坎离颗粒对心衰大鼠膈肌张力及细胞肌浆网钙转运的影响

目的:探讨中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠膈肌细胞肌浆网钙转运及膈肌张力的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制备Wistar大鼠左室舒张功能不全模型。分为假手术组、模型组、坎离颗粒组、培哚普利组。坎离颗粒组、培哚普利组分别于造模后1周予坎离颗粒和培哚普利,其余两组予双蒸水,共干预32周。干预结束后处死各组大鼠并取膈肌,离体状态下测定大鼠膈肌抗疲劳能力及张力恢复程度,Fura-2法检测各组大鼠膈肌细胞肌浆网钙摄取和释放功能,定磷法测定肌浆网钙泵(SERCA2a)的活性。结果:1腹主动脉缩窄32周心衰大鼠的膈肌抗疲劳能力下降、张力恢复程度降低;2受损膈肌细胞肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶活性下降,钙摄取速率降低,钙释放速率有下降趋势;3以中药验方坎离颗粒干预,可显著增加膈肌抗疲劳能力和张力恢复程度,提高膈肌细胞SR的Ca2+-ATP酶活性,增加SR钙摄取速率。结论:腹主动脉缩窄所致舒张性心衰大鼠存在骨骼肌张力减退,可能与肌细胞SR的Ca2+-ATP酶活性减弱所致SR钙转运障碍有关;坎离颗粒干预可逆转这种病理改变。     

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响

目的：观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、NaHS治疗组(DM+NaHS组)和NaHS对照组(NaHS组)。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,造模成功后,DM+NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液28 μmol/kg干预治疗。8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)和张力最大上升/下降速率(±dT/dtmax);电镜观察膈肌超微结构变化;计算大鼠膈肌质量/体质量(DW/BW)比值;测定膈肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌质网钙泵(SERCA)活性;RT-PCR检测膈肌SERCA和受磷蛋白(PLB) mRNA的表达。结果：与NC组比较,NaHS 组各项指标均无明显差异(P>0.05);而DM组膈肌Pt,Po和±dT/dtmax明显降低,膈肌超微结构损伤明显,DW/BW明显下降,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显降低,PLB mRNA表达明显升高(均P<0.05)。与DM组比较,DM+NaHS组膈肌收缩功能和超微结构明显改善,DW/BW增高,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显升高,PLB mRNA表达明显下降(均P<0.05)。结论：外源性补充H2S可以增强1型糖尿病大鼠膈肌的收缩能力,其机制可能与调节膈肌生物酶活性及钙调控蛋白的基因表达相关。     

脓毒症促内质网RyR1受体磷酸化增强导致大鼠膈肌功能障碍

目的 研究内质网兰尼碱受体1(Ry R1)表达及磷酸化修饰在脓毒症相关膈肌功能障碍中的作用。方法 将30只SPF级成年雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成5组：Sham组、CLP-6 h组、CLP-12 h组、CLP-24 h组和CLP-24 h+KN-93组,6只/组。Sham组仅腹腔探查,不进行盲肠结扎穿孔;CLP-6 h组、CLP-12 h组、CLP-24 h组、CLP-24 h+KN-93组通过盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型。CLP-24 h+KN-93组于术后立即单次腹腔注射KN-93,各组分别在建模后相应时间点取膈肌标本进行指标检测。采用RM6240生物信息采集系统测量膈肌复合肌动作电位（CMAP）,计算离体膈肌疲劳指数,拟合频率收缩曲线;Western blot检测膈肌CaMK、Ry R1及P-RyR1蛋白表达水平。结果 随脓毒症时间的延长,膈肌CMAP幅值下降,时程延长,且在24 h最为明显,CLP-24 h+KN-93组较CLP-24 h组幅值升高,时程缩短,差异有统计学意义（P<0.05）。膈肌疲劳指数随脓毒症时间的延长而逐渐升高（P<0.05）,...     

限制性体位对大鼠膈肌功能改变的影响

目的:研究限制性体位大鼠膈肌功能的变化。方法:SD大鼠20只随机分成对照组和限制性体位组,每组10只。限制性体位组大鼠双前肢固定悬挂12h后,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),并测量刺激频率在10、20、40、60、100 Hz的张力,绘制张力-频率曲线。同时测定膈肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果:限制性体位组大鼠Pt、Po均低于对照组(P<0.01);CT、1/2RT均高于对照组(P<0.01)。给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,限制性体位组大鼠膈肌张力均低于对照组(P<0.05~P<0.01)。其组织SOD、SDH活性均明显低于对照组(P<0.01),而MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。限制性体位大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,线粒体空泡化或囊泡化,有髓板样物形成;肌浆网明显扩张。结论:限制性体位大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD、SDH活性降低,MDA含量增高有关。     

糖尿病大鼠膈肌功能损伤及钙调控蛋白基因表达的改变

目的研究糖尿病大鼠膈肌功能及钙调控蛋白基因表达的变化,探讨糖尿病大鼠膈肌功能损伤的发生机制。方法使用链
脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为糖尿病组（随机血糖≥16.7 mmol/L）和正常对照组,造模后4周、8周测定大鼠
体质量和膈肌/体质量比值,生化指标检测各组大鼠空腹血糖和膈肌组织线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性;应用体外灌流大鼠
膈肌条的方法,测定单收缩张力、最大强直张力、峰值收缩时间、半舒张时间、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用
RT-PCR检测大鼠膈肌肌质网钙泵（SERCA）和受磷蛋白（PLB）mRNA表达。结果（1）与正常对照组相比,糖尿病大鼠体质量和
膈肌质量/体质量比值均明显降低（P<0.01）,膈肌组织SDH的活性显著降低（P<0.01）;（2）在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、
100 Hz刺激时,糖尿病大鼠膈肌在各频率下的收缩张力明显低于正常对照组（P<0.01）;膈肌力学指标单收缩张力和最大强直张
力明显降低,峰值收缩时间和半舒张时间明显延长（P<0.01）;（3）超微结构显示糖尿病组大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,
肌质网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化,同时可见随病程延长膈肌损伤明显加重;（4）RT-PCR结果提示：
与正常对照组相比,糖尿病组大鼠膈肌SERCA mRNA表达均明显降低（P<0.01）,糖尿病大鼠膈肌SERCA mRNA表达8周组比
4周组明显降低（P<0.01）,糖尿病大鼠膈肌PLB mRNA表达显著增强（P<0.01）。结论糖尿病大鼠膈肌超微结构受到破坏,线
粒体损伤和数目减少,线粒体SDH活性降低,ATP生成减少,膈肌组织SERCA mRNA表达减少和PLB mRNA表达增强,引起
膈肌肌质网摄取Ca2+减少,促成膈肌收缩和舒张功能损伤。
     

白藜芦醇调节钙循环蛋白改善阿霉素致心功能不全的实验研究

目的:观察白藜芦醇在预防阿霉素心脏毒性作用的效果及机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素模型组(单纯阿霉素干预),白藜芦醇干预组(白藜芦醇+阿霉素干预)。2周后经有创心导管监测血流动力学评估心功能,利用实时定量PCR检测心肌组织钙调节相关蛋白兰尼碱受体(RyR2)、肌浆网钙泵(SERCA2a)的mRNA水平。结果:与正常对照组相比,阿霉素模型组、白藜芦醇干预组心功能均明显下降,左室舒张压(LVDP)、左室最大收缩速率(±dP/dtmax)减小(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)增大(P<0.05);白藜芦醇干预组较阿霉素模型组心功能显著改善,与阿霉素模型组比较,LVDP、±dP/dtmax增大(P<0.05),LVEDP减小(P<0.05)。与正常对照组相比,阿霉素模型组、白藜芦醇干预组心肌组织中RyR2、SERCA2a的mRNA表达水平均显著下降(P<0.05),与阿霉素模型组相比,白藜芦醇干预组RyR2、SERCA2a的mRNA水平均升高(P<0.05)。结论:白藜芦醇可减轻阿霉素心脏毒性作用,保护心脏功能,其机制与改善心肌细胞钙循环调节有关。     

参附注射液对脓毒症模型大鼠心脏血流动力学的影响

目的:观察参附注射液对脓毒症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:采用肓肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低、高剂量组,每组20只。各实验组术后给予相应处理措施,观察术后6、18h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP和+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP和-dP/dt)。结果:与假手术组比较,脓毒症组术后6h HR显著升高(P0.05),术后18h HR显著降低(P0.01);术后6h和18h MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著下降(P均0.01)。与脓毒症组比较,参附注射液低剂量组术后6h MAP、HR差异无统计学意义(P均0.05),术后18h MAP和HR显著升高(P0.05);参附注射液高剂量组术后6h HR显著降低(P0.05),术后18h HR和术后6、18h MAP均显著升高(P均0.01),参附注射液低、高剂量组术后6、18h的LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著升高(P0.05或0.01)。结论:参附注射液可升高脓毒症大鼠的平均动脉压,改善其心脏收缩和舒张功能;高剂量参附注射液作用更明显,并能改善心率。参附注射液能改善脓毒症大鼠心脏血流动力学的作用强度与剂量有关。     

低压缺氧对大鼠膈肌肌浆网钙摄取功能的影响

目的：探讨慢性低压缺氧大鼠膈肌肌浆网Ｃａ＾２＋摄取功能的适应性变化。方法：建立慢性 坟缺氧大鼠模型,利用双波长荧光光度计,用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂检测大鼠岂肌浆网Ｃａ＾２＋摄取功能。结果：慢性低压缺氧大鼠膈肌肌浆网Ｃａ＾２＋摄取功能明显增强,结论：慢性低压缺氧能增强大鼠膈肌兴奋－收缩耦联特性。     

脓毒症大鼠早期血管内皮和心肌损害及其相关性研究

目的观察早期脓毒症大鼠模型心脏冠状动脉内皮与心肌细胞损害情况,探讨内皮细胞在心肌损害中发挥的作用。方法 SD大鼠72只,随机分为正常、假手术和脓毒症组,采用盲肠结扎加穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,术后3 h、6 h、12 h和24 h测量心肌力学指标,包括左室收缩峰压(LVSP)、左室压力最大上升速率(+dp/dt max)和左室压力最大下降速率(-dp/dt max),并测量血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平,透射电镜观察冠状动脉内皮细胞和心肌细胞超微结构变化。结果脓毒症组NO和ET-1水平在术后即明显升高,12 h达峰值;NO和ET-1比值在CLP术后3 h即开始明显降低,持续低于正常水平。冠状血管内皮细胞超微结构损伤呈逐步加重,管腔内脱落内皮细胞数目增多,内皮细胞超微结构损伤评分逐步增高。CLP后3 h即出现收缩舒张功能显著下降,LVSP、±dp/dt max术后6 h达最低;脓毒症组血清c Tn I在术后即明显升高,12 h时点达峰值;脓毒症组心肌细胞超微结构显示肌原纤维、肌浆网、线粒体等损伤逐渐加重,但线粒体数目有增多现象。结论脓毒症早期即存在明显冠状动脉内皮损伤,心肌细胞损害和心肌功能障碍,内皮细胞在心肌损害中可能扮演重要角色。     

线粒体钙摄取蛋白1表达下降导致脓毒症小鼠骨骼肌功能障碍

目的 观察脓毒症对骨骼肌功能的影响,并探讨骨骼肌线粒体钙摄取蛋白1(mitochondrial calcium uptake protein 1, MICU1)的作用。方法 选择SPF级健康雄性C57/BL 6J小鼠40只,随机分为4组：假手术组（Sham组,n=8）;脓毒症建模6 h组（CLP-6 h组,n=10）;脓毒症建模12 h组（CLP-12 h组,n=10）;脓毒症建模24 h组（CLP-24 h组,n=12）。采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture, CLP）构建脓毒症模型,Sham组小鼠仅行开腹盲肠探查。另选取SPF级小鼠20只,一侧胫前肌空转染腺相关病毒（AAV）作为对照（AAV-C）,另一侧胫前肌转染AAV提高MICU1表达（AAV-M）。小鼠随机分为2组：假手术组（AAV-C-Sham,AAV-M-Sham;n=8）和脓毒症建模24 h组（AAV-C-CLP,AAV-M-CLP;n=12）。于相应时间点检测小鼠抓力以及复合肌动作电位（compound muscle action potential, CMAP）。采用ELISA测...     

肝硬化大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵基因表达的变化

目的探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分成对照组（CON组,n=
10）和肝硬化组（LC组,n=20）。对照组给予正常饲料和自来水;肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周,测
定两组大鼠体重和膈肌重/体重比;体外灌流大鼠膈肌条,测定其单收缩力(Pt)、最大强直力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间
(1/2RT)和张力-频率曲线的变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶（SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓
过氧化物酶(MPO)的含量;电镜观察膈肌超微结构的变化;RT-PCR 检测膈肌组织中肌浆网钙泵（SERCA）及骨架蛋白titin,
nebulin的基因表达。结果(1)与CON组相比,LC组大鼠体重和膈肌/体重比明显降低（P<0.01）;Pt和Po明显降低（P<0.01）,CT
和1/2RT明显延长（P<0.01）;在10、20、40、60、100 Hz刺激下,膈肌条张力明显降低（P<0.01）;(2)与CON组比较,LC组大鼠膈肌
组织的SOD、SDH的活性明显降低（P<0.01）,MDA、MPO的含量明显增高（P<0.01）;(3)与CON组比较,LC组的titin、nebulin和
SERCA mRNA表达均明显降低（P<0.01）;(4)电镜显示LC组大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,Z线模糊或消失;线粒体数量减少,水
肿。结论肝硬化引起大鼠膈肌自由基生成增多,炎症反应和脂质过氧化增强,损伤膈肌线粒体,骨架蛋白titin,nebulin 和
SERCA表达降低,导致膈肌功能障碍。
     

生脉注射液对接受阿霉素治疗大鼠膈肌收缩力的作用

Objective:To explore the diaphragmatic toxicity in doxorubicin(DOX)-treated rats and the related mechanisms,as well as the effects of Shengmai Injection(SMI,生脉注射液)on the diaphragmatic dysfunction.Methods:Thirty Sprague-Dawley male rats were randomly divided into three groups:control,DOX-treated and DOX+SMI treated groups.DOX was given to rats in DOX and DOX+SMI groups in 6 equal doses[2.5 mg/kg,intraperitoneal injection(i.p.)],on alternate days,over a period of 2 weeks for a cumulative dose of 15 mg/kg.SMI was given to DOX+SMI rats in 12 doses(3 mL/kg,i.p.)for a period of 2 weeks before the administration of DOX and 2 weeks during the administration of DOX.The rats in the control group received equal volume of normal saline.Subsequently,the twitch and tetanic characteristics and force-frequency relationships,and the malondialdehyde(MDA)levels and the superoxide dismutase(SOD)activities,as well as the mRNA content and proteins of inducible nitric oxide synthase(iNOS)were determined.Results:The DOX-treated rats had decreased the peak twitch tension(Pt),maximal tetanic tension(P_0)and force-frequency relationship as compared with the control rats(P0.01),while the diaphragm contractility in rats treated with SMI were significantly higher than that in DOX-treated rats(P0.01).The DOX-treated rats had increased MAD levels and decreased SOD activities(P0.05),and SMI decreased the MDA levels and increased the SOD activities in DOX-treated rats(P0.05).Ultrastructure of diaphragm in the DOX-treated rats revealed typical alterations including fracture of diaphragm fibers,and edema and degeneration of mitochondria;these changes were relieved by SMI treatment.The mRNA content and protein of iNOS in DOX-treated rats were remarkably higher than those in control rats(P0.01),while SMI decreased the mRNA expression level of iNOS in DOX-treated rats(P0.05).Conclusions:Lipid peroxidation is responsible for DOX-induced diaphragm toxicity.SMI protects diaphragm muscles and their function from DOX impairment,and these beneficial effects may be somehow correlated with the decrease in expression of iNOS and lipid peroxidation.     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β的影响

[目的]探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β浓度及宿主炎症反应的影响。[方法]选择健康雄性S-D大鼠100只,采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组(20 mg/kg.d)与高剂量组(40 mg/kg.d),依据改良实验动物脓毒症严重程度评定标准评分,于术后0 h,3 h,6 h,12 h和24 h各取5只大鼠采血,用ELISA方法检测血浆IL-1β浓度,比较各组间大鼠脓毒症严重程度评分及血浆IL-1β浓度。[结果]在0 h,脓毒症严重程度评分各组间比较差异不显著,对照组各时间点评分无明显变化,但在3 h、6 h、12 h和24 h各时间点该评分按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组及高剂量组依次降低,各组间差异有显著性意义(P<0.01)。在0 h,血浆IL-1β浓度在各组间差异无显著性意义(P>0.05),但在3 h、6 h、12 h和24 h各时间点按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组,阿托伐他汀高剂量组依次降低,组间差异明显(P<0.01)。[结论]阿托伐他汀抑制脓毒症IL-1β释放,可能对治疗脓毒症有所帮助。     

小剂量肝素对脓毒症大鼠早期的干预作用

目的采用大鼠盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型,探讨应用小剂量肝素对脓毒症早期的干预作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为三组,分别是假手术组(sham)、CLP组(CLP)和肝素组(heparin),每组24只。每组又按6、12、24 h三个时间点分为三个亚组,每亚组8只,分别对三个时间点各亚组大鼠抽血常规检测大鼠血液中血小板、活化部分凝血活酶时间(APTT),用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,留取肺组织标本做HE染色,观察肺组织病理变化。结果CLP组与假手术组相比,血小板在12 h和24 h明显减少(P<0.01),肝素组在24 h也减少(P<0.01),但较CLP组增多(P<0.01),APTT在24 h时CLP组比假手术组明显延长(P<0.01),肝素组比假手术组也延长(P<0.01),但短于CLP组(P<0.01)。血浆中TNF-α含量各时间点CLP组、肝素组均高于假手术组(P<0.01),但肝素组在12 h和24 h均低于CLP组(P<0.01)。光镜观察肝素组肺组织充血及炎细胞浸润均较CLP组明显减轻。结论肝素能通过对脓毒症凝血-炎症网络的调节,降低血液中TNF-α的含量,从而减轻肺组织炎症损害,早期发挥干预作用,在一定程度上缓解脓毒症的发生发展。     

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性及Ca2+摄取和释放动力学的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SR Ca2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学变化.结果 (1)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).10Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).(2)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 摄取和释放功能增强(P＜0.05);10Hz组膈肌SRCa2 摄取和释放功能减弱(P＜0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌SRCa2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2 -ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2 摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一.     

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制

目的：观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法：将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±dT/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性; RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达。结果：与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±dT/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax mRNA比值升高(P<0.01)。结论：外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。     

肺减容术对肺气肿兔膈肌生物力学的影响

目的　探讨肺减容术对肺气肿兔膈肌生物力学特性的影响。方法　新西兰大白兔 40只 ,10只为正常对照组 ,3 0只熏香烟加气管内滴入弹性蛋白酶方法制备肺气肿模型 ,10只行双肺减容术 (肺减容组 ) ,10只仅做正中切口开胸(假手术组 ) ,10只为肺气肿未做手术 (肺气肿未手术组 )。饲养 16周全部活杀取膈肌条测定其抗拉强度、屈服强度、断裂伸长率等生物力学特性。结果　与正常对照组相比 ,肺气肿未手术组和假手术组膈肌条的抗拉强度 ,屈服强度 ,断裂伸长率较正常对照组显著降低 (P <0 0 5 ) ,而肺减容组较对照组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,较肺气肿未手术组和假手术组显著升高 (P <0 0 5 )。结论　肺减容术是治疗慢性阻塞性肺气肿的有效方法 ,它除可能通过恢复肺的弹性回缩外还能通过恢复肺气肿膈肌生物力学特性而改善肺功能。