豚鼠过敏性休克IgE和C5复合物分布及c-kit蛋白表达

【目的】探索过敏性休克法医学客观诊断标准。【方法】建立豚鼠异种血清过敏性休克模型 ,采用LSAB免疫组化方法检测模型鼠脏器IgE ,c kit蛋白以及C5复合体的分布。【结果】过敏性休克豚鼠肝 ,脾未检出IgE ,肺、肾检见大量IgE ,胃黏膜层c kit蛋白阳性细胞明显增多 ,各脏器均未检测出C5复合物。【结论】过敏性休克时 ,肺小血管壁及管周 ,肾小管内检见大量IgE ,可作为法医检案客观诊断标准。同时提示 ,肺和肾是病变最严重的脏器 ,补体C5未参与异种血清造成的过敏性休克过程。胃黏膜层c kit蛋白阳性细胞增多可作为辅助诊断指标。     

豚鼠过敏性休克IgE和C5复合物分布及c—kit蛋白表达

目的：探讨过敏性休克法医学客观诊断标准。方法：建立豚鼠异种血清过生休克模型，采用LSAB免疫组化方法检测模型鼠脏器IgE,c-kit蛋白以及C5复合体的分布。结果：过敏性休克豚鼠肝，脾未检出IgE，肺，肾检见大量IgE，肺，肾检见大量IgE，胃黏膜层c-kit蛋白阳性细胞明显增多，各脏器均未检测出C5复合物。结论：过敏性休克时，肺小血管壁及管周，肾小管内检见大量IgE，可作为法医检案客观诊断标准，同时提示，肺和肾是病变最严重的脏器，补体C5未参与异种血清造成的过敏性休克过程，胃黏膜层c-kit蛋白阳性细胞增多可作为辅助诊断指标。     

TLR4在过敏性休克死亡豚鼠中的表达及法医学意义

目的探讨过敏性休克豚鼠多种器官TLR4的表达,为过敏性休克死亡的法医学鉴定寻找新指标。方法将35只豚鼠随机分为实验组(26只)和对照组(9只),实验组豚鼠注射人血清致敏原建立过敏性休克豚鼠模型,对照组注射生理盐水。采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测2组豚鼠死后即时、冷藏48h、冰冻7d气管、肺、胃和脾等组织TLR4的表达水平。结果实验组豚鼠死后即时、冷藏48h、冰冻7d气管、肺、胃和脾TLR4mRNA及蛋白表达水平均较对照组显著升高(P<0.05);实验组豚鼠死后各时段气管、肺、胃和脾TLR4mRNA及蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 RT-PCR、免疫组织化学检测气管、肺、胃及脾TLR4表达可能为法医学鉴定过敏性休克猝死提供参考;过敏性休克死亡在尸体保存条件良好情况下,TLR4在7d内降解不明显。     

过敏性休克死亡豚鼠脏器中IgE、IL-4的表达及其法医学意义

 【目的】寻找法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。【方法】利用组织芯片技术采用免疫组化方法（SP法）检测35只过敏性休克豚鼠（实验组28只，对照组7只）死后0、6、12、24h4个时间点的心、肝、肺、肾、脾、胃、肠、气管及扁桃体组织中的ISE及IL-4的表达情况。【结果】ISE的表达：实验组肺及气管组织呈阳性表达，并以0、6h表达最强，各时间点的表达强度有统计学意义，P〈0．01；脾组织呈弱阳性表达。各时间点的表达强度无统计学意义，P〉0．05；实验组其它脏器及对照组所有脏器均无表达。IL-4的表达：实验组肺、气管及胃组织呈阳性表达，并以0、6h表达最强，各时间点的表达强度有统计学意义，P〈0．01；肠组织呈弱阳性表达，各时间点的表达强度无统计学意义，P〉0．05；实验组其它脏器及对照组所有脏器均无表达。【结论】免疫组化方法检测ISE、IL-4的表达，可望作为鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。     

过敏性休克死亡豚鼠脏器中IgE、IL-4的表达及其法医学意义

【目的】寻找法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。【方法】利用组织芯片技术采用免疫组化方法（SP法）检测35只过敏性休克豚鼠（实验组28只，对照组7只）死后0、6、12、24h4个时间点的心、肝、肺、肾、脾、胃、肠、气管及扁桃体组织中的ISE及IL-4的表达情况。【结果】ISE的表达：实验组肺及气管组织呈阳性表达，并以0、6h表达最强，各时间点的表达强度有统计学意义，P〈0．01；脾组织呈弱阳性表达。各时间点的表达强度无统计学意义，P〉0．05；实验组其它脏器及对照组所有脏器均无表达。IL-4的表达：实验组肺、气管及胃组织呈阳性表达，并以0、6h表达最强，各时间点的表达强度有统计学意义，P〈0．01；肠组织呈弱阳性表达，各时间点的表达强度无统计学意义，P〉0．05；实验组其它脏器及对照组所有脏器均无表达。【结论】免疫组化方法检测ISE、IL-4的表达，可望作为鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。     

过敏性休克猝死豚鼠肺组织内嗜酸性粒细胞趋化因子的变化及法医学意义

目的 探讨豚鼠过敏性休克猝死后嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)在肺组织内的表达及法医学意义.方法 12只健康豚鼠随机分为对照组和过敏性休克模型组(n=6).以人血清致敏法建立过敏性休克豚鼠模型,而对照组注射生理盐水.免疫组化法测定Eotaxin在正常豚鼠和过敏性休克模型豚鼠肺组织内蛋白表达.结果 模型组豚鼠肺组织内Eotaxin表达阳性表达显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在过敏性休克发生时Eotaxin在肺内阳性表达显著增加,为过敏性休克的判定提供辅助诊断依据.     

豚鼠过敏性休克死亡白细胞介素-4、白细胞介素-13与免疫球蛋白E的表达及法医学意义

目的：建立豚鼠过敏性休克死亡动物模型,探讨豚鼠血清中白细胞介素（interleukin,IL）-4、IL-13和免疫球蛋白E（Im－munoglobulin E,IgE）的表达,旨在为临床和法医学诊断过敏性休克提供科学、客观的参考依据。方法：用酶联免疫吸附测定（en－zyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测30只过敏性休克豚鼠（实验组20只,对照组10只）血清IL-4、IL-13和IgE的表达情况。结果：实验组血清IL-4水平明显高于对照组（P=0.000）;实验组血清IL-13水平明显高于对照组（P=0.000）;实验组血清IgE水平明显高于对照组（P=0.000）。结论：实验组血清IL-4、IL-13与IgE水平明显高于对照组,为过敏性休克临床诊断及法医学鉴定提供了参考依据。     

连续多途径用药导致青霉素试敏阴性患者过敏性休克死亡1例分析

目的考证一日内连续多途径注射青霉素类药物导致的过敏性休克死亡。方法检测死者血中IgE、IL-4、组胺含量和嗜酸粒细胞数量，尸检主要靶器官病理组织学改变。结果检血中IgE、IL-4、组胺含量和嗜酸粒细胞数量均显著增加。死者呈窒息征象；气管喉头(会厌部)充血水肿，气管内有大量淡黄色夹有血丝的粘性液体，肺水肿，肺叶间及肺底部散在点状出血；脑膜出血和脑水肿。结论患者系青霉素类药物过敏性休克死亡。     

母牛分枝菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Fas、bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Fas、bcl-2蛋白表达的影响.方法:30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及母分枝杆菌菌苗组.应用卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型,母牛分枝杆菌菌苗组每只豚鼠在OVA致敏前10天肌注22.5μg母牛分枝杆菌菌苗.最后一次激发后,TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞凋亡,免疫组化法检测肺组织Fas、bcl-2蛋白的表达.结果:母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数(23.8±5.4)%显著高于哮喘组(4.6±0.7)%(P＜0.01);肺组织Fas蛋白表达(OD值)(0.202±0.013)显著高于哮喘组(0.051±0.025)(P＜0.01);肺组织bcl-2蛋白表达(OD值)(0.054±0.032)显著低于哮喘组(0.181±0.041)(P＜0.01).结论:母牛分枝杆菌菌苗通过上调Fas蛋白、下调bcl-2蛋白在哮喘豚鼠肺组织的表达而诱导哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡.     

支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液炎症细胞中Bach1和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达

目的 探讨BTB-CNC异体同源体1(Bach1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液(BLAF)炎症细胞中的表达.方法 38只健康雄性豚鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组和地塞米松治疗组,卵蛋白致敏法复制哮喘模型,检测3组豚鼠肺组织匀浆中丙二醛浓度.RT-PCR和Western blot法分别检测肺组织中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白;原位杂交法和免疫细胞化学法检测BLAF炎症细胞中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白.结果 肺组织中丙二醛浓度哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组.肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS mRNA和蛋白表达哮喘组低于对照组和地塞米松治疗组;Bach1 mRNA三组间差异无显著性;Bach1蛋白细胞核内表达哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组.肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS mRNA和蛋白表达呈正相关;肺组织和BALF中γ-GCS mRNA表达与Bach1核内表达呈负相关.结论 肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS、Bach1表达结果 一致;支气管哮喘急性期豚鼠肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS表达较低,而细胞核内Bach1蛋白表达增加,地塞米松增加哮喘豚鼠的抗氧化能力可能与调控Bach1核转位而增加γ-GCS表达有关.