雷公藤单体T10对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:以谷氨酸为工具药建立帕金森病(Parkinson disease, PD)的氧化应激模型,观察雷公藤内酯醇(triptolide, T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:分别用10-10 、10-9 mol*L-1的T10和/或10、50 mmol*L-1谷氨酸处理PC12细胞24 h,MTT法检测细胞的活力,并用AnnexinV-FITC和PI对活细胞进行双标,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率.分别采用荧光探剂2′7′-二氯荧光素乙酰乙酸盐和JC1定量检测细胞内活性氧和线粒体膜电位水平以探讨其作用机制.结果:谷氨酸处理PC12细胞24 h,可引起细胞的凋亡和坏死,细胞内活性氧形成明显增加,线粒体膜电位下降.而用10-10或10-9 mol*L-1的T10预保护30 min可明显减轻PC12细胞的损伤,并抑制细胞内活性氧的形成和线粒体膜电位下降.结论:10-10或10-9 mol*L-1的T10能有效地拮抗谷氨酸对PC12细胞的损伤作用.其作用机制可能与抑制谷氨酸诱导的细胞内活性氧自由基的生成和线粒体膜电位下降有关.     

右美托咪定预处理减轻氧糖剥夺再灌注条件下HUVECs的损伤

目的 探讨右美托咪定预处理对氧糖剥夺再灌注条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs) 的保护作用.方法 体外培养HUVECs,分为4组: 对照组(NC组),ogd /r组(加入等体积的PBS),Dex + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定预处理2 h),Dex + YOH + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定和100 μmol /L育亨宾预处理2 h) .对照组置于正常条件下培养,其他3组细胞置于Hank's液中于缺氧恒温细胞培养箱内培养12 h,之后换正常培养基置于常氧恒温培养箱内培养4 h.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,取细胞培养基上清液检测LDH活力.用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平和钙离子水平,用Rhodamine-123检测细胞线粒体膜电位的高低.结果 与NC组相比,ogd /r组细胞活力明显下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05);与ogd /r组相比,Dex + ogd /r组细胞活力升高(P＜0. 05),LDH释放水平降低(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平降低(P＜0. 05),线粒体膜电位升高(P＜0. 05);与Dex + ogd /r组相比,Dex + YOH + ogd /r组细胞活力下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05) .结论 右美托咪定预处理可以减轻氧糖剥夺再灌注造成的HUVECs损伤,可能与激活α 受体有关.     

姜黄素对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的观察姜黄素(Curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响,并且探讨其作用机理。方法采用MTT法检测细胞存活率,碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。结果不同浓度MPP+作用PC12细胞24h后,细胞存活率显著下降(P<0.01),与单纯MPP+处理组比较,20μmol/L Cur和不同浓度的MPP+同时处理PC12细胞24h后,细胞存活率显著升高(P<0.01);一定浓度的Cur对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可使MPP+处理组细胞凋亡率下降(P<0.01);20μmol/L Cur可抑制MPP+引起的PC12细胞△Ψm降低及细胞内ROS含量增多。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机理可能与维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,清除ROS有关。     

天麻素通过下调ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞

目的研究天麻素(gastrodin,Gas)通过调控ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞。方法建立谷氨酸损伤的PC12细胞模型;甲基噻唑基四唑比色法测定细胞活力;Hochest 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态;罗丹明123染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞内p38、ERK1/2、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果天麻素明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量范围内呈一定的量效关系;天麻素升高谷氨酸损伤引起的细胞线粒体膜电位的降低,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白的表达。结论天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与升高线粒体膜电位水平,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。     

姜黄素通过抗氧化作用拮抗鱼藤酮致PC12细胞损伤的研究

目的 探讨姜黄素(Cur)对鱼藤酮(Ro)致PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用鱼藤酮建立PC12细胞损伤模型;用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活力;苏木精-伊红染色观察细胞形态学变化;比色法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)的活性;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧类物质(ROS)水平;流式细胞术(Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法)检测PC12细胞的凋亡.结果 0.5 μmol/L姜黄素和1.0 μmol/L姜黄素均可减轻0.1 μmol/L鱼藤酮对PC12 细胞增殖活力的抑制,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P＜0.01);明显减轻了细胞损伤的形态学改变;明显增加了 PC12 细胞内SOD的活性,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P＜0.05);明显降低了PC12细胞内ROS的含量,明显抑制了鱼藤酮对PC12 细胞凋亡的诱导作用,与鱼藤酮组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 姜黄素可拮抗鱼藤酮致PC12细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内ROS,诱导抗氧化酶的活性有关.     

蒺藜皂苷对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨蒺藜皂苷(GSTT)对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 用H2O2刺激PC12细胞使其发生氧化应激损伤,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率及线粒体膜电位变化,Hoechst33258染色观察PC12细胞核形态,琼脂糖凝胶电泳观察DNA ladder图谱.结果 与模型组比较,GSTT各剂量组可使PC12细胞存活率提高(P<0.001,P<0.01),凋亡率降低,线粒体膜电位回升,细胞核浓染致密数减少,无典型DNA ladder条带,且在一定范围呈剂量依赖性.结论 蒺藜皂苷对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与稳定线粒体膜电位有关.     

丁基苯猷对老化的小胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤的影响

【摘要】 目的 探讨dl-3-丁基苯gk(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方 法 采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法，佛波酯诱导小胶质细胞异常活化，不同剂量的NBP 预处理PC12细胞，然后加入低剂量鱼藤酮以建立与衰老小胶质细胞共育系统，模拟帕金森病体外细胞模型，在倒置显 微镜下观察PC12细胞形态，同时用流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及细胞内活性氧监测，Annexin V-PI双染 法监测PC12凋亡。结果 与正常组相比，老化小胶质细胞共育的PC12细胞线粒体膜电位下降，细胞内ROS生成增多 (P＜0.01),而0.01?100μM的NBP均可不同程度地抑制这一变化。结论 NBP通过抑制线粒体通透性、减少氧化应激等机制来降低PC12细胞凋亡，对神经元起保护作用。     

莱菔硫烷对高糖诱导心肌细胞线粒体损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)预处理对高糖诱导心肌细胞线粒体损伤的保护作用.方法 用高糖(33 mmol/L)作用于H9c2(2-1)大鼠心肌细胞24 h建立细胞高糖损伤模型,用噻唑蓝染色法检测不同剂量(1、5、7.5、10 μmol/L)莱菔硫烷预处理24 h和5μmol/L莱菔硫烷预处理不同时间(12、24、36、48 h)的细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(succinie dehydrogenase,SDH)活性;荧光酶标仪检测细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生速度和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP);应用透射电镜观察线粒体形态.结果 与对照组比较,模型组SDH活性下降(P＜0.05),莱菔硫烷组SDH活性显著高于模型组(P＜0.05).与模型组比较,莱菔硫烷组(5μmol/L,24 h)ROS产生速度下降(P＜0.01),MMP上升(P＜0.01),线粒体损伤性形态变化及细胞早期凋亡形态改变减轻.结论 莱菔硫烷能够抑制高糖对心肌细胞线粒体造成的损伤.     

黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响

目的 观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响.方法 以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoreseeineiactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化.结果 黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24 h其ROS水平未见显著变化(P＞0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P＜0.01),随后逐渐降低,并在12 h显著低于对照纽(P＜0.01).黑米花色苷处理正常淋巴细胞24 h线粒体膜电位无显著变化(P＞0.05),处理HL-60细胞24 h线粒体膜电位显著降低(P＜0.01).结论 黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响.     

西松烷二萜化合物促进PC12细胞增殖及拮抗谷氨酸损伤的作用

目的：观察从软珊瑚（Sinularia flexibilis）中分离得到的西松烷二萜类化合物对PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,并初步探讨其作用机制。 方法：采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测西松烷二萜类化合物（化合物1、2、3）对PC12细胞增殖活力的影响。用谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型,以MTT法检测化合物1、2、3对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用;利用激光共聚焦显微镜检测化合物1对谷氨酸诱导损伤的PC12细胞内钙离子浓度的影响。 结果：2、10和50 μmol/L化合物1给药72 h后可使正常PC12细胞光度密（optical density, OD）值显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。谷氨酸损伤24 h后,0.4、2、50 μmol/L化合物1组,0.4、2、100 μmol/L化合物2组以及2 μmol/L化合物3组OD值较模型组显著升高（P＜0.01,P＜0.05）;48 h后,各剂量化合物1组OD值达到正常组和阳性对照组水平,显著高于模型组（P＜0.01,P＜0.05）,但未见明显的剂量依赖性。与模型组相比,0.4、2、50 μmol/L化合物1可显著降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度（P＜0.05,P＜0.01）,与阳性对照组作用相当,但未见明显的剂量依赖性。 结论：从软珊瑚中分离得到的西松烷二萜化合物1可显著增强PC12细胞增殖活力,化合物1、2、3可促进谷氨酸损伤PC12细胞的恢复,具有明显的促进神经细胞增殖、拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,其中新化合物——化合物1作用相对最强,其神经细胞保护作用的可能机制为降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度,减轻钙超载。     

右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制

目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。     

桔梗多糖对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的 研究桔梗多糖（PGP）对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法 建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;比色法测定细胞内乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性;DCFH-DA检测细胞内ROS;qPCR、Western Blot方法分别检测NOX2、p22和Rac mRNA和蛋白的表达。结果 与模型组相比,PGP预处理24h后,加入终浓度为600 μmol/L H2O2处理2h,LDH、MDA含量和细胞内ROS减少,SOD与GSH-Px活性增强,同时,PGP下调NOX2、p22和Rac mRNA和蛋白的表达水平。结论 PGP对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NADPH氧化酶2(NOX2)过表达有关。      

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响

【目的】 探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制&#65377;【方法】 应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率; Hoechst33258 染色检测细胞凋亡的形态学变化; 罗丹明123(Rh123) 染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP); 2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧 (ROS)水平&#65377;【结果】 CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加, 同时引起PC12细胞的MMP 明显降低及ROS 生成显著增加&#65377;在600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100 ~ 400 μmol/L NaHS 预处理30 min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低; 200 μmol/L&#65380;400 μmol/L NaHS 预处理能显著地降低600 μmol/L CoCl2 引起PC12 细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2 引起的MMP降低及ROS升高&#65377;【结论】 H2S 具有神经细胞保护作用, 能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关&#65377;     

氯化锰致PC12细胞损伤的研究

探讨氯化锰（MnCl2）对PC12细胞的损伤作用。方法：构建MnCl2诱导的PC12细胞模型，用MTT法检测细胞存活率，用荧光分光光度法检测乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）生成量，用化学比色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：MnCl2诱导的PC12细胞存活率明显下降，并与诱导时间和浓度呈正相关；MnCl2使PC12细胞LDH外溢量和ROS生成量显著增加，同时细胞内MDA含量增加，SOD活性下降。结论：MnCl2可导致PC12细胞的氧化损伤。     

人参首乌方对缺氧复氧诱导的皮质神经细胞凋亡的影响

目的 探讨人参首乌方(RSSW)降低缺血性脑损伤、保护神经元的作用及机制.方法 原代培养大鼠皮质神经元,Na2 S2 O4造成缺氧/复氧损伤模型,分为正常组、模型组、依达拉奉阳性药组、RSSW高、中、低剂量组,通过Hoechst 33258染色及流式细胞术测定细胞凋亡率,生化测定细胞内内源性超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜电位(MMP)及细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA检测细胞内凋亡蛋白Caspase-3,9的活力,Western blot检测其抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结果 RSSW能升高细胞SOD活性,提高GSH及MMP水平,减少细胞内ROS、MDA生成和LDH漏出,抑制Caspase-3,9的活性,具有显著的抗氧化活性,上调Bcl-2蛋白的表达,剂量依赖性抑制神经细胞元凋亡.结论 RSSW对氧化应激损伤诱导的神经细胞凋亡有保护作用,其机制可能与其增加细胞内源性抗氧化剂、改善Bcl-2蛋白的表达及抑制Caspase-3和Caspase-9的活性相关.     

沉默ANGPTL2对氧—葡萄糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞氧化应激及凋亡的影响

目的 探究沉默血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,ANGPTL2)对氧-葡萄糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)诱导的神经元细胞(hippocampal neuronal cell line, HT22)细胞氧化应激及凋亡的影响。方法 通过OGD/R处理建立小鼠海马HT22细胞模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应、细胞计数试剂盒、末端标记法及试剂盒检测ANGPTL2 mRNA的含量、细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平及细胞氧化应激。通过蛋白质印迹检测各种蛋白质含量。结果 与对照组比较,模型组ANGPTL2 mRNA表达水平、LDH、凋亡率、ROS、MDA、核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,NLRP3)及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein contain...     

右美托咪定对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响

目的：探究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响。方法：将SD大鼠随机分成4组（n=6）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、1 nmol/L Dex组（D1组）、10 nmol/L Dex组（D10组）,制备大鼠离体肺缺血再灌注模型。记录平衡末（T0）、再灌注即刻（T1）、再灌注30 min（T2）和再灌注60 min（T3）时的潮气量（tidal volume,VT）、肺顺应性（compliance,Cdyn）、气道阻力（airway resistance,Raw）和肺静脉氧分压（oxygen partial,PaO2）;测定肺湿/干重比;HE染色观察组织病理学改变;测定灌流末流出液乳酸脱氢酶（LDH）活性和肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。分离肺组织线粒体,检测线粒体肿胀程度和线粒体膜电位（MMP）。结果：与C组相比,IR组、D1组、D10组肺功能不同程度降低,LDH活性升高,ROS、MDA增加,SOD活性下降,ATP生成减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降（P < 0.05）;与IR组相比,D1组、D10组肺功能改善,病理显示肺损伤明显减轻,LDH释放减少,ROS、MDA含量减少,SOD活性升高,ATP生成增加,线粒体肿胀程度减轻,MMP上升（P < 0.05）;与D1组相比,D10组改善肺功能作用更明显,Raw下降,LDH活性降低,SOD活性升高,线粒体肿胀程度减轻（P < 0.05）。结论：右美托咪定减轻了离体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻线粒体损伤,减少氧化应激反应有关。