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相似文献
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1.
CD30是一种跨膜蛋白, 表达于一部分活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞。CD30通过核转录因子kappa B(NK-κB)等不同信号通路发挥作用, 最终导致CD30表达上调使细胞获得生存优势。虽然其特异性表达于间变T细胞淋巴瘤(ALCL)和霍奇金淋巴瘤(HL), 但在其他淋巴瘤亚型中也有不同程度表达, 是潜在的治疗靶点。以CD30为靶点的抗体药物偶联物维布妥昔单抗(BV)能够显著改善CD30阳性淋巴瘤患者的生存, 为患者提供新的治疗选择。本文将就BV治疗CD30阳性淋巴瘤的研究进展作一综述。  相似文献   

2.
淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴结外组织或器官的恶性肿瘤。根据患者的临床和病理特点不同,可分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类。恶性淋巴瘤治疗的关键是早期诊断、准确分期及疗效评估。近十年来大量临床研究  相似文献   

3.
CD30是一种跨膜蛋白,表达于一部分活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞。CD30通过核转录因子kappa B(NK-κB)等不同信号通路发挥作用,最终导致CD30表达上调使细胞获得生存优势。虽然其特异性表达于间变T细胞淋巴瘤(ALCL)和霍奇金淋巴瘤(HL),但在其他淋巴瘤亚型中也有不同程度表达,是潜在的治疗靶点。以CD30为靶点的抗体药物偶联物维布妥昔单抗(BV)能够显著改善CD30阳性淋巴瘤患者的生存,为患者提供新的治疗选择。本文将就BV治疗CD30阳性淋巴瘤的研究进展作一综述。  相似文献   

4.
目的 探讨结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)患者的临床病理特征及疗效.方法 收集14例NLPHL患者的临床资料,对其临床病理特征及近、远期疗效进行相关性分析.结果 14例患者均为初治者,男、女各7例,中位发病年龄38(13~ 54)岁,中位随访时间为55.5(23~189)个月.发病率占同期霍奇金淋巴瘤(HL)的6.3%(14/223).免疫组织化学检查结果示14例患者CD20均呈(+)/弱(+),CD30均(-),仅1例患者呈CD15弱(+).14例患者中13例因自觉浅表淋巴结肿大就诊,所有患者惰性起病,病情进展缓慢.7例患者采用单纯化疗,7例患者采用放、化疗联合治疗.14例患者均有效,其中完全缓解(CR)+未证实的CR(CRu) 12例.5年无疾病生存率为85.7%,5年总生存率为100.0%.单纯化疗与放、化疗联合治疗相比,不同的化疗方案相比,其近、远期疗效差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 NLPHL患者瘤细胞呈CD20(+)/弱(+),CD30(-),极少数患者呈CD15弱(+).NLPHL在HL患者中所占比例低,以中青年患者多见,起病缓慢,与经典型HL患者相比疗效较好.  相似文献   

5.
PAX-5在小细胞肺癌和淋巴瘤诊断中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨B细胞特异性激活蛋白(PAX-5)在淋巴瘤及小细胞肺癌诊断中的应用价值.方法 分析应用免疫组化技术得出明确诊断、且进行了PAX-5染色的70例淋巴瘤(34例非霍奇金B细胞淋巴瘤、36例霍奇金淋巴瘤)及33例肺小细胞癌的病理结果,总结其在实际诊断工作中的意义.结果 PAX-5在非霍奇金B细胞淋巴瘤瘤细胞核中均呈弥漫强( ),且阳性率及阳性强度均高于CD79a;在经典型霍奇金淋巴瘤中,PAX-5阳性细胞的大小与CD30阳性细胞对应,并且其阳性强度明显弱于周围B淋巴细胞,此为重要的判断依据.33例肺小细胞癌中,22例PAX-5( ),其阳性细胞的百分率和阳性强度并不优于Syn和CD56染色,但确有Syn和CD56均(-)仅PAX-5阳性的小细胞癌.结论 PAX-5是CD20、CD79a阴性B细胞淋巴瘤的重要诊断依据,其阳性表达率高于CD79a;PAX-5在霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断中具有重要意义,在肺小细胞癌诊断中可作为Syn和CD56阴性时的补充.  相似文献   

6.
霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的 研究霍奇金淋巴瘤 (HL)的免疫表型和鉴别诊断。方法 采用SP免疫组化法检测 5 6例HL患者瘤细胞及背景细胞的免疫表型 ,根据WHO 2 0 0 0淋巴瘤新分类重新评价。结果 HL患者 47例 ,其中结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL) 2例 ,经典型HL(CHL) 4 3例 ,未分类 2例 ;富于T细胞的B细胞淋巴瘤 (TCRBCL) 6例 ,间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 2例以及转移性肿瘤 1例。NLPHL中L&H细胞呈CD2 0 (+) ,CD1 5(- ) ,CD3 0 (- ) ;背景细胞中TIA 1阳性细胞稀少 ,CD57阳性细胞多见。CHL中诊断性R S细胞及变异型R S细胞呈CD1 5(+) (81% ) ,CD3 0 (+) (10 0 % ) ,其中 3例共同表达CD2 0 呈弱阳性 ;背景细胞中TIA 1阳性细胞多见 ,而CD57阳性细胞稀少。TCRBCL中瘤细胞呈CD2 0(+) ,CD1 5(- ) ,CD3 0 (- ) ;背景细胞中TIA 1阳性细胞增多 ,CD57阳性细胞少见。ALCL中瘤细胞呈CD3(+) ,CD3 0 (+) ,ALK 1(+) ,CD1 5(- ) ,CD2 0 (- ) ,背景细胞中TIA 1阳性细胞多见 ,CD57阳性细胞少见。结论 石蜡免疫组化检测瘤细胞CD2 0 、CD3 、CD1 5、CD3 0 以及背景细胞TIA 1、CD57、CD2 0 和CD45RO 的表达 ,有助于HL的诊断和鉴别诊断  相似文献   

7.
目的对Survivin和磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)在不同类型淋巴瘤中的表达意义进行分析,为临床诊断及治疗提供参考。方法对2010年1月至2015年12月期间诊治的131例不同类型淋巴瘤患者(霍奇金淋巴瘤患者30例,弥漫大B细胞淋巴瘤患者28例,浆细胞肿瘤患者32例,小淋巴细胞淋巴瘤患者16例,淋巴细胞淋巴瘤患者25例。)进行研究,以同期健康体检者80例为对照组。分析不同类型淋巴瘤患者和对照组体内Survivin和PTEN的表达水平。结果淋巴瘤患者Survivin和PTEN的表达均明显高于正常对照组,且差异存在显著的统计学意义(P0.01)。弥漫大B细胞淋巴瘤、小淋巴细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、淋巴细胞淋巴瘤、浆细胞肿瘤患者血清中Survivin蛋白水平逐渐降低(P0.01)。浆细胞肿瘤、小淋巴细胞淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、淋巴细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤患者血清中的PTEN蛋白水平逐步降低(P0.01)。且Survivin及PTEN蛋白表达水平与淋巴瘤患者预后有明显的负相关性。结论 Survivin及PTEN蛋白的表达在不同类型淋巴瘤患有明显的差异性,且与淋巴瘤患者预后有明显的负相关性。  相似文献   

8.
目的 探讨IMP3蛋白在霍奇金淋巴瘤(HL) H/RS细胞中的表达及意义.方法 采用免疫组化半定量及计数方法观测34例HL组织标本中IMP3和CD30蛋白的表达,比较两种蛋白在H/RS细胞中的阳性率和表达强度之间的差异.结果 34例HL中结节性淋巴细胞为主型(NLPHL) 13例,经典型(CHL)21例.13例NLPHL中,IMP3阳性率100%,CD30均呈(-);IMP3阳性的H/RS细胞所占比例86.07%±14.21%,明显高于CD30(P<0.01).在21例CHL中,IMP3和CD30阳性率100%,病变中~重度中IMP3阳性率90.4%(19/21)明显高于CD30的阳性率42.8% (9/21)(P<0.01).H/RS阳性细胞数占总H/RS细胞数的比例,IMP3 (92.07%±5.34%)明显高于CD30 (84.86%±10.65%)(P< 0.05).结论 IMP3在NLPHL和CHL的瘤细胞胞质内普遍高强度表达,极易识别,结合CD30蛋白免疫标记,可以提高HL的诊断率.IMP3很有可能成为HL辅助诊断的新型免疫标记物.  相似文献   

9.
CD38是一种多功能跨膜糖蛋白, 可促进多种免疫细胞活化和增殖, 以及激活细胞迁移和信号级联反应。CD38在恶性淋巴细胞肿瘤中广泛表达, 使其成为肿瘤免疫疗法的热门候选靶点之一。然而, 目前靶向CD38免疫治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床应用价值较为有限, 这可能与CD38异常表达导致肿瘤细胞对CD38单克隆抗体产生耐药有关。笔者拟就CD38的特征及功能, 在NHL发生、发展中的作用, 以及CD38单克隆抗体在治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的应用前景等, 对CD38在NHL免疫治疗中的研究进展进行综述, 以期为CD38单克隆抗体应用于NHL患者的临床治疗提供参考。  相似文献   

10.
目的:分析免疫组织化学检测和骨髓形态学分析在非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊断及临床分期中的应用价值。方法:选取本院64例非霍奇金淋巴瘤患者,通过单克隆相关抗体对其标本进行免疫组织化学检测,并进行骨髓形态学检查。结果:B细胞淋巴瘤相关抗体CD79a~+率为84.62%,CD20~+率为91.43%;T细胞淋巴瘤相关抗体CD45RO~+率为87.50%,CD3~+率为88.89%。10例(15.63%)发生淋巴瘤骨髓侵犯,8例(12.50%)患者进展为淋巴瘤-白血病期;20例(31.25%)患者淋巴瘤细胞低于5%。结论:免疫组织化学检测有助于明确非霍奇金淋巴瘤患者的T、B细胞淋巴瘤类型,而骨髓形态学分析能够明确非霍奇金淋巴瘤患者是否发生骨髓侵犯及进展为淋巴瘤-白血病期,其应用价值较高。  相似文献   

11.
目的探讨骨原发性霍奇金淋巴瘤(POHL)的临床病理特征、鉴别诊断及治疗。方法收集1例胸骨POHL的临床资料,观察其组织学特点及免疫组化表达,复习相关文献。结果患者男性,19岁。持续性胸前区肿痛1个月。CT示胸骨溶骨性病灶。病灶活检组织见较多量单核及多核R-S细胞,散在或簇状分布于混合性炎症背景中。免疫组化显示R-S细胞CD30、CD15和PAX5均(+),LCA、ALK、CD3、CD20、CD1a和EMA等均(-)。治疗采用ABVD方案化疗,2个疗程后病灶明显缩小,症状消失。结论霍奇金淋巴瘤多见于淋巴结内,POHL罕见,极易误诊并延误治疗,确诊需综合临床、影像、病理组织学及免疫组化,有较好的治疗效果及预后。  相似文献   

12.
本研究探讨霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)组织内EB病毒感染诱导潜伏膜蛋白1(latent membrahe protein-1,LMP-1)的阳性率及CD68阳性肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)计数状况,分析其与HL患者临床特征及预后的相关性.采用免疫组织化学方法检测72例HL组织标本中LMP-1和CD68阳性TAM计数,并统计学分析其与临床特征及预后的关系.结果表明,72例HL组织标本中,LMP-1阳性率为18.1% (13/72),LMP-1阳性表达情况下CD68阳性TAM计数更多(以CD68阳性TAM数目250/hpf为分界点,P=0.003);统计学分析显示混合细胞型HL中LMP-1阳性更为多见(P =0.000).在白蛋白水平<40 g/L及年龄≥45岁的患者中LMP-1阳性率更高(P <0.05);LMP-1表达状况和CD68阳性TAM计数与本组HL的近期疗效未见相关性;但在随访时间≥5年的HL患者中,LMP-1阳性患者的总生存期较短(P=0.040),但CD68阳性TAM计数和HL患者的总生存期之间无统计学相关性.结论:HL组织中LMP-1阳性情况下CD68阳性TAM计数高更为多见;LMP-1表达状态和HL患者的病理类型、年龄以及白蛋白水平均存在相关性,LMP-1阳性HL患者预后不良,提示LMP-1有可能成为HL患者的一种新的预后标记物.  相似文献   

13.
霍奇金淋巴瘤(HL)经放疗和化疗处理,多数患者能取得较好的疗效并获得长期生存,与其他类型的HL比较,结节硬化型HL的预后往往更好[1].但长期生存的患者由于治疗或免疫抑制等因素可能发生第二种恶性肿瘤,其中部分为非霍奇金淋巴瘤(NHL)[2].我们收治1例结节硬化型HL治疗后继发胃套细胞淋巴瘤(MCL)患者,现报道如下.  相似文献   

14.
目的探索灰区淋巴瘤(GZL)的临床及病理特征、治疗及预后。方法回顾性分析2013年7月2日至2021年2月10日就诊于中国医学科学院血液病医院的5例灰区淋巴瘤患者的临床表现、病理学特征、治疗及转归情况。结果男1例,女4例,中位年龄28(16~51)岁。4例患者纵隔(胸腺)受累,其中2例伴上腔静脉阻塞综合征,3例伴结外受累。Ann Arbor分期局限期1例,进展期4例。3例患者的病理形态与经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)类似,可见霍奇金样细胞散在分布,免疫表型为CD20强表达,CD30表达而CD15不表达;另2例患者形态兼具cHL和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)特征,部分区域形似霍奇金细胞,部分区域则形似免疫母细胞,免疫表型CD20表达强弱不等,CD30和CD15强表达。2例患者采用cHL样方案诱导治疗,仅获得部分缓解;予DLBCL样增强免疫化疗方案挽救治疗后均获得完全缓解(CR)。3例患者给予增强的DLBCL样免疫化疗方案诱导治疗,2例患者有效,其中1例获得CR。4例未获得CR的患者接受二线或三线挽救治疗后均获得CR,其中3例给予自体造血干细胞移植(ASCT)巩固治疗。1例患者失访,1例患者在诊断后35.9个月时因疾病进展死亡,其余3例患者均维持持续缓解状态。结论GZL罕见,多发生于年轻患者,纵隔受累常见,诊断依赖病理形态和免疫表型。初诊GZL可能对DLBCL样强化免疫方案更敏感,复发难治患者可考虑非交叉耐药的联合化疗或联合新药。  相似文献   

15.
目的了解免疫组化在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用价值,通过骨髓形态学了解非霍奇金淋巴瘤患者病情进展情况,以确定临床分期。方法用单克隆相关抗体对部分非霍奇金淋巴瘤标本做免疫组化检测,55例淋巴瘤患者均做骨髓形态学检查。结果免疫组化:T细胞淋巴瘤相关抗体CD3阳性率85.00%,CD45RO阳性率90.47%;B细胞淋巴瘤相关抗体CD20阳性率89.65%,CD79a阳性率88.90%。骨髓形态学:淋巴瘤骨髓侵犯9例(16.36%),进展为淋巴瘤-白血病期的7例(12.72%)。19例患者淋巴瘤细胞5%,对此类患者应进行动态观察,密切观察骨髓中的形态学变化。结论免疫组化可以确定T、B淋巴瘤类型,是对组织形态学诊断的补充,使淋巴瘤诊断更准确可靠。骨髓形态学可以确定淋巴瘤患者有无骨髓侵犯及有无进展为淋巴瘤-白血病期,以确定临床分期。  相似文献   

16.
目的探索灰区淋巴瘤(GZL)的临床及病理特征、治疗及预后。方法回顾性分析2013年7月2日至2021年2月10日就诊于中国医学科学院血液病医院的5例灰区淋巴瘤患者的临床表现、病理学特征、治疗及转归情况。结果男1例, 女4例, 中位年龄28(16~51)岁。4例患者纵隔(胸腺)受累, 其中2例伴上腔静脉阻塞综合征, 3例伴结外受累。Ann Arbor分期局限期1例, 进展期4例。3例患者的病理形态与经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)类似, 可见霍奇金样细胞散在分布, 免疫表型为CD20强表达, CD30表达而CD15不表达;另2例患者形态兼具cHL和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)特征, 部分区域形似霍奇金细胞, 部分区域则形似免疫母细胞, 免疫表型CD20表达强弱不等, CD30和CD15强表达。2例患者采用cHL样方案诱导治疗, 仅获得部分缓解;予DLBCL样增强免疫化疗方案挽救治疗后均获得完全缓解(CR)。3例患者给予增强的DLBCL样免疫化疗方案诱导治疗, 2例患者有效, 其中1例获得CR。4例未获得CR的患者接受二线或三线挽救治疗后均获得CR, 其中3例给予自体造血干细胞移植(ASC...  相似文献   

17.
根据临床和病理特点不同,恶性淋巴瘤(malignant lymphoma,ML)分为两大类,即霍奇金淋巴瘤(hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL).其诊断和分型主要依靠病理检查,而细胞学检查则是重要组成部分.本文回顾性分析2005年11月至2010年7月在体液常规检查中发现NHL瘤细胞15例,报道如下.  相似文献   

18.
曾秀娟  黄旭霞 《全科护理》2016,(30):3179-3180
正霍奇金淋巴瘤(hodgkin lymphoma,HL)是来源于淋巴组织的恶性肿瘤,治愈率可达80%~90%,但仍有约10%的HL病人难治或复发,成为研究的重点[1]。Brentuximab Vedotin(ADCETRIS;SGN-35)是一种CD30单抗与化疗药物MMAE的结合物。因其疗效突出,2011年8月获美国FDA批准治疗复发难治HL和ALCL。在护理方面,目前国内护理文献  相似文献   

19.
淋巴瘤是一组起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤,根据临床及病理特征的不同,分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)两大类。我国恶性淋巴瘤的发病率较高,且有逐年升高的趋势;其病死率约为1.5/10万,在各种恶性肿瘤中占11~13位[1]。随着个体化治疗方案的实施,多数淋巴瘤可被临床治愈,或长期处于完全缓解状态。早期诊断和准确的临床分期对治疗方  相似文献   

20.
目的:分析可溶性B7-H4(sB7-H4)在恶性淋巴瘤患者血清和淋巴瘤组织中的表达及其对淋巴瘤诊断和复查的价值。方法:收集咸阳市中心医院83例恶性淋巴瘤患者的血清标本,其中初发恶性淋巴瘤患者69例为A组,包括霍奇金淋巴瘤患者11例为HL组,非霍奇金淋巴瘤患者58例为NHL组; 14例复发的患者为B组,另同期收集于本院体检合格者50例的血清标本,并作为对照组。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清标本中的sB7-H4水平,并采用免疫组织化学法检测sB7-H4在恶性淋巴瘤组织和淋巴细胞反应性增生组织中的表达。结果:A组血清中sB7-H4的水平较B组和对照组均显著升高,而B组的水平又显著高于对照组(P 0. 05);在NHL组血清中sB7-H4的水平较HL组、对照组均显著升高,而HL组的水平又显著高于对照组(P 0. 05)。sB7-H4在淋巴细胞反应性增生组织中的表达均为阴性,而在恶性淋巴瘤组织的阳性表达率为47. 50%。结果提示,sB7-H4在恶性淋巴瘤组织中的阳性表达率较其在淋巴细胞反应性增生组织中的阳性率显著升高(P 0. 05)。结论:sB7-H4在恶性淋巴瘤患者血清和淋巴瘤组织中呈现高表达,其对淋巴瘤诊断和复查具有一定的价值。  相似文献   

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