术前高负荷量氯吡格雷预防急诊冠脉介入术后不良事件的临床研究

目的观察术前高负荷剂量氯吡格雷预防急性冠脉综合征(ACS)患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后缺血事件的效果。方法急诊行PCI术的ACS患者120例,随机分为两组,每组60例,对照组PCI术前给予口服氯吡格雷300 mg,试验组PCI术前给予口服氯吡格雷600 mg,两组其他常规治疗相同。观察两组术后30 d内心血管事件和出血事件发生率。结果术后30 d,试验组死亡1例,无紧急靶血管血运重建、明确的支架内血栓形成及再发心肌梗死发生,临床心血管事件发生率为1.67%;对照组死亡1例,再发心肌梗死2例,明确的支架内血栓形成2例,紧急靶血管血运重建2例,临床心血管事件发生率为11.67%,试验组心血管事件发生率明显低于对照组(P<0.05);两组出血事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊PCI术前给予高负荷剂量氯吡格雷,可显著减少术后30 d内心血管事件,并且出血事件发生率无明显增加。     

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷治疗PCI术后疗效的影响

〔目的〕探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者服用氯吡格雷治疗效果的影响。〔方法〕1采用荧光法对1 264例行PCI患者进行CYP2C19基因型检测;2从1 264例患者中随机选择资料完整的132例患者,并按照基因型进行分组,比较平均血小板聚集率降低情况、氯吡格雷抵抗和随访12 mon不良心血管事件的再发生情况。〔结果〕1入选检测患者的各基因型分布为快代谢基因型(*1/*1)占总例数41.85%、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)占总例数46.60%、慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)占总例数11.55%;2经氯吡格雷治疗后,正常代谢组(快代谢基因型)出现氯吡格雷抵抗率14.04%,明显低于弱代谢组(中间代谢基因型和慢代谢基因型)的52.00%,P<0.05;正常代谢组平均血小板聚集降低率(17.65±9.29)%,明显高于弱代谢组(14.16±12.75)%,P<0.05;正常代谢组的不良心血管事件发生率12.28%,明显少于弱代谢组的45.33%,P<0.05。〔结论〕CYP2C19基因多态性对氯吡格雷治疗PCI术后患者疗效具有直接影响,应根据患者基因型指导PCI术后治疗。     

经皮冠状动脉介入术(PCI)后使用氯吡格雷的安全性研究

目的：评价氯吡格雷对维、汉两民族急性冠脉综合征患者的疗效和安全性。方法：对2004年10月～2005年4月因急性冠脉综合征而住院行PCI术的维、汉两民族患者共50例，分为A组（维吾尔族）和B组（汉族），治疗6个月，观察两组监测出、凝血时间及血小板计数、主要心血管事件（心血管性死亡、心肌梗死、心肌缺血复发进行靶血管再通治疗）及出血事件的发生，评价其安全性。结果：两组均未发生主要心血管事件，两组均发生1例出血（A组脑出血1例，B组消化道出血1例），出血事件无显著性差异（1 vs 1，P〉0．05），出、凝血时间均有不同程度的延长，但无显著性差异（P〉0.05）。结论：维、汉民两族急性冠脉综合征患者长期（6个月）用氯吡格雷治疗有效，安全性好。     

CYP2C19基因多态性与老年PCI术后患者氯吡格雷血小板抑制率的相关性分析

目的 探讨细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因多态性与老年经皮冠脉介入(PCI)术后患者氯吡格雷血小板抑制率的相关性.方法 选择2016年1月—2018年6月河北省第八人民医院心内科住院部收治的老年PCI术后患者254例作为研究对象.全部患者采用阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗.全部患者双联抗血小板治疗后3...     

CYP2C19基因多态性与不同类型急性冠脉综合征的关系

目的探讨肝细胞色素P450氧化酶（CYP450）中CYP2C19基因多态性与两种不同类型急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法选择确诊的ACS病人203例,入院当天完善同步12导联心电图监测,入院第2天检测病人心肌酶学指标。应用PCR及基因测序技术检测所有病人的CYP2C19基因型。所有病人经冠状动脉造影明确冠脉受累情况。结果ST段抬高型ACS组与非ST段抬高型ACS组病人CYP2C19基因多态性差异无统计学意义（P>0.05）,2组病人血糖、C反应蛋白（CRP）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清同型半胱氨酸（HCY）水平、高血压患病率差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。Logistic回归分析提示,2组ACS病人CYP2C19基因多态性差异无统计学意义（OR=0.71,P>0.05）,但血糖、CRP、HCY、HDL-C水平以及高血压患病率差异有统计学意义（P < 0.05）。结论CYP2C19多态性与不同ACS类型无明显关联,但ST段抬高型ACS病人可能有更高的血糖、HCY、CRP和更低的HDL-C水平。     

荧光PCR法和PCR熔解曲线法对经皮冠状动脉介入术术后患者CYP2C19基因多态性诊断

目的:经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗冠心病后服用氯吡格雷抗血小板聚集的患者中,研究肝脏细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性对其疗效的影响。方法:选取行PCI术的冠心病患者,术前采用荧光PCR法和PCR熔解曲线法分别进行CYP2C19基因型检测,根据患者是否存在CYP2C19功能丧失性等位基因(*2或*3)判断是否存在氯吡格雷抵抗现象。结果:在入选的28例接受了冠状动脉支架植入的患者中,CYP2C19功能丧失性等位基因共15例(53.6%),其中携带*2位点等位基因的患者12例(42.9%),包括杂合型10例(35.7%)及纯合型2例(7.1%);携带*3位点等位基因的患者5例(17.9%),包括杂合型4例(14.3%)及纯合型1例(3.6%)。结论:携带CYP2C19功能丧失性等位基因可导致氯吡格雷抗血小板作用减弱,为临床治疗提供有力依据。     

急性冠脉综合征PCI术后患者应用替格瑞洛及氯吡格雷治疗的临床效果比较

目的比较急性冠脉综合征患者(ACS)经皮冠状动脉介入术(PCI)后应用替格瑞洛及氯吡格雷治疗的临床效果。方法选取2014年12月至2015年10月在我院心内科住院治疗的诊断为ACS并且拟行PCI治疗的患者124例,随机将患者分为A组和B组,各62例。A组应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗;B组应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组均观察治疗12个月,比较两组临床效果。结果 A组术后2h、24h、7d的血小板聚集率均显著低于B组[(52.24±7.56)vs.(56.82±7.49)、(48.65±7.90)vs.(55.31±7.11)、(42.47±6.30)vs.(53.86±6.55)],差异有统计学意义(P<0.05),A组血小板聚集率达标率高于B组(82.26%vs.41.94%),差异有统计学意义(P<0.05);术后4周A组MACE发生率低于对照组(12.90%vs.30.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS患者PCI术后应用替格瑞洛抗血小板聚集优于氯吡格雷,且降低MACE事件发生率。     

CYP2C19基因检测指导ACS患者抗血小板药物应用的安全性和疗效观察*

目的：对经皮冠状动脉介入术（PCI）的急性冠脉综合征（ACS）患者进行CYP2C19基因多态性检测,指导PCI术后选择应用抗血小板药物并观察用药的安全性及疗效。方法：将接受PCI治疗的ACS患者652例分为替格瑞洛组256例,为氯吡格雷低代谢,用替格瑞洛替换治疗,常规治疗组396例,无氯吡格雷抵抗,应用氯吡格雷治疗,观察术后1个月及6个月的主要不良心血管事件（MACE）。结果：替格瑞洛组术后1个月时总MACE发生率与常规治疗组比较无显著差异（4.04%比3.91%,P=0.173）,两组总体MACE发生率术后6个月比较时差异无统计学意义（6.57%比5.86%,P=0.210）,但替格瑞洛组仍保持较低趋势。结论：ACS患者PCI术后进行CYP2C19基因多态性检测,对氯吡格雷用替格瑞洛替换治疗,可有效降低MACE发生率。     

CYP2C19基因多态性对ACS患者PCI术后血小板聚集率的影响

目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后服用氯吡格雷的血小板抑制率的影响。方法 选择诊断为ACS且进行PCI术的537例患者为研究对象,分析用药后血小板抑制率与CYP2C19基因多态性的相关性。结果 与快代谢者（216例,40.22%,216/537）相比,中间代谢者（246例,45.81%,246/537）的血小板抑制率明显降低[（44.86±12.36）%vs.(55.77±15.23)%],差异具有统计学意义（P <0.05）;慢代谢者（75例,13.97%,75/537）的血小板抑制率与快代谢者[（36.75±12.77）%vs.(55.77±15.23)%]和中间代谢者[（36.75±12.77）%vs.(44.86±12.36)%]相比,均显著降低,差异具有统计学意义（P <0.05）。结论 CYP2C19基因多态性与ACS患者行PCI术后服用氯吡格雷的血小板抑制率存在相关性,CYP2C19基因多态性可作为PCI术患者抗血小板用药策略的参考依据。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后不良心脏事件的影响

目的观察替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后不良心脏事件的影响。方法选取2014年7月—2015年8月辽宁省阜新矿业(集团)有限责任公司总医院心血管科接受冠状动脉造影确诊为ACS并成功完成PCI的96例患者为研究对象,按随机数字表法分为氯吡格雷治疗组(对照组)与替格瑞洛治疗组(观察组),每组48例。对照组接受阿司匹林+氯毗格雷治疗,观察组接受阿司匹林+替格瑞洛治疗,观察比较2组患者治疗前和治疗后24 h、1周和1个月血小板最大聚集率(MPAR),P2Y12反应单位(PRU),治疗期间不良反应及随访6个月内不良心脏事件及出血事件。结果治疗后2组MPAR和PRU均较治疗前降低(P<0.05),而cTnI含量在24 h内较治疗前升高,随后逐渐降低,观察组在术后24 h、1周和1个月MPAR、PRU和cTnI含量均明显低于对照组(P<0.05)。随访6个月,观察组不良心脏事件发生率(8.33%)显著低于对照组(27.08%)(x~2=4.575,P=0.032)。2组患者出血事件和不良反应发生率比较差异无统计学意义(10.42%vs.18.75%,x~2=0.753,P=0.386;29.16%vs.33.33%,x~2=0.049,P=0.852)。结论替格瑞洛较氯吡格雷更够更好地抑制ACS患者PCI术后血小板聚集现象,降低近中期不良心脏事件的发生率,且不增加患者不良反应。     

经皮冠状动脉介入术前应用不同剂量氯吡格雷的疗效与安全性

目的在经皮冠状动脉介入术(PCI)前应用高剂量(450 mg)氯吡格雷和常规剂量(300 mg)氯吡格雷预治疗的临床疗效及安全性研究。方法将我院206例拟行PCI患抽签随机分为高剂量组与常规剂量组,每组103例,术前分别给予450 mg、300 mg氯吡格雷预治疗,比较两组血小板活化指标、血小板聚集率,并随访30 d、6个月对心血管事件及出血事件进行记录。结果高剂量组CD63、CD62 P、TSP各为(4.13±1.34)%、(8.22±3.46)%、(2.54±0.34)%与常规剂量组(5.32±2.31)%、(10.52±4.11)%、(2.90±0.54)%比较为低(P0.05);两组MAADP及血小板聚集率治疗后显著下降(P0.05),血小板抑制率显著上升(P0.05),组间比较用药后MAADP、血小板抑制率、血小板聚集率差异显著(P0.05);高剂量组30 d、6月联合终点事件发生率分别为0.0%、1.9%低于常规剂量组3.9%、8.7%,但无显著差异(P0.05),总发生率高剂量组30 d、6月后分别为13.6%、22.3%,均显著低于常规剂量组32.0%、58.3%,对比差异显著(P0.05);两组不同时间点出血时间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 PCI术前应用450 mg高负荷的血小板抑制效果优于常规300 mg剂量,可降低不良事件发生率。     

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷和替格瑞洛治疗急性冠脉综合征患者疗效的影响

目的明确CYP2C19基因多态性对采用氯吡格雷和替格瑞洛治疗的急性冠脉综合征(ACS)患者疗效的影响。方法纳入2011年12月至2013年12月行经皮冠脉介入治疗(PCI)的ACS患者280例。根据CYP2C19基因型分析结果及治疗的药物,分为氯吡格雷快代谢组(n=74)、氯吡格雷中代谢组(n=140)、氯吡格雷慢代谢组(n=33)及替格瑞洛慢代谢组(n=33)。在服药前及服药后不同时间点对患者的凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血酶原时间(a PTT)、纤维蛋白原(Fbg)浓度进行检测,同时检测患者的血小板抑制率。并对患者随访期间的主要终点事件的发生情况进行分析。结果服药前、服药后1月、6月和12月时,四组患者在PT、a PTT、Fbg等凝血指标上均无显著差异(P0.05)。替格瑞洛在服药后1月、6月和12月时均能有效降低慢代谢型ACS患者ADP抑制率(全部P0.05),而氯吡格雷只在服药后的6月和12月时才能有效降低慢代谢型ACS患者ADP抑制率(两个时间点P0.05)。另外,在服药后1月、6月及12月时,替格瑞洛对ADP的有效降低率显著高于氯吡格雷处理组(P0.05)。随访结果显示:相比于氯吡格雷治疗组,替格瑞洛治疗能够有效降低慢代谢型ACS患者心血管事件的发生率。结论相比于氯吡格雷,替格瑞洛能够更加有效降低CYP2C19慢代谢型ACS患者的ADP抑制率、PCI术后1月及6月时支架血栓的形成率及心血管事件的发生率。     

氯吡格雷抵抗对老年急性冠脉综合征患者冠脉介入治疗预后的影响分析

目的 研究急性冠状动脉综合征老年患者经介入治疗后应用氯吡格雷的抵抗情况.方法 方便选择该院2015年8月—2017年3月期间收治的68例老年急性冠状动脉综合征患者作为该次研究对象,所有患者均接受氯吡格雷治疗,根据治疗前后血小板聚集率下降的情况将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR组)和非氯吡格雷抵抗组(非CR组),CR组36例...     

细胞色素P450 2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用相关性的Meta分析

目的利用Meta分析的方法评估氯吡格雷抗血小板作用的效果和细胞色素P4502C19基因（CYP2C19）多态性之间的相关性。方法计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、Cochrane图书馆、SCI、EMBASE和PubMed数据库,并手工检索相关杂志,收集氯吡格雷使用患者CYP2C19A／G位点多态性的基因频率和抗血小板效应的独立病例对照研究,提取有效的数据,用Rev Man5．0软件进行Meta分析。结果共纳入8个病例对照研究,包括1538例GG基因型患者和4413例GA或者AA患者。Meta分析结果表明：使用氯吡格雷作为抗血小板药物的患者中,CYP2C19突变型（GA或者AA）携带者比野生型GG携带者的药物敏感性差[比值比=0．23,95％可信区间（0．13,0．40）];血浆药物浓度前者远低于后者[均数差=-17．38,95％可信区间（-25．59,-9．16）];血小板反应指数前者较后者明显降低[均数差=12．87,95％可信区间（8．48,17．26）];支架植入后血栓形成情况前者较后者有明显增加[比值比=3．68,95％可信区间（2．17,6．24）];血栓导致的死亡率前者也较后者增高[比值比=3．68,95％可信区间（1．82,7．43）];然而,对于心肌梗死的情况前者与后者之间无差异[比值比=1．25,95％可信区间（0．96,1．63）]。结论Meta分析结果表明,CYP2C19基因多态性与氯毗格雷药物反应作用之间存在着一定的相关性,且易导致由于血小板凝集而造成的患者死亡。     

在CYP2C19基因型检测的指导下用药治疗对ACS患者PCI术后的影响

目的 探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention, PCI)术后再灌注心律失常与CYP2C19基因多态性的关系。方法 随机选取2020年5—7月新疆医科大学附属中医医院于收治的60例行PCI治疗的ACS患者为研究对象,根据患者CYP2C19基因型及血小板个体化治疗方案分为4组,A组快代谢18例,B、C组中代谢各15例,D组慢代谢12例。4组患者均采用双联抗血小板治疗,每组均治疗两周。比较术后4 h各组TIMI血流分级情况,比较治疗前、治疗两周后各组心肌损伤标志物水平,比较再灌注后4 h内各类型再灌注性心律失常(RA)的发生率。结果 术后4 h,各组间无灌流人数所占比例比较,差异无统计学意义(Z=2.040,P=0.564)。与治疗前比较,各组治疗两周后的血清cTnI、CK-MB水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);但治疗两周后,各组间cTnI比较,差异无统计学意义(F=2.373,P=0.080)。再灌注后4 h内,各组各类型再灌注性RA的发生率(...     

CYP2C19基因多态性与PCI术后氯吡格雷治疗患者血小板功能、炎性指标及病情转归的相关性

目的分析CYP2C19基因多态性与经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷治疗患者血小板功能、炎性反应及病情转归的相关性。方法选择2017年1-4月首都医科大学附属北京安贞医院心内科接受PCI及术后氯吡格雷、阿司匹林抗血小板治疗的冠心病患者204例作为研究对象,测定CYP2C19基因~*2和~*3等位基因缺失并进行分组,CYP2C19~*1/~*1为野生型(93例),CYP2C19~*1/~*2和CYP2C19~*1/~*3为杂合突变型(57例),CYP2C19~*2/~*2、CYP2C19~*2/~*3、CYP2C19~*3/~*3纯合突变型(54例)。阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg负荷24 h后,评价血小板抑制率及氯吡格雷抵抗率;治疗30 d后,测定血小板功能指标及炎性反应指标;治疗后1年内,随访严重心脏事件。结果治疗30 d后,杂合突变型、纯合突变型患者CD62P、CD63、PAC-1、C反应蛋白(CRP)、CD40配体(CD40L)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)、白细胞介素-8(IL-8)、血栓形成速度(A)、最大振幅(MA)水平均高于野生型患者(F/P=78.971/0.000 70.594/0.000,50.581/0.000、22.413/0.000、46.681/0.000、37.623/0.000、13.007/0.000、3.557/0.000、21.394/0.000),凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成时间(K)短于野生型患者(F/P=13.428/0.000、9.669/0.000),且纯合突变型患者上述指标的变化较杂合突变型更为显著。杂合突变型、纯合突变型患者的血小板抑制率低于野生型患者(F/P=4.742/0.000),氯吡格雷抵抗率、治疗1年内严重心脏事件发生率高于野生型患者(χ~2=10.901、6.700,P<0.05)。结论 CYP2C19基因~*2和~*3等位基因突变能够加重血小板抵抗、促进血小板聚集、激活炎性反应。     

替格瑞洛用于经皮冠状动脉介入术治疗急性冠状动脉综合征患者的价值及对术后不良心脏事件与血脂和血小板聚集功能的影响

目的 探讨替格瑞洛用于经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗急性冠状动脉综合征（ACS）患者的价值及对术后不良心脏事件与血脂和血小板聚集功能的影响。方法 选取2019年1月至2021年1月于本院行PCI治疗的106例ACS患者作为研究对象,按双色球法分为对照组和观察组,每组53例。对照组采用阿司匹林+氯吡格雷方案治疗,观察组采用替格瑞洛+阿司匹林方案治疗,比较两组血脂、血小板聚集功能及不良心脏事件发生情况。结果 治疗前,两组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组HDL-C水平比较差异无统计学意义,观察组TG、TC和LDL-C水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,两组血小板最大聚集率（MPAR）、P2Y12反应单位（PRU）水平比较差异无统计学意义;治疗后,观察组MPAR、PRU水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组不良心脏事件发生率为5.66%,低于对照组的20.75%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 PCI治疗AC...     

CYP2C19基因多态性对急性冠状动脉综合征合并糖尿病患者PCI预后的影响

目的探讨CYP2C19基因多态性对急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)预后的影响。方法选取2014年4月—2015年4月钟祥市人民医院收治的ACS患者233例,其中合并糖尿病89例(DM组),未合并糖尿病144例(Non-DM组)。2组均行PCI治疗,治疗后进行基因型测定、血小板活性测定及氯吡格雷抵抗测定。比较2组患者CYP2C19基因多态性对PCI预后的影响。结果 CYP2C19基因型共6种(*1/*1)、(*1/*2)、(*1/*3)、(*2/*2)、(*2/*3)和(*3/*3),分别有107例(45.9%)、80例(34.3%)、16例(6.9%)、24例(10.3%)、6例(2.6%)和0例。DM组CYP2C19野生型携带者与突变型携带者无显著差异(44.9%vs.46.5%,x~2=0.056,P=0.82)。DM组中,W亚组与M亚组氯吡格雷治疗后血小板聚集率、氯吡格雷抵抗率差异无统计学意义(P>0.05);而在Non-DM组中,W亚组与M亚组血小板聚集率、氯吡格雷抵抗率差异有统计学意义(P<0.05)。通过Kaplan-Meier生存分析发现,CYP2C19基因多态性对DM组的PCI患者预后无显著影响(x~2=0.095,P=0.758);但在Non-DM组PCI患者中,CYP2C19野生型患者临床预后明显优于突变型患者(x~2=11.31,P=0.001)。结论 CYP2C19基因多态性显著影响PCI预后仅限于未合并糖尿病患者,对合并糖尿病患者影响不显著。     

血栓弹力图预测CYP2C19基因型对指导经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷治疗的价值

目的研究血栓弹力图对细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因型的预测作用及对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷治疗的指导价值。方法选择2012年1月至2012年8月于我科行PCI治疗的冠心病患者70例,均给予阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗。根据对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率的测定结果分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组。检测70例患者CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2,*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2,*2/*3,*3/*3)。比较氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组患者的一般临床资料、生化指标和CYP2C19基因型的差异,多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。利用受试者工作曲线(ROC)检验血小板聚集抑制率预测CYP2C19基因型的效力。结果氯吡格雷抵抗组(31例)和氯吡格雷敏感组(39例)高密度脂蛋白水平、CYP2C19基因型的差异均有统计学意义(P<0.05)。逐步向前logistic回归分析结果显示CYP2C19慢代谢基因型和高密度脂蛋白水平降低为氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。利用血小板聚集抑制率预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积(AUC)为0.847(95%CI:0.729～0.965,P=0.003),提示效力较好;当血小板聚集抑制率取最佳临界值(39.45%)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为85.7%,特异性为77.8%,阳性预测值为30%,阴性预测值为98%。结论携带CPY2C19慢代谢基因型和高密度脂蛋白水平降低是导致氯吡格雷抵抗的独立危险因素。当血小板聚集抑制率小于39.45%时,应对患者做CYP2C19基因型的检测,以调整治疗方案。