长链非编码RNA-UFC1通过GSK-3β/β-catenin信号轴促进肝癌细胞的侵袭和转移

目的探讨长链非编码RNA-UFC1在肝癌侵袭和转移中的作用及机制。方法应用lincRNA-UFC1慢病毒载体转染人肝 癌细胞株Huh7 构建lincRNA-UFC1 过表达组和对照组;应用lincRNA-UFC1 干扰载体转染人肝癌细胞株BEL-7402 构建 lincRNA-UFC1 干扰组和干扰对照组（scramble）,通过实时定量PCR实验分析两种肝癌细胞中lincRNA-UFC1 的表达水平。 Transwell 及划痕实验检测lincRNA-UFC1 过表达组及干扰组相比对照组侵袭迁移能力的变化。Western blot 检测lincRNAUFC1 过表达组及干扰组相比对照组中GSK-3β/β-catenin蛋白的表达变化。利用GSK-3β/β-Catenin信号通路抑制剂XAV939阻 断后,观察Transwell 及划痕实验中lincRNA-UFC1 过表达对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响。结果在肝细胞癌中,过表达 lincRNA-UFC1 相较于对照组,肝癌细胞的侵袭转移能力明显增加（P<0.001）,而沉默lincRNA-UFC1 的表达相较于scramble 组,肝癌细胞侵袭转移能力明显减弱（P<0.001）。Western blot结果显示,过表达lincRNA-UFC1与对照组相比较,侵袭转移相关 蛋白β-catenin和p-GSK-3β表达明显上调（P<0.001）,而lincRNA-UFC1沉默表达后,结果相反。利用GSK-3β/β-Catenin信号通 路抑制剂XAV939 处理肝癌细胞可以逆转lincRNA-UFC1 促进肝癌细胞侵袭转移的功能（P<0.001）。结论在肝细胞癌中 lincRNA-UFC1通过上调磷酸化GSK-3β及β-catenin促进肝癌细胞侵袭转移。     

鳖甲煎丸对肝癌细胞中Wnt信号分子β-catenin、GSK-3β及靶基因CD44v6、VEGF的影响

目的通过研究鳖甲煎丸对肝癌细胞HepG2中Wnt信号通路的信号分子及靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移
侵袭的分子机制。方法使用含鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞HepG2,48 h后采用Western blotting技术检测Wnt/β-catenin通
路信号分子β-catenin、GSK-3β和磷酸化GSK-3β表达水平,免疫组化技术检测靶基因CD44v6、VEGF的表达情况。结果含鳖甲
煎丸药物血清可以降低肝癌细胞HepG2 中β-catenin 表达水平,下调磷酸化GSK-3β表达水平,明显抑制CD44v6、VEGF的表
达。结论鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的药理作用可能与其下调肝癌细胞HepG2 中Wnt/β-catenin 信号通路的信号分子
β-catenin及磷酸化GSK-3β的表达水平并有效降低靶基因CD44v6、VEGF的表达水平具有相关性,这可能是鳖甲煎丸抑制肝癌
细胞HepG2的生长、黏附及转移的重要分子机制之一。
     

氯化锂调控人肺腺癌A549细胞增殖及侵袭转移的体外研究

目的:探讨氯化锂对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭转移能力的影响及其调控机制。方法:应用MTT法、平板克隆形成实验评价细胞生长活力和增殖的生物学特征变化;划痕实验、Transwell小室细胞体外侵袭实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;Western-blotting法检测肿瘤细胞GSK-3β、P-GSK-3β和β-catenin的表达水平变化。结果:MTT法显示细胞分化增殖能力随氯化锂浓度的增加受到明显抑制,具有浓度依赖性变化。同时,随着检测时间的延长,在低浓度药物作用下(<10 mmol/L)细胞出现增殖增强现象,可能存在药物时间耐受;平板克隆形成实验显示细胞增殖受到不同浓度氯化锂的抑制,增殖能力的变化亦具有氯化锂浓度依赖性;划痕实验、Transwell实验证实:氯化锂处理细胞后,细胞迁移、侵袭能力下降;Western-blotting法显示:氯化锂处理肺腺癌A549细胞后,GSK-3β总蛋白表达下降、P-GSK-3β表达增加,β-catenin总蛋白表达增多。结论:高浓度的氯化锂能够抑制肺腺癌A549细胞的增殖和侵袭迁移,氯化锂抑制肺腺癌A549细胞增殖和侵袭迁移可能是通过GSK-3β/β-catenin信号通路实现的。     

白术多糖对肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用及其机制

目的探讨白术多糖（PAM）对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同 浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力。采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin 蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基 因和蛋白表达水平。HepG2 细胞给予LiCl/PAM/LiCl 联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和 MMP2的蛋白水平。结果与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降（P<0.05）;PAM处理可 以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化（P<0.05）。PAM对肝癌细胞 体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性：PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用 越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强。LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、 侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制。结论PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵 袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin 信号通路发挥作用。     

肝细胞癌相关外泌体中微小核糖核酸与肝癌腹腔镜根治术后预后的研究进展

肝细胞癌是临床上发病率、死亡率均较高的一种原发性肝癌,其早期症状不明显,预后较差。因此,需要一种有效的方法在疾病早期进行诊断,同时在监测与治疗疾病中发挥作用。随着医学科技的发展,大量研究发现外泌体微小核糖核酸(miRNAs)可为疾病诊断与治疗提供新思路,肝细胞癌相关外泌体中miRNAs可影响相关癌细胞的微环境、转移、增殖、侵袭等。因此外泌体中miRNAs在肝癌诊断、治疗以及预后中发挥着重要作用。文章以肝细胞癌为例,对外泌体、外泌体miRNAs以及在肝细胞癌发生、发展、诊治进行综述,探讨肝细胞癌相关外泌体中miRNAs与肝癌腹腔镜根治术后预后的研究进展。     

肾透明细胞癌相关特异miRNAs的筛选及分子网络调控机制分析

目的 miRNAs(microRNAs)是肿瘤重要的调节因子,对细胞增殖、细胞周期的控制、逃避细胞凋亡、组织侵袭及转移、血管形成、无限复制潜力均起到重要的调节作用。文中对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)与癌旁正常肾组织的差异miRNAs表达谱进行分子网络调控机制分析,找到关键miRNA并验证其靶基因。方法通过TargetScan预测得到差异miRNA调控的所有靶基因,并在筛选后利用GO显著性功能分析和KEGG Pathway显著性分析,构建差异miRNA与靶基因的调控网络。筛选关键miRNA及其靶基因,对miR-199a-5p调控的靶基因进行验证。结果 miR-22、miR-199a-5p、miR-429是调控网络的关键miRNA。转化生长因子β受体1(transforming growth factor-βreceptor 1,TGFBR1)、jun B原癌基因(jun B proto-cologene,JunB)是miR-199a-5p的靶基因。结论 miR-199a-5p通过抑制TGFBR1、JunB的表达在ccRCC进展过程中起到重要的调控作用。     

金属蛋白酶与肝细胞癌的侵袭、转移

肝细胞癌侵袭和转移是成功治疗肝细胞癌的最大障碍，也是肝脏恶性肿瘤病人的主要死因，但对其侵袭、转移的确切机制迄今尚未明了。直到最近，在分子水平对肿瘤侵袭、转移机制及抗转移方面进行了广泛研究，认为肿瘤侵袭、转移是一个复杂的多步骤的癌细胞与宿主细胞相互作用的连续过程。侵袭是转移的前提，原发肿瘤细胞必须脱离原发部位。     

糖原合成酶激酶-3β与肿瘤的研究进展

糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）是普遍存在于真核细胞中的一种多功能丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,参与Wnt／β-eatenin、NF-κB及PI3K／AKT／mTOR等多条细胞信号转导通路。近年研究发现,GSK-3β除了参与糖代谢外,还参与细胞内多种生理病理过程,如细胞的分化、增殖和凋亡等,其活性异常与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和预后密切相关,已成为许多疾病治疗的靶点。     

SFPQ在肝细胞癌组织中的表达及其对BEL-7402细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨SFPQ在肝细胞癌组织中的表达特点及其对BEL-7402细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响. 方法 收集原发性肝细胞癌患者的癌组织和对应癌旁组织各30例,采用免疫组织化学法检测SFPQ蛋白的表达.采用OncoLnc数据库分析SFPQ和肝细胞癌患者总生存预后的相关性.采用小干扰RNA(siRNA)技术敲低肝癌细胞BEL-7402中SFPQ 的表达量,继而分别采用CCK8、Transwell以及Western-blot实验检测细胞增殖、迁移、侵袭能力以及上皮-间质转化(EM T)相关标志物的变化. 结果 30例肝细胞癌患者中,癌组织SFPQ蛋白的染色评分为(5.37 ± 0.64),显著高于癌旁组织[(3.27 ± 0.43),P<0.01].高表达SFPQ提示肝细胞癌患者的总生存时间缩短(P<0.001).敲低SFPQ表达可以抑制BEL-7402细胞的增殖、迁移和侵袭能力,逆转细胞EM T进程. 结论 SFPQ可能作为肝细胞癌患者潜在的预后指标,并可能通过调控细胞增殖、迁移、侵袭以及EM T特性影响肝细胞癌的转移复发.     

基质金属蛋白酶的表达与肝癌侵袭转移的关系

目的　揭示基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )、基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)在肝细胞癌的表达及其与侵袭转移过程中的表达关系 ,进一步了解肝细胞癌侵袭转移的发生机制。方法　通过免疫组化SABC法 ,检测 3 2只大鼠的肝细胞癌模型标本肝癌及癌旁肝组织MMP -2及MMP -9的表达 ,应用图像分析法进行定量分析MMP -2及MM -9的变化。门静脉癌栓形成作为肝细胞癌侵袭转移标志。结果　免疫组化显示 ,癌及其癌旁肝组织均有MMP -2及MMP -9表达 ,MMP -2及MMP -9在肝癌组织的表达显著高于癌旁肝组织 (P <0 0 1) ;MMP -2及MMP -9在有侵袭转移肝癌组织的表达显著高于无侵袭转移肝癌组织 (P <0 0 1)。MMP -2及MMP -9在无侵袭转移肝癌、癌旁肝组织及有侵袭转移癌旁肝组织的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;肝癌组织中MMP -2及MMP -9含量高于相对应癌旁肝组织时 ,发生癌栓的机会至少为 42 9% ,当癌组织中MMP -2及MMP -9含量低于癌旁肝组织时癌栓发生率为 0。结论　肝细胞癌在有侵袭转移情况下MMP -2及MMP -9在癌组织表达明显增高。预示可通过检测癌组织MMP -2及MMP -9表达水平帮助判断肝癌复发、转移风险。因此 ,提示其极有可能成为防治肝细胞癌的生物学标志物     

整合素连接激酶在子宫内膜癌组织中的表达及其对细胞迁移和侵袭能力的影响

目的：观察子宫内膜癌患者癌组织中整合素连接激酶（ILK）的表达水平,通过体外细胞实验探讨其对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法：采用免疫组织化学SP法检测29例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织细胞中ILK阳性表达率。分别将ILK siRNA和siRNA control转染至子宫内膜癌HEC-1B细胞作为干扰组和空载组,以不作处理的细胞作为对照组;采用Western blotting法检测HEC-1B细胞中ILK、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表达水平,细胞划痕实验检测细胞迁移距离,Transwell小室法检测侵袭细胞数。结果：29例子宫内膜癌患者癌组织中ILK阳性表达率为79.3%,癌旁组织中ILK阳性表达率为10.3%,子宫内膜癌组织中ILK阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.05）。与对照组和空载组比较,干扰组HEC-1B细胞中ILK、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Akt和GSK-3β蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;细胞划痕实验,与对照组和空载组比较,干扰组HEC-1B细胞迁移距离明显缩短（P<0.05）,侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论：ILK在子宫内膜癌组织中呈高水平表达,干扰ILK表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与其抑制Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关。     

肝细胞癌侵袭和转移机制的研究进展

肝细胞癌（ hepatocellularcarcinoma ,HCC）是世界范围内的恶性肿瘤。侵袭和转移是HCC重要的恶性生物学行为。肿瘤细胞与其周围微环境的交互作用是肿瘤发生、侵袭和转移、上皮间质转化的关键调节因素。与胞外基质蛋白、各种生长因子、炎症因子和信号转导通路等有关。肝细胞癌侵袭转移的机制研究成为了近几年的热点。本文就肝细胞癌侵袭和转移的可能影响因素作一综述。     

姜黄素对原发性肝癌组织中肝星状细胞活性影响的实验研究

目的:探索姜黄素对肝星状细胞增殖、侵袭能力及相关分子表达的影响。方法:取新切取的肝细胞癌组织,利用组织消化分离培养法,提取活化状态的肝星状细胞,鉴定细胞类型、评估细胞活性及纯度。对新鲜提取的肝星状细胞,经不同浓度的姜黄素干预后用MTT法检测细胞增殖,用Transwell实验检测姜黄素对肝癌相关肝星状细胞侵袭能力的影响。分别提取细胞总mRNA及总蛋白,运用Realtime-PCR检测姜黄素对肝癌相关肝星状细胞侵袭相关分子(MMP-2、TIMP-1、I型胶原、层粘连蛋白)表达影响。结果:姜黄素可以抑制肝细胞癌相关肝星状细胞的增殖,并呈现浓度及时间依赖效应;姜黄素处理可以降低肝细胞癌相关肝星状细胞侵袭能力;姜黄素可以下调肝细胞癌相关肝星状细胞侵袭相关分子MMP-2、I型胶原的表达,上调TIMP-1、层粘连蛋白的表达。结论:姜黄素可以抑制肝细胞癌相关肝星状细胞的增殖,并降低其侵袭能力,该作用可能与调控侵袭相关分子MMP-2、TIMP-1、I型胶原、层粘连蛋白等的表达有关。     

双氢青蒿素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其可能的分子机制.方法 用不同浓度(10、20、40 μmol/L)的DHA分别作用于人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用MTT法、划痕实验、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期与凋亡情况.Western blot检测细胞中DVL2、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1等蛋白的表达量.结果 不同浓度的DHA可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且呈浓度依赖性增长(P＜0.05).DHA作用48 h后,细胞S期比例显著增加,诱导细胞凋亡(P＜0.05).DHA 可以降低胃癌细胞Dvl2、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1的蛋白表达水平(P＜0.05),增加GSK-3β蛋白的表达(P＜0.05).同时,SKL2001激活Wnt/β-catenin信号通路,逆转DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05);XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路,进一步加强DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05).结论 DHA能有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期停留在S期,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关.     

胃肠胰神经内分泌肿瘤中GSK-3β、LDHA表达及其与临床病理特征的关系

目的 探讨胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NENs)中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、乳酸脱氢酶A(LDHA)表达及其与临床病理特征的关系。方法 收集2021年6月至2022年6月收治的98例GEP-NENs患者临床资料。采用免疫组化法检测GSK-3β、LDHA在GEP-NENs组织中的表达水平，并分析GSK-3β、LDHA表达与患者临床病理特征的关系。结果 免疫组化结果显示，98例癌组织中GSK-3β高表达高于癌旁正常组织，差异有统计学意义(P<0.05);98例癌组织中LDHA高表达高于癌旁正常组织，差异有统计学意义(P<0.05)。GSK-3β、LDHA表达均与GEP-NENs患者的TNM分期、病理分级、浸润程度、淋巴结转移情况有关(P<0.05),而与GEP-NENs患者的性别、年龄、手术方式、肿瘤最大径、肿瘤部位、远处转移及神经内分泌标志物突触素、嗜铬素A表达情况无关(P>0.05)。结论 GSK-3β、LDHA在GEP-NENs中均呈过表达，且其表达水平与GEP-NENs患者TNM分期、病理分级、浸润程度、淋巴结转移情况密切相关。     

miR⁃552⁃3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨miR?552?3p在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法：qRT?PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR?552?3p的表达情况;下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据,分析miR?552?3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;miR?552?3p mimics以及miR?552?3p inhibitor转染HCC细胞,荧光素酶报告基因验证miR?552?3p与DACH1是否存在靶向关系,CCK?8及Transwell实验检测miR?552?3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明,miR?552?3p在HCC中高表达,同时qRT?PCR显示miR?552?3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02;miR?552?3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制miR?552?3p表达后则相反;荧光素酶报告实验证实miR?552?3p靶向作用于DACH1的3′?UTR,上调miR?552?3p可抑制DACH1的表达,而下调miR?552?3p则增加DACH1表达;DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,但同时过表达miR?552?3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除;miR?552?3p正向调控Wnt/β?catenin信号通路的激活。结论：miR?552?3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并参与调控Wnt/β?catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。     

双氢青蒿素通过Wnt信号通路对胶质瘤细胞增殖侵袭的影响

目的:研究双氢青蒿素(dihydroartemisinine,DHA)对人胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法观察DHA对胶质瘤活性的影响;细胞划痕实验检测细胞迁移力; Transwell小室法检测细胞侵袭力;免疫印迹试验(Western blot,WB)检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及β-catenin、GSK-3β、Axin2、c-myc蛋白的表达水平。结果:DHA显著抑制胶质瘤U251细胞的增殖活性、迁移能力及侵袭能力且呈浓度依赖性; WB法显示DHA下调E-cadherin、β-catenin、c-myc蛋白的表达水平,上调N-cadherin、Vimentin、GSK3β、Axin2蛋白的表达水平且呈浓度依赖性。结论:DHA可以抑制人胶质瘤U251细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能与其抑制Wnt/β-catenin通路从而抑制EMT相关进程。     

miR-98靶向EZH2调控下咽癌细胞转移及其上皮-间充质转化的作用机制研究

目的 探讨miR-98在下咽癌Fadu细胞中的表达及其调控癌细胞转移及其上皮-间充质转化（EMT）的作用机制。方法 收集我院2016年10月~2021年1月临床确诊下咽癌患者的35例下咽癌组织及其28例癌旁正常组织,利用实时荧光定量PCR检测miR-98、EZH2其mRNA表达。通过转染技术下调miR-98表达,分别利用CCK-8法、Transwell和Western blot实验检测人下咽癌Fadu细胞的增殖、侵袭和上皮-间质质转化能力。通过生物信息学软件TargetScan分析miR-98的下游调控靶点,双荧光素酶报告基因实验进一步检测miR-98和EZH2之间的关系。通过转染技术下调EZH2表达,分析下调EZH2对Fadu细胞增殖、侵袭和EMT的影响。同时上调miR-98与EZH2表达,检测过表达miR-98通过EZH2对Fadu细胞转移及EMT的影响。下调或过表达EZH2后,Western blot检测Fadu细胞内JAK、p-JAK、STAT3和p-STAT3蛋白表达量。利用抑制剂AG490作用Fadu细胞,通过转染技术上调EZH2表达,检测Fadu细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果 与癌旁正常组织相比,下咽癌组织中miR-98表达明显降低（P<0.01）,EZH2表达明显上升（P<0.01）。下调miR-98促进了Fadu细胞的增殖、侵袭与EMT;miR-98靶向EZH2,和EZH2具有负调控关系;上调miR-98通过EZH2抑制了Fadu细胞的增殖、侵袭与EMT;下调EZH2抑制了Fadu细胞转移和EMT;上调EZH2激活了Fadu细胞内JAK/STAT3通路,且抑制剂AG490作用Fadu细胞能明显抑制过表达EZH2对Fadu细胞增殖、侵袭和EMT的上调作用。结论 miR-98靶向EZH2激活JAK/STAT3通路调控下咽癌细胞转移及其上皮-间充质转化。     

糖原合酶激酶3—β对胃癌细胞生长周期和转移的影响

目的:探讨GSK-3β功能改变对胃癌细胞生长周期和转移的影响.方法:LY294002单独或联合LiC1影响胃癌细胞株SCG-7901 GSK-3β活性,Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3βser9表达,MTT和FCM检测细胞增殖及周期分布,细胞免疫化学检测E-cadhefin、β-eatenin表达,细胞粘附实验观察细胞与基质的粘附力.结果:LY294002干预细胞72 h后,总GSK-3β表达无改变,P-GSK-3βser9表达下降;增殖受抑制;细胞周期阻滞于G0/G1期;E-cadherin表达增高,β-catenin表达下降;细胞与基质粘附力降低.LiC1部分拈抗LY294002对细胞的生长抑制、周期阻滞及对E-cadherin、β-catenin表达的改变和细胞与基质粘附力的影响.结论:GSK-3β可促进胃癌细胞G1-S期周期阻滞、抑制细胞生长并可上调E-eadherin表达抑制细胞转移.     

二甲双胍对肝细胞癌的诊断、预防及治疗作用

肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,虽然对肝细胞癌的治疗有手术切除、介入治疗、放射治疗、化学治疗、靶向治疗以及肝移植等多种方案,但总体效果并不理想。这严重影响患者的生活质量,也加重了社会和经济负担。二甲双胍原为2型糖尿病的一线用药,但人们发现其在恶性肿瘤防治中也具有一定的作用。二甲双胍在肝细胞癌防治中具有潜在作用,如调控肝细胞癌微环境、增殖信号通路、代谢、侵袭和转移、凋亡、自噬和表观遗传学等,为肝细胞癌的防治提供了新选择。