大剂量地塞米松对内毒素肺损伤的保护作用

作者采用清醒绵羊内毒素急性肺损伤模型,观察了大剂量地塞米松(Dex)对肺损伤的保护作用.结果发现,预先给予Dex后,肺损伤反应明显减轻,肺动脉压显著降低(5.4±0.6～4.2±0.2 kPa,P<0.05),肺淋巴流量(23.5±7.4～11.0±6.7 ml/30 min,P<0.05)、血浆血栓素B_2(TXB_2,2.6±0.7～0.6±0.2ng/ml,P<0.01)和肺组织磷脂酶A_2(PLA_2,354±78～142±52U,P<0.01)活性均受到明显抑制;组织病理学显示,肺泡和肺间质水肿减轻,白细胞、红细胞渗出减少.表明Dex能抑制PLA_2活性,阻止TXB_2的升高,从而降低肺动脉高压和毛细血管通透性,减少细胞渗出,对内毒素急性肺损伤有保护作用.     

间断给氧对兔体外循环中肺损伤的保护

目的　研究间断给氧对兔体外循环 ( CPB)中肺的保护作用 ,并探讨其机制 .方法　采用兔 CPB模型 ,CPB中间断给氧 ,测定肺组织的丙二醛 ( MDA ) ,髓过氧化物酶( MPO) ,肺组织血管通透性 ( EB值 )及湿干质量比 ( W/ D) ,并观察肺组织超微结构的变化 .结果　间断给氧组肺组织MDA含量 ( 81± 5 ) mol.kg- 1 明显低于 CPB组 ( 139± 17) mol.kg- 1 ,P<0 .0 1.MPO含量 ( 6 .3± 1.9)× 10 3U.kg- 1 明显低于 CPB组 ( 9.4± 0 .6 )× 10 3U.kg- 1 ,P<0 .0 1.血管通透性( EB值 ) ( 1.9± 0 .2 )明显低于 CPB组 ( 3.2± 0 .0 7) ,P<0 .0 5 .W/ D值 ( 8.7± 0 .8)明显低于 CPB组 ( 11.3± 2 .3) ,P<0 .0 5 .结论　 CPB期间存在肺缺血再灌注损伤 ;间断给氧可减轻肺损伤 ,具有肺保护作用     

促红细胞生成素减轻大鼠体外循环肾损伤的实验研究

目的急性肾损伤是心脏体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后常规并发症之一,文中研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对于大鼠体外循环肾损伤的保护作用并探讨相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为3组(n=10):Sham组、CPB组、EPO组,Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB,其余2组建立CPB,最大流量[≥100ml/(kg.min)]转流维持1 h,EPO组于转流前在预充液中加入3000 U的EPO。分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5h(T2)、术后1h(T3)、术后2h(T4)以及术后24h(T5)检测血清肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitro-gen,BUN)水平,术后24 h取肾组织,检测组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素(inteleukin)-1β、IL-6及核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达水平。并行HE染色观察组织形态改变。结果与CPB组相比,在T1至T5各时间点EPO组血清Cr、BUN水平明显下降(P<0.05),而在T0时3组无显著差异;肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量EPO组均明显低于CPB组(P<0.05);肾组织中NF-κBp65、ICAM-1 EPO组表达水平亦较CPB组显著下降(P<0.05);组织病理学检查显示EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、细胞质内空泡形成、间质出血等病理变化明显减轻。结论 EPO可能通过抑制NF-κB p65的激活,进而下调ICAM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达,显著减轻CPB术后肾损伤。     

复合超滤对婴幼儿体外循环术后肺功能的影响观察

目的:探讨符合超滤对婴幼儿体外循环术后肺功能的影响。方法:选取我院2008年8月至2012年2月收治的300例复杂重症先天性心脏病患儿为研究对象,按照随机原则分为对照组、改良超滤组和复合超滤组,其中对照组在整个体外循环术过程中不使用超滤,改良超滤组在体外循环结束后采用改良超滤,复合超滤组在体外循环过程中应用平衡超滤,体外循环结束后开始运用改良超滤,比较三组患儿在转流前(T1)、转流结束后20min(T2)、术后2h(T3)、术后6h(T4)、术后12h(T5)及术后24h(T6)时的潮气量(TV)、呼吸停顿压(Ppause)、气道峰压值(Ppeak)、呼吸频率(F)、吸入氧浓度(FiO2)等肺功能指标的变化。并在测定以上6个时间点的白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:三组患者术后的肺静态顺应性(Cstat)、氧合指数(OI)显著低于术前,肺泡一动脉氧分压(AaDO2)显著高于术前,P<0.05。复合超滤组在T4、T5的Cstat、OI显著高于对照组和改良超滤组,P<0.05,改良超滤组的要显著高于对照组,P<0.05。复合超滤组在T4、T5的AaD02显著低于对照组和改良超滤组,P<0.05,改良超滤组的要显著高于对照组,P<0.05。三组患儿术后的IL-6、TNF-α显著高于术前,P<0.05。复合超滤组在T2、T3、T4、T5的IL-6、TNF-α显著低于对照组和改良超滤组,P<0.05。结论:复合超滤能够改善患儿肺的通气功能和换气功能,有效减轻全身炎症反应,使患儿能在术后尽早脱机,减少CPB术后并发症,保护患儿肺功能。     

低体重危重先心病婴儿的体外循环方法

目的　回顾 15 5例体重在 5kg以下危重先天性心脏病婴儿体外循环 (CPB)方法。方法　对 15 5例体重在 5kg以下的危重先天性心脏病婴儿进行了CPB下的外科纠治术。年龄为 ( 3 .5± 2 .4)m ,体重为 ( 4.4± 0 .7)kg。其中 44例采用深低温停循环方法 ;7例采用深低温低流量方法 ;2 3例采用深低温停循环结合低流量方法 ;18例为中度低温转流方法 ;3 7例为浅低温转流 ;另外 18例是采用常温CPB方法。 5 2例采用改良超滤 (MUF)方法 ,4例进行常规超滤 (CUF)方法 ,90例运用常规超滤结合改良超滤方法。结果　CPB时间为 ( 75 .7± 41.5 )min ,主动脉阻断时间是 ( 48.9± 2 4.1)min,停循环时间为 ( 3 3 .9± 15 .1)min,低流量时间为 ( 62± 2 8.9)min。 90例采用CUF和MUF方法相结合 ,在转流期间CUF方法滤出液体 ( 2 5 1.2± 13 8.3 )ml。死亡 13例 ,死亡率 8.3 %。结论　采取减少预充量、合适的灌注流量和转流方法、超滤、pHSTAT和αSTAT方法的血气管理可取得良好效果     

心不停跳心内直视术体外循环初期低血压对肾功能的影响

目的:探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)初期低血压对肾功能的影响。方法:择期行心不停跳二尖瓣置换术患者42例,随机分为观察组(D组)和对照组(C组),两组CPB开始时平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在5.33～8.67kPa,MAP≥8.67kPa剔除,观察中D组和C组各有1例退出研究,最终每组20例,D组转流15min内MAP在5.33～8.67kPa,C组转流15min内MAP在8.67～10.67kPa。两组患者分别于手术前(T0)、手术结束(T1)、术后6h(T2)、12h(T3)、24h(T4)、48h(T5)采集静脉血,用于检测肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、α1微球蛋白(α1-MG)的水平。结果:与T0比较,T3、T4时点C组BUN升高(P<0.01),T2、T3、T4、T5时点D组BUN升高(P<0.01),T3、T4、T5时点C组SCr升高(P<0.05或P<0.01),T2、T3、T4、T5时点D组SCr升高(P<0.01),T2、T3时点C组α1-MG升高(P<0.05或P<0.01),T2、T3、T4时点D组α1-MG升高(P<0.05或P<0.01)。与C组比较,T5时点D组BUN升高(P<0.05),T2、T5时点D组SCr升高(P<0.05),T1、T2时点D组α1-MG升高(P<0.05)。两组患者围术期均未发现血红蛋白尿,都没有发生术后急性肾功能衰竭。结论:心不停跳心内直视术CPB初期不同血压水平对术后肾功能均有影响,以CPB初期低血压对患者肾功能影响较大。     

体外循环中肺动脉灌注改良低钾右旋糖酐液对兔肺保护作用的研究

目的:建立体外循环(CPB)期间肺动脉灌注动物模型,观察肺动脉灌注添加谷胱甘肽的改良低钾右旋糖酐液(LPD液)对CPB所致肺损伤的预防作用.方法:健康杂种家兔20只,随机分为2组(n=10):对照组(CPB无肺动脉灌注)和灌注组(CPB改良LPD液肺动脉灌注).于CPB不同时点分别抽取血样检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和动脉血气,计算氧合指数(PO2/FiO2);停CPB后取肺组织测定丙二醛(MDA)和计算肺湿干比(W/D).结果:随着CPB的进行,两组PO2/FiO2均呈下降趋势,而CPB 90 min时灌注组PO2/FiO2明显高于对照组(298±40 vs 252±51, P＜0.05);CPB开始后两组TNF-α水平呈上升趋势,而对照组上升更明显,在CPB 60 min和CPB 90 min对照组水平明显高于灌注组[(44.63±8.07)pg·ml-1 vs (37.96±5.78)pg·ml-1、(51.35±6.79) pg·ml-1 vs (44.93±6.63)pg·ml-1, P＜0.05];停CPB后,灌注组肺组织MDA和肺组织W/D低于对照组.结论:CPB期间经肺动脉灌注改良LPD液能减轻CPB所造成的肺损伤,改善肺功能.     

慢性肺原性心脏病患者血浆C型利尿利钠因子的变化

目的:探讨慢性肺原性心脏病(肺心病)患者血浆C型利尿利钠因子(CNP)的变化及与动脉血氧分压pao2、肺动脉压的关系。方法:采用放射免疫分析法,检测30例肺心病患者急性加重期及缓解期血浆CNP的水平;经彩色多普勒测定右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)之比,以反映肺动脉压高低,并行动脉血气分析。对照组为20例健康体检者。结果:肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CNP水平((73.38±33.29) n/L,(43.18±9.68) ng/L)明显高于对照组((16.89±9.16) ng/L)(P均<0.001),急性加重期高于缓解期(P<0.001);肺心病组急性加重期pao2((50.82±15.23)mmHg)明显低于缓解期((77.57±10.08)mmHg)(P<0.001),而急性加重期RVPEP/AT水平(1.64±0.36)高于缓解期(1.26±O.26)(P<0.001);肺心病组急性加重期和缓解期血浆CNP水平与pao2均呈显著负相关(r=-O.57,P<0.01;r=-0.79,P<0.001),而与RVPEP/AT均呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.44,P<0.05)。结论:检测肺心病患者血浆CNP水平,可作为判断病情的一项指标。     

心脏手术不停搏与停搏对心肌细胞因子表达的影响

目的探讨心脏不停搏和停搏心内直视手术对心肌肿瘤坏死因子α-mRNA的表达的影响。方法30例年龄5～10岁的先天性室间隔缺损患儿,随机等分为两组。组1在中低温体外循环心脏停搏下完成手术,组2在浅低温体外循环心脏跳动下完成手术。在打开与关闭右心房时取心肌组织检测TNF-αmRNA表达。分别于麻醉诱导后(T1),CPB转流20min(T2),CPB结束时(T3),停机后6h、12h、24h(T4-6)抽血检测血浆TNF-α浓度。结果两组患者心肌TNF-αmRNA表达水平在关闭右房时均明显升高(P<0.05),且组1明显高于组2(P<0.05)。组1血浆TNF-α浓度在T4～6时间点明显高于组2(P<0.05)。结论心脏不停搏心内直视手术较传统心脏停搏手术方式能减少的TNF-α表达与释放,有利于小儿体外循环期的心肌保护。     

大鼠体外循环模型的建立及其效果评价

目的探讨大鼠动-静脉体外循环(extracorporeal circulation,ECC)模型是否能模拟临床体外循环造成的特征性炎性反应和器官损伤。方法 SD大鼠麻醉,右颈总动脉、左股静脉插管建立循环通路后随机分为2组:ECC组大鼠采用右颈总动脉-左股静脉转流2h,观察2h;Sham组大鼠插管后仅进行血液稀释而不行旁路循环,观察4h。实验结束后取标本测定血常规、血浆炎性细胞因子含量、动脉血气、支气管肺泡灌洗液中炎性因子和肺组织含水量;并使用流式细胞术测定循环内皮细胞数量;另取肺组织做HE染色。结果 ECC后2h,ECC组大鼠仍能保持正常红细胞数量,而白细胞数量、血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平、循环内皮细胞数量均高于Sham组(P<0.05)。肺损伤指标显示:ECC组动物肺氧合指数低于300 mmHg(1mmHg=0.1333kPa),并低于Sham组(P<0.05),达到临床急性肺损伤诊断标准;而支气管肺泡灌洗液内TNF-α、肺水含量均高于Sham组(P<0.05),肺组织内可见大量炎性细胞浸润,肺泡膜明显增厚。结论经右颈总动脉、左股静脉插管能成功建立大鼠ECC模型,该模型影响因素单一,成功率高,仅转流2h即能诱导出全身炎性反应综合征和炎性相关急性肺损伤,因此适于研究ECC炎性反应对组织器官功能的影响。     

体外循环对血管内皮细胞及中性粒细胞弹性蛋白酶影响

目的 探讨体外循环(CPB)对血管内皮细胞的急性损伤/活化及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的影响.方法 选取30例先天性心脏病患者,分别于体外循环前(T1),升主动脉阻断后15 min(T2),升主动脉开放后30 min(T3),升主动脉开放后60 min(T4)采集静脉血,测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),细胞黏附因子(sICAM)的含量.结果 NE、TNF-α、sICAM在升主动脉阻断15 min后己升高,升主动脉开放30 min后升至最高点,而后有下降趋势结论.NE与sI-CAM呈正相关(r=0.7826,P<0.05),并与TNF-α呈正相关(r=0.8256,P<0.05).结论 CPB可导致血管内皮细胞的广泛损伤/活化.血浆弹性蛋白酶的动态变化可提示血管内皮细胞的损伤程度.     

甲基泼尼松龙对体外循环后细胞因子的影响及其肺保护作用的临床研究

目的:探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MPS)药物干预对体外循环后细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的影响及其肺保护作用。方法:将30例心脏瓣膜置换术患者分为MPS组和对照组,两组麻醉、体外循环及心肌保护方法相同。MPS组术前静脉给予MPS 1g,术后分4次给予MPS 125mg/6h静脉注射,对照组给予相同剂量生理盐水。分别于T1=主动脉阻断前、T2=主动脉开放后5min、T3=主动脉开放后2h、T4=主动脉开放后6h、T5=主动脉开放后12h、T6=主动脉开放后24h、T7=主动脉开放后48h共7个时点抽取桡动脉血检测细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10血清水平变化;分别于以上前6个时点测动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、吸入氧浓度(FiO2)、算出肺泡动脉血氧分压差PA-aO2、呼吸指数RI和氧合指数OI=(PaO2/FiO2)。记录两组患者的ICU滞留时间以及气管插管拔除时间。结果:MPS组气管插管拔除时间10.24±2.12 h,对照组气管插管拔除时间14.31±1.32 h,MPS组少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MPS组ICU滞留时间20.14±2.52 h,对照组ICU滞留时间20.32±2.82h,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均治愈出院。MPS组及对照组分别进行PA-aO2、RI和PaO2/FiO2组内各时点比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较只有在T5和T6差异有统计学意义(P<0.05)。各时点对照组TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于MPS组,从T3到T5三个时点逐渐升高,到T6开始逐渐下降。MPS组IL-10水平从T2到T6明显高于对照组(P<0.001),在T3时点达到峰值。结论:MPS干预可抑制TNF-α、IL-6、IL-8等促炎细胞因子的释放,提高抗炎细胞因子IL-l0的水平,抑制了CPB后的炎症反应,减轻了肺损伤,对CPB术后有很好的肺保护作用。     

婴幼儿体外循环炎性因子的变化及其对心肌损伤的研究

目的探讨在婴幼儿体外循环中炎性因子浓度的变化及其对心肌损伤的研究。方法 20例施行先天性心脏病矫正术患儿分别在转流前（TI）,转流结束后20 min（T2）,术后2 h（T3）,术后6 h（T4）,术后12 h（T5）测定血白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、黏附因子（sICAM-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、磷酸激酶同工酶（CKMB）、磷酸激酶（CK）、肌酐蛋白（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的浓度。结果 CPB结束后T3、T4、T5时间CKMB、CK、LDH血浆浓度较T1时间均明显增高（P〈0.05）,T3时间cTnI血浆浓度较T1时间明显增高（P〈0.05）。CPB结束后T2、T3、T4、T5时间IL-6、TNF-α、MDA血浆浓度较T1时间明显增高（P〈0.05）,T3、T4、T5时间sICAM-1血浆浓度较T1时间明显增高,而SOD血浆浓度较T1时间明显降低（P〈0.05）。结论婴幼儿体外循环术后心肌功能存在损害,其机理可能与体外循环术后再灌注损伤,大量炎性细胞因子及氧自由基释放导致心肌及内皮损伤有关。     

乌司他丁及氨甲环酸联合应用抑制瓣膜置换术患者炎性因子及粒细胞弹性蛋白酶的临床研究

目的研究乌司他丁和氨甲环酸单独或联合应用在体外循环(CPB)心脏瓣膜置换手术中对炎性细胞因子及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的影响。方法选择择期体外循环下行瓣膜置换术患者120例,随机分为空白对照组(C组)、氨甲环酸组(T组)、乌司他丁组(U组)以及联合用药(氨甲环酸+乌司他丁)组(D组),每组30例,分别给予生理盐水、氨甲环酸、乌司他丁及联合应用氨甲环酸及乌司他丁。于麻醉诱导后(T1)、转流开放升主动脉后(T2)、停机1h(T3)、停机24h(T4)4个时点经桡动脉抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和NE的浓度。结果各组患者血浆TNF-α、IL-6和NE的浓度,在T2～T4时点与CPB前比较均显著增加(P<0.05);T2～T4时点U组和T组血浆TNF-α和IL-6浓度显著低于其他各组(P<0.05)。结论乌司他丁能抑制CPB过程中炎性介质的释放,减轻体外循环期间炎症反应。氨甲环酸具有轻微抗炎性反应。在心脏瓣膜置换手术中联合应用乌司他丁和氨甲环酸可抑制炎性反应。     

三种全程麻醉方式对二尖瓣瓣膜置换术患者cTnⅠ和CK-MB的影响

目的比较丙泊酚静脉麻醉、七氟醚吸入麻醉及丙泊酚、七氟醚静吸复合麻醉三种全程麻醉维持方式对二尖瓣瓣膜置换术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响。方法选择45例患者,随机分丙泊酚组(P组)、七氟醚组(S组)、丙泊酚复合七氟醚组(PS组),每组15例,分别采用丙泊酚、七氟醚、丙泊酚复合七氟醚全程维持麻醉。在诱导后、体外循环前、体外循环后、手术结束即刻分别记录患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)。在手术前(T0),升主动脉开放后2 h(T2)、4 h(T4)、8 h(T8)、24 h(T24)、48 h(T48),采集动脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果三组各时点HR、MAP、CVP差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者血浆cTnI、CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显升高,P组、PS组于T8达高峰,而S组于T4达高峰。与P组、PS组相比,S组cTnI在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05),CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05)。结论对于在体外循环下行二尖瓣瓣膜置换术的患者,与全程丙泊酚或丙泊酚复合七氟醚维持麻醉相比,全程七氟醚维持麻醉有较好的心肌保护作用。     

西维来司钠对体外循环中犬肺损伤的保护作用

目的:探讨西维来司钠对体外循环(CPB)中犬肺损伤的保护作用. 方法: 随机将健康成年犬分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6). 建立犬CPB模型,两组均在转机前(T1),阻断升主动脉15 min(T2), 45 min(T3),开放30 min(T4), 60 min(T5)取肺组织和静脉血. 静脉血离心后测血浆弹性蛋白酶(NE)含量,取肺组织做肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的免疫组化染色并进行图像分析及光镜学检查. 肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(MDA)含量. 结果: (1) CPB后,两组动物肺组织ICAM-1表达逐渐增强,与S组相比,C组肺组织 ICAM-1表达强烈, 其平均灰度值明显大于S组(P＜0.01);肺组织结构的破坏严重;(2) CPB后,两组动物各时点血浆NE 含量及肺组织匀浆MDA含量均显著高于CPB前(P＜0.01). 同时各时间点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量、肺组织匀浆MDA含量均低于C组(P＜0.01, P＜0.05). 结论: 西维来司钠可通过抑制血浆NE的活性,使肺组织间ICAM-1的表达减弱,减少氧自由基的生成,对CPB中犬肺损伤有较好的防治作用.     

先心病体外循环围术期血浆C型利钠肽与内皮素-1水平变化的相关性研究

目的:动态观察血浆C型利钠肽(CNP)与内皮素-1(ET-1)水平在体外循环(CPB)围术期的变化。方法:用放射免疫法对48例先心病患者在CPB围术期分别于全麻插管前、转机后30min、主动脉开放后30min、术后6h及术后24h,测定血浆中CNP与ET-1的含量。结果:血浆CNP水平,CPB后30min(138.6±39.2pg/ml)及开放升主动脉后(148.1±38.2pg/ml)与术前(204.9±66.0pg/ml)比较显著降低(P<0.01);术后6h(209.5±70.6pg/ml)与CPB后30min及开放升主动脉后比较显著升高(P<0.05);术后24h(153.6±41.2pg/ml)与术后6h比较显著下降(P<0.05),接近正常对照组(168.46±59.2pg/ml)。ET-1水平在CPB后30min(18.0±27.0pg/ml)及开放升主动脉后(16.98±14.05pg/ml)低于术前(27.7±17.2pg/ml),且差异显著(P<0.01)。术后6h(22.4±16.6)显著回升(P<0.05),接近正常对照组(21.2±19.1pg/ml)。结论:先心病早期心功能良好者,血浆ET-1在CPB围术期的变化有利于维持正常的心血管功能;CNP在CPB围术期可作为预防心肌细胞受损的一种有效药物。     

乌司他丁在体外循环心内直视手术期间对心肌再灌注损伤的保护作用

目的　观察乌司他丁对先天性心脏病心内直视手术围体外循环期 (CPB)心肌再灌注损伤的防护作用。方法　 2 0例房间隔缺损或室间隔缺损修补术患者 ,随机分为对照组 (C组 )与乌司他丁组 (U组 ) ,每组 10例。于体外转流前 (T1)、开放主动脉即刻 (T2 )、开放主动脉 30min (T3 )、停止CPB4h (T4)和 2 4h(T5)抽取动脉血 ,测定血浆CK MB、CK活性及心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。记录CPB转机时间、主动脉阻断时间、手术时间、围CPB期间心血管活性药物的使用情况、心脏复跳情况以及术后 2 4h引流量。结果　两组患者术前血浆cTnI浓度及CK、CK MB活性均在正常范围内 ,组间比较差异无显著意义。C组血浆cTnI浓度在T3 、T4和T5时间点显著升高 (P <0 0 1) ,于T4时点达峰值 ,T5时点开始下降。U组血浆cTnI浓度在T3 、T4时点显著升高 (P <0 0 1) ,于T5时间点已下降至正常水平。在T3 ～T5时间点U组cTnI水平明显低于C组 (P <0 0 1)。C组与U组血浆CK和CK MB活性在T2 ～T5时点都显著升高 (P <0 0 1) ,T2 ～T4时点两组比较差异无显著意义 ,至T5时点U组显著低于C组(P <0 0 5 ) ,U组自动复跳率多于C组 (P <0 0 5 )。术后 2 4h引流量C组明显多于U组 (P <0 0 5 )。结论　围CPB期间分两次使用乌司他丁 1 2万U/kg ,能减轻心肌再灌注     

不同剂量异丙酚对体外循环患者肺功能的影响

目的:探讨不同剂量异丙酚在体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术中对肺功能的影响。方法:选择42例在体外循环下行心脏瓣膜置换术的患者,随机分为对照组(C组)、异丙酚1组(P1组,2μg/mL)及异丙酚2组(P2组,4μg/mL)。P1、P2组气管插管后靶控输注异丙酚,直至手术结束。对照组术中不输注异丙酚。于CPB前(T1)、肺脏再灌注(腔静脉开放)后30 min(T2)、60 min(T3)、120 min(T4)各时间点抽取桡动脉血,检测血气、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、丙二醛(MDA)的浓度及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并根据血气结果计算肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]和呼吸指数(RI)。结果:3组患者T2～T4时P(A-a)O2和RI显著高于T1时(P<0.05),T2～T4时,异丙酚组P(A-a)O2、RI显著低于C组(P<0.05),且P2组明显低于P1组(P<0.05);T2～T4时,异丙酚组TNF-α、IL-6、sICAM-1、MAD浓度显著低于C组(P<0.05),且P2组明显低于P1组(P<0.05);异丙酚组SOD活性显著高于C组,且P2组明显高于P1组(P<0.05)。结论:在CPB期间,靶控输注异丙酚2μg/mL及4μg/mL均能明显抑制炎性因子的释放,减少氧自由基产生,增加机体清除氧自由基的能力,从而减轻CPB所致的肺损伤,有一定的肺功能保护作用,并呈剂量效应关系。     

体外循环下痰热清对瓣膜置换术中肺损伤的保护作用的临床观察

目的观察体外循环下瓣膜置换围术期应用痰热清对肺的保护作用,从而为体外循环下瓣膜置换术药物应用于肺保护提供一条更好的途径。方法选择30例择期行心脏瓣膜置换术的心脏病患者随机分为对照组（C）、痰热清组（T）,每组15例。痰热清组患者术前晚给予痰热清射液葡萄糖注射液静脉滴注1次,于切皮前相同方法再次给予以上等量药物1次;对照组给予氯化钠注射液。两组患者分别麻醉诱导后即切皮前（T1）、体外循环45min（T2）、体外循环停机前5min（T3）停机后6h时（T4）停机后24h（T5）5个时间点,即刻对T1-T3送动脉血检测中性粒细胞（PMN）值,用硫代巴比妥酸比色法检测T1-T3时点血浆丙二醛（MDA）浓度,并用ELISA法测定T1-T5时点血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度。结果痰热清组T2-T5时点的TNF-α血清浓度较对照组相同时点的浓度差异有统计学意义（P〈0.05）;痰热清组T2-T3时点的MDA血清浓度及PMN值较对照组相同时点的浓度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心脏瓣膜置换术CPB期间促炎细胞因子TNF-α、脂质过氧化产物MDA及PMN释放增加;痰热清注射液可以明显降低血清细胞因子TNF-α、脂质过氧化产物MDA和PNM的生成,起到保护肺的作用。