的作用。方法设计并合成了KISS-1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki-1细胞,western blot检测KISS-1、NF-κB和MMP-9蛋白的表达。应用NF-κB抑制剂BAY11-7082处理KISS-1基因表达沉默的Caki-1细胞,western blot检测MMP-9蛋白的表达。结果在Caki-1细胞中,KISS-1基因表达沉默能够显著上调NF-κB蛋白的表达,并显著下调MMP-9蛋白的表达。而BAY 11-7082能够在KISS-1基因表达沉默的Caki-1细胞,显著上调MMP-9蛋白的表达。结论 KISS-1基因在肾癌细胞中能够通过NF-κB调控MMP-9的表达。     

利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究

目的 探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α）诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。 方法 实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10 μg/L)和TNF-α+LIR组(10 μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system,qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α）mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）p65蛋白分布。 结果 与NC组相比,TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高,ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高,IκB-α mRNA及蛋白表达显著减低,circ-sirt1表达显著降低,NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比,TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少,ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低,IκB-α蛋白表达显著增加,circ-sirt1表达显著升高,NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。 结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应,可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。     

1,25(OH)2D3通过抑制IκB/NF-κB信号通路抑制破骨细胞生成

目的 研究维生素D和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)在破骨细胞分化各阶段的作用及其机制.方法 从C57BL/6小鼠四肢骨骨髓中提取原代单核巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMMs),使用核因子κB受体活化因子配体(receptor activator...