心力衰竭血钠水平对RAAS及BNP水平的影响

目的研究心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽之间(BNP)的相关性。方法选择我院收治的122例心力衰竭患者,根据血钠水平分为对照组(血清钠离子浓度<135mmol/L,57例)和观察组(血清钠离子浓度≥135mmol/L,65例),对2组患者的肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平进行比较分析,并对血钠水平与AngⅡ、ALD及BNP水平的相关性采用Pearson相关分析。结果观察组的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),通过Pearson相关分析可见,患者的血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈负相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血钠水平低时能促进PRA、AngⅡ、ALD及BNP的释放,且血钠水平与心力衰竭患者血浆中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈负相关。     

脑钠肽的生物学特性及在心脏损害中的应用

脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是由日本学者SUDOH等[1]首先从猪脑中发现的一种心脏血管神经肽类激素.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床应用进展

198 2年 ,日本人Furukawe ,Kishimoto和Nishikawa报道了首个非肽类血管紧张素受体拮抗剂S - 830 7,这是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂这一类物质结构的代表。继续开发得到一系列化合物 ,它们口服疗效较好 ,受体动力学和作用持续时间理想。首个上市药物是 1995年在德国推出的洛沙坦(Losartan)。此后 ,1996年上市Valsertan ,1997年上市Eprosartan、Ifbesartan和Candesartan[1] 。目前 ,该类药物的临床应用研究不断深入 ,在不久的将来 ,可望有其它同类药物陆续上市。1　肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的作用RAS在调节人体血压及电解质 /血容量内稳…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测在高血压急症伴肾损伤患者中的应用价值

目的 回顾性分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)检测在高血压急症(HE)伴肾损伤患者中的临床应用价值。方法 本研究纳入2012年1月至2021年1月东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心收治的HE伴肾损伤患者,以卧立位RAAS水平进行分组,分析患者的靶器官损害(HMOD)特征、预后以及RAAS与HMOD相关性。结果 176例HE伴肾损伤患者纳入本研究,平均(33.51±8.59)岁,高血压病程11.0 (1.0, 48.0)个月,慢性肾病(CKD)病程1.0 (1.0, 3.0)个月。随访24个月后,63例进展至终末期肾病(ESRD),其中5例因心脑血管事件死亡。多因素COX回归发现HE时尿蛋白、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(Scr)水平是患者ESRD的独立危险因素(P<0.05)。与RAAS未激活患者相比,RAAS激活的HE伴肾损伤患者CKD病程短,以HN为主,较少合并原发性肾病,尿检轻,容量负荷轻,心肌肥厚重,但肾脏预后好(P<0.05)。结论 HE伴肾损伤的患者常见于青年男性。RAAS检测有助于早期识别不伴原发性肾病的HE患者,及时抑制RAAS,改善肾脏预后...     

高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.     

限钠与不限钠对肝硬化腹水患者治疗效果的影响

目的：探讨限钠与不限钠对肝硬化腹水患者肾素活性、血管紧张素、抗利尿激素及尿钠的影响。方法选取肝硬化并发腹水患者90例，按照数字法将其随机分为对照组与观察组，每组患者45例。对照组给予限钠饮食，观察组采取不限钠饮食，比较2组患者治疗前后肾素活性、血管紧张素、抗利尿激素及尿钠的变化。结果入院时，2组患者的肾素活性、血管紧张素、ADH及尿钠水平差异无统计学意义；经过10 d治疗，观察组患者的肾素、血管紧张素、抗利尿激素水平依次为（1.4±0.4）ng/L、（113.8±31.5）ng/L、（270.5±32.9）ng/L，对照组依次为（3.3±0.5）ng/L、（217.4±27.2） ng/L、（690.4±41.1）ng/L，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组尿钠水平为（269.7±5.4）mmol/d，对照组为（185.1±6.6）mmol/d，差异有统计学意义（P<0.05）。结论对肝硬化腹水患者在利尿基础上采取不限钠饮食治疗方式，临床效果显著。     

脑啡肽酶抑制剂治疗心力衰竭及高血压的研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)仍然是世界各地人群发生率、病死率升高的主要原因。目前药物治疗尚不能十分有效地阻止疾病进展,这反映出对疾病机制的认识不全面,仍需要扩大对药物治疗的研究。CVD中最严重的疾病——心力衰竭(heart failure,HF)及高血压,与神经激素系统的过度激活有关,例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。目前为止,RAAS拮抗剂依然是治疗HF及高血压最有效的治疗方法。近年来金属肽酶脑啡肽酶(neprilysin,NEP)受到广泛研究。然而,单独的肽酶脑啡肽酶抑制剂(neprilysin inhibitor,NEPI)治疗不如标准化药物效果好。但近期新型NEPI联合药物力求充分发挥血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和NEPI介导排尿利钠的临床疗效,并改善临床安全性,因而受到国际广泛关注。     

肾素抑制剂阿利吉仑在心血管疾病中应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活在心血管疾病发生、发展中起着重要的作用。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统上游激素-肾素的抑制剂,阿利吉仑被证实不仅具有良好的降压作用,而且具有独立于降压之外的心血管保护作用。现就近年来阿利吉仑在心血管疾病中的应用研究进展予以综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用

肾素——血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中以及对心脏的重要作用，已被人们认识几十年了。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质，人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物。80年代问世的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床高血压和心衰的治疗。但由于ACEI不能完全阻断AngⅡ的产生，有时还具有病人不能耐受的副作用。这就更加鼓励人们去寻找新的AngⅡ拮抗剂。近年来，AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的问世被认为是高血压药物治疗的新里程、新途径和新观念。现就ARB有关的药理作用及临床应用综述如下：     

抗高血压新药研究进展

高血压是心脑血管疾病、肾脏疾病和死亡的主要危险因素之一,其发生涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)紊乱、内皮系统功能改变和自主神经的问题,特别是交感神经系统。其中RAAS的阻滞是当前药物抗高血压治疗的最主要靶点,新的抗高血压治疗的靶点也更可能与RAAS相关。针对RAAS系统和内皮系统的更高选择性的新型药物正在临床试验中,包括选择性醛固酮受体阻滞剂、醛固酮合酶抑制剂、直接肾素阻滞剂和选择性内皮素A受体拮抗剂,这些药物已显示出较好的安全性、有效性和耐受性。本文综述这些药物治疗高血压的临床研究进展。     

RAAS基因多态性与原发性高血压的相关性研究进展

原发性高血压(EH)及相关心血管疾病已成为导致人类死亡的重要原因之一,EH是多因素疾病,而遗传基因的易患性是EH重要的危险因素,某些基因的突变可以促进EH的形成。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因检测对EH的筛选、发病机制的研究以及疾病的预防有着重大意义,同时又为临床个体化治疗带来希望,但是由于遗传异质性、种族和地域间的差异使得RAAS基因多态性的研究变得复杂且又富有争议,因此对于RAAS基因多态性与EH相关性的深入研究势在必行。     

RAAS抑制剂与心房颤动的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,大多数房颤转复为窦性心律后容易复发,还有部分房颤转变为持续性或永久性房颤. 积极有效地预防、治疗房颤,不仅可改善并消除患者心悸不适等症状,而且对预防血栓栓塞等并发症的发生也有重意义. 近年来的大量研究显示肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS)激活在房颤的发生、发展中起重作用,阻断RAAS可预防房颤的发生或减少房颤的复发. 因此,RAAS抑制剂有望成为治疗房颤的一种新方法.     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心律失常关系的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)是人体内一个重要的内分泌/旁分泌系统,参与如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理过程。大量数据表明,RAAS也参与心律失常的疾病过程,可引起心房颤动、室性心动过速、心室颤动等快速型心律失常的发生。目前已知,RAAS主要通过增加心肌肥厚、纤维化和心肌组织的异质性导致上述心律失常的发生。最新研究发现,RAAS还通过多种电生理效应参与心律失常的发生,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)和醛固酮受体阻滞剂(mineralocorticoid receptor blockers, MRBs)可减少这些心律失常的发生。本文重点探讨RAAS在心律失常发生中的作用及可能的分子机制,为临床预防以及治疗以上心律失常提供新的方向。     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

阿利吉仑研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一种调节血压及血容量的关键系统。RAAS的过度激活会导致高血压相关的器官损害。肾素抑制剂作用于RAAS的第一限速步骤,抑制该步骤能够提供良好的血压控制及器官保护作用。阿利吉仑是一类新的直接肾素抑制剂,在普通高血压患者中阿利吉仑能够有效地降低血压。同时,阿利吉仑对心脏、肾脏的保护作用被大量临床研究证实。阿利吉仑在老年、肥胖、糖尿病等特殊高血压人群中亦有不错的的降压效果。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。