首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的探讨卵巢上皮性癌组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1 )的表达及其与碱性成纤维生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法(SP法)检测6例正常卵巢、20例卵巢良性肿瘤、7例卵巢交界性肿瘤和44例卵巢上皮性癌组织中GLUT1、bFGF、PCNA的表达,并对GLUT1 与bFGF、PCNA表达的关系进行了相关性分析。结果GLUT1 在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达,而在卵巢交界性肿瘤及卵巢上皮性癌组织中阳性表达率分别为6 /7、91% (40 /44),卵巢上皮性癌组织中GLUT1 的阳性表达率明显高于卵巢交界性肿瘤组织(P<0 05)。卵巢上皮性癌组织中GLUT1 的阳性表达率与病理分级、手术病理分期、远处转移、淋巴结转移均呈明显正相关(P<0 01),而与病理类型无关(P=0 513)。在卵巢上皮性癌组织中,bFGF阳性表达25例,其中3例GLUT1 染色强度为( ++)、22例( +++);阴性表达19例,其中4例GLUT1 染色强度为( -)、4例( +)、8例( ++)、3例( +++),bFGF阳性表达者GLUT1 染色强度高于bFGF阴性表达者,差异有统计学意义(P<0 01)。GLUT1 染色强度与PCNA标记指数相关,GLUT1 染色强度为( +)、( ++)、( +++)的卵巢上皮性癌组织的PCNA标记指数分别为0 40、0 43、0 69,GLUT1 染色强度为( +++)的卵巢  相似文献   

2.
目的:研究胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达,探讨其与患者临床病理参数和预后的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测SREBP1、ACLY在卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤和卵巢上皮性癌中的表达。结果:SREBP1、ACLY蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率(67.71%,70.83)显著高于卵巢良性肿瘤(31.25%,37.5%)、卵巢交界性肿瘤(13.33%,13.33%)(P<0.05)。卵巢上皮性癌组织中SREBP1、ACLY蛋白阳性表达率与FIGO分期、组织学分级明显相关(P<0.05);卵巢上皮性癌中SFEBP1蛋白表达与ACLY蛋白的表达呈正相关(r=0.83,P<0.001)。卵巢上皮性癌组织学分级、FIGO分期、SREBP1和ACLY表达水平均与患者预后有关(P<0.05),FIGO分期是影响卵巢癌患者预后的独立因素(P<0.05)。结论:SREBP1、ACLY蛋白与卵巢上皮性癌的发生、发展和预后有关。SREBP1、ACLY可能成为治疗卵巢癌的新靶点。  相似文献   

3.
Zhang SL  Yu Y  Jiang T  Lin B  Gao H 《中华妇产科杂志》2005,40(10):689-692
目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1及其受体GPR54mRNA在卵巢上皮性癌组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR技术检测37例卵巢上皮性癌、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、15例卵巢良性上皮性肿瘤及11例正常卵巢组织中KiSS-1基因及其受体GPR54mRNA的表达,并分析其与各临床病理指标的相关性。结果KiSS-1mRNA在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率(分别为68%、60%)及表达水平(分别为0·82±0·09、0·80±0·10)均显著高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织(分别为20%、18%和0·65±0·10、0·66±0·06;P均<0·05);且KiSS-1mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平均与手术病理分期和淋巴结转移有明显相关性(P<0·05)。GPR54mRNA在卵巢上皮性癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的阳性表达率(分别为70%、67%、60%和45%)及表达水平(分别为0·79±0·07、0·76±0·10、0·73±0·07和0·78±0·08)分别比较,差异均无统计学意义(P>0·05);GPR54mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平与手术病理分期、病理分级、病理类型、淋巴结转移及腹水生成均无相关性(P>0·05)。结论KiSS-1基因及其受体GPR54可能在抑制卵巢上皮性癌浸润和转移的过程中起重要作用。  相似文献   

4.
目的:研究c-kit基因及其靶体干细胞因子(stem cell factor,SCF)在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义,探讨其在卵巢上皮性癌发生发展中的可能作用。方法:免疫组化SP法测定10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,16例卵巢交界性上皮性肿瘤,58例卵巢上皮性癌标本中c-kit、SCF蛋白的表达。结果:(1)卵巢上皮性癌中c-kit蛋白阳性表达率为63.79%,明显高于正常卵巢组织(0%)及卵巢良性上皮性肿瘤(10.00%),差异有显著性(P<0.01);卵巢交界性上皮性肿瘤中c-kit阳性表达率为43.75%(7/16),也高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤,差异有显著性(P<0.05);(2)卵巢上皮性癌中,低分化组的c-kit蛋白阳性表达率高于高、中分化组(P<0.05),c-kit蛋白的阳性表达率随FIGO分期的进展及淋巴结转移而升高(P<0.05);(3)c-kit阳性患者的预后比c-kit阴性患者差(P<0.05);(4)SCF在正常卵巢上皮、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为30.00%、35.00%、62.50%和74.14%,卵巢上皮性癌的阳性表达率显著高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤(均P<0.01)。卵巢癌低分化组SCF的阳性表达率显著高于高、中分化组(P<0.05)。且随FIGO分期的进展及淋巴结转移而升高(P<0.05);(5)c-kit与SCF表达具有明显相关性(r=0.302,P<0.05)。结论:(1)c-kit、SCF表达异常可能在卵巢上皮性癌的发生发展中起重要作用;(2)c-kit、SCF在卵巢上皮性癌中的表达具有相关性,SCF作为c-kit的配体,可促使c-kit活化,两者具有协同作用(3)c-kit蛋白表达与卵巢上皮性癌患者的预后有关,可作为判断卵巢上皮性癌患者预后的指标之一。  相似文献   

5.
Zhang P  Liu B  Li G  Wu L  Yu M  Ou Y  Wang L 《中华妇产科杂志》2002,37(2):65-68
目的 探讨胰岛素样生长因子 (IGF) Ⅰ、IGF Ⅱ和IGF结合蛋白 3(IGFBP 3)与胎儿生长的关系 ,以及IGF在胎儿生长受限 (FGR)发病中的作用。方法 选取 2 0例分娩FGR胎儿 (FGR组 )、10例分娩巨大儿 (巨大儿组 )及 2 0例分娩正常儿 (对照组 )的产妇 ,抽取 3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血 ,分离血清。采用放射免疫法和免疫放射法测定 3组产妇及其新生儿血清中IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3的水平。结果  (1)FGR组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为(130 5± 2 6 0 ) μg/L、(2 40± 0 42 ) μg/L及(5 5 79± 848) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 6± 1 7) μg/L、(1 5 4± 0 31) μg/L及 (86 9± 183) μg/L。 (2 )巨大儿组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 9 7± 44 6 ) μg/L、(2 43± 0 2 5 ) μg/L及(5 5 6 2± 742 ) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 9 6± 2 3 9) μg/L、(2 19± 0 2 9) μg/L及(16 82± 130 )μg/L。(3)对照组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 7 9± 70 7) μg/L、(2 41± 0 36 )μg/L及 (5 5 86± 6 78) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 8 9  相似文献   

6.
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子*Ⅰ(IGF-Ⅰ)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相关性.方法:分别收集正常卵巢组织20例(正常对照组),卵巢良性上皮性肿瘤组织30例(良性肿瘤组),卵巢上皮性癌组织70例(卵巢癌组).采用免疫组织化学SP法检测3组卵巢组织中HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2的表达,分析3个因子与卵巢上皮性癌临床病理因素间的关系,采用Spearman相关性检验分析3个因子间的相关性.结果:①HGF、IGF-Ⅰ和MMP-2在正常对照组、良性肿瘤组、卵巢癌组中的表达呈上升趋势,且组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).②卵巢癌组中,HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2的阳性表达在临床分期Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期及有无淋巴结转移中比较,差异均有统计学意义(P<0.05).③在卵巢癌组中,HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2的阳性表达三者间均呈正相关(P<0.01).结论:HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2在卵巢上皮性癌组织中高表达,可能共同参与卵巢上皮性癌的发生发展,与癌细胞的增殖、浸润和转移有关,且存在协同作用.  相似文献   

7.
Survivin、caspase-3及PCNA在卵巢上皮性肿瘤中表达的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨凋亡调控因子Survivin、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及细胞增殖标记指数(PCNA)在卵巢上皮性肿瘤中表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学技术,检测2006年1月至2006年12月哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的40例卵巢上皮性癌、10例交界性卵巢上皮性肿瘤组织及10例卵巢良性上皮性肿瘤中Survivin、caspase-3和PCNA的蛋白表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 Survivin、caspase-3在卵巢上皮性肿瘤中表达呈负相关;Survivin和PCNA的蛋白表达呈正相关;Survivin在卵巢上皮性癌中表达率72.5%(29/40),且表达水平高于卵巢良性上皮性肿瘤(0)和交界性卵巢上皮性肿瘤(40%)(P<0.05).caspase-3在卵巢上皮性癌中表达率0.5%(2/40),且表达水平远远低于卵巢良性上皮性肿瘤和交界性卵巢上皮性肿瘤(P<0.01).结论 Survivin可能抑制caspase-3在卵巢癌中表达,导致卵巢癌细胞增殖,凋亡受阻,肿瘤形成;Survivin基因的表达可能发生在卵巢癌恶性转化的早期;Survivin的表达与瘤细胞分化、增殖密切相关,并且其高表达可能会作为预后不良的标志;caspase-3在卵巢癌中极低表达,有望成为卵巢癌良恶鉴别新的指标.  相似文献   

8.
雌孕激素对子宫内膜癌细胞中IGFs表达的调控   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 通过体外研究雌、孕激素对IGF - 1、IGF -IR以及IGFBP - 1表达的影响 ;探讨糖尿病与子宫内膜癌的关系 ,并为激素依赖性子宫内膜癌的治疗提供思路。方法 运用蛋白免疫印迹技术分别检测雌激素 (E2 )和孕激素 (P)在不同浓度和不同时间作用后对子宫内膜腺癌细胞系Ishikawa细胞中IGF - 1、IGF -IR以及IGFBP - 1表达的影响。结果 ①在Ishikawa细胞中IGF - 1、IGF -IR和IGFBP - 1蛋白表达均为阳性。②E2可使癌细胞中IGF - 1和IGF -IR表达增强 ,在E2 浓度为 1 0 -8M时作用最强 ,IGF - 1和IGF -IR表达量约可达刺激前 2 5倍 (2 2 5± 0 1 0 ,1 89± 0 0 2 )。E2 浓度为 1 0 -8M时 ,作用 2 4h后IGF - 1表达最高 (2 4 9± 0 0 3) ;作用4 8h后IGF -IR表达最高 (2 2 9± 0 0 3)。③P可使癌细胞中IGFBP - 1表达增强。当P的浓度为 1 0 -6M时IGFBP- 1表达最强 :IGFBP - 1表达强度可达刺激前的 1 8倍 (2 6 6± 0 0 4 ) ,此浓度作用 2 4h后IGFBP - 1表达最强(2 98± 0 0 3)。结论 雌激素可促进子宫内膜癌细胞分泌IGF - 1和IGF - 1R ,孕激素可上调子宫内膜癌细胞的IGFBP - 1 ,且二者均有时间和浓度依赖性  相似文献   

9.
目的探讨单纯性肥胖儿童的生长与其血清胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)浓度的关系。 方法2004 03中山大学附属二院对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及空腹Ins、IGF 1、IGFBP 3浓度进行测定,并进行比较及相关性分析。 结果肥胖组血清Ins、IGFBP 3浓度显著高于对照组(P<005,P<001),而两组间IGF 1差异则无显著性意义,血清Ins浓度与BMI、IGFBP 3呈正相关,肥胖儿童身高SDS与1NS、IGF 1正相关。 结论肥胖儿童存在有非生长激素(GH)依赖性生长的代偿机制。其中高胰岛素血症可能参与了这一过程,它既可以通过增加IGFBP 3的合成来间接提高IGF 1的生物活性,又可以直接发挥促生长作用。  相似文献   

10.
目的:研究NF-κB/p65和VEGF在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法,检测NF-κB/p65和VEGF在10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,10例卵巢交界性上皮性肿瘤,60例卵巢上皮性癌中的表达。结果:NF-κB/p65和VEGF在卵巢上皮性癌中的表达率均高于卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤的表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢上皮性癌中NF-κB/p65和VEGF的阳性表达率,中低分化组高于高分化组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期的表达率显著高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有显著统计学意义(P<0.01)。卵巢上皮性癌患者腹水量>500m l组中VEGF表达率显著高于腹水量<500m l组(P<0.01),NF-κB/p65在腹水量>500m l组和腹水量≤500m l组中的表达率差异无统计学意义(P>0.05);VEGF与NF-κB/p65在卵巢肿瘤组织中的表达强度呈正相关(r=0.279,P<0.01)。结论:NF-κB/p65及VEGF与卵巢上皮性癌的发生发展有关,与卵巢上皮性癌病理分级、临床分期、淋巴结转移有关,VEGF与腹水形成有关;VEGF可作为判断预后的候选指标;NF-κB/p65对VEGF有调控作用。  相似文献   

11.
It was reported that impairment of cell adhesionplays a vital role in tumor progression,particularly ininvasive and metastatic properties[1].KAI1is a re-cently identified metastasis suppressor gene.It belongsto transmembrane4superfamily(TM4SF),which in-volved in tumor cells growth,adhesion and motility.Itwas noted later that KAI1protein expression was down-regulated during the progression of human prostatecancer[2].Down regulation of KAI1was reported to beassociated with an increased rate…  相似文献   

12.
目的检测酪氨酸激酶B(tyrosine kinase,TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)在卵巢上皮癌(EOC)中的表达,并探讨其临床意义。方法选择中山大学附属肿瘤医院病理存档的石蜡标本108例,其中10例正常卵巢、17例良性卵巢肿瘤、21例卵巢交界性肿瘤和60例卵巢上皮癌,采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测TrkB及其配体BDNF蛋白的表达水平,分析其与临床病理因素之间的关系。结果 TrkB和BDNF蛋白在正常卵巢组织和良性卵巢上皮性肿瘤中无表达;在交界性和卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为19.0%、71.7%和14.0%、51.7%(P〈0.05)。TrkB和BDNF蛋白在EOC组中的表达水平与其FIGO分期及病理分级有关,在Ⅲ期+Ⅳ期、低分化组(G3)比Ⅰ期+Ⅱ期、高中分化(G1、G2)组表达率高(P〈0.05)。TrkB和BDNF在卵巢上皮癌中的表达水平呈正相关(r=0.428,P〈0.05)。结论卵巢上皮癌中存在TrkB和BDNF的异常高表达。TrkB和BDNF可能协同作用促进了卵巢上皮癌的发生、发展,并有望成为卵巢上皮癌基因治疗的新靶点。  相似文献   

13.
目的 :探讨P2 1WAF1/CIP1、CyclinE、PCNA在恶性卵巢上皮性肿瘤发生、发展中的作用。方法 :应用免疫组化S P法检测P2 1WAF1/CIP1、CyclinE、PCNA在 2 0例良性、10例交界性、5 5例恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达 ,并分析它们与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理指标的关系。结果 :(1)P2 1WAF1/CIP1在良性、交界性至恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达逐渐降低 (P <0 .0 1) ;CyclinE、PCNA的表达结果则相反 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ;(2 )在卵巢上皮癌中P2 1WAF1/CIP1与CyclinE、PCNA的表达呈负相关 (P <0 .0 5 ,r =- 0 .196;P <0 .0 0 1,r=- 0 .2 6) ;CyclinE与PCNA的表达呈正相关 (P <0 .0 5 ,r =0 .13) ;(3)P2 1WAF1/CIP1表达与卵巢上皮癌的早期、高中分化、无淋巴转移、无腹水均有关 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE则相反 (P <0 .0 5 ) ;PCNA的表达阳性率与低分化、有淋巴转移均有关系 (P <0 .0 5 ) ,而与临床分期、有无腹水无关 (P >0 .0 5 ) ,但强阳性率在晚期、有腹水组明显高于早期、无腹水组 (P <0 .0 5 )。结论 :P2 1WAF1/CIP1低表达、CyclinE和PCNA的高表达在恶性卵巢上皮性肿瘤的形成和发展中起重要作用  相似文献   

14.
目的 探讨KiSS-1、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核因子κB(NF-κB)p65蛋白3者在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫组化方法检测50份卵巢上皮性癌(卵巢癌)、20份卵巢交界性肿瘤、20份卵巢良性肿瘤和10份正常卵巢组织中KiSS-1、MMP-9、NF-κBp65蛋白的表达,并分析其临床意义及3者间的相关性。结果 KiSS-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率(80%)明显高于良性肿瘤组织及正常卵巢组织(分别为35%、10%;P〈0.05);在卵巢交界性肿瘤组织中阳性表达率(65%)明显高于正常卵巢组织(P〈0.05)。在卵巢癌组织中,KiSS-1蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关(P〈0.05),与手术病理分期、病理类型及病理分级均无关(P〉0.05);MMP-9蛋白阳性表达率与手术病理分期及淋巴结转移有关(P〈0.05),而与病理类型及病理分级均无关(P〉0.05);NF-KBp65蛋白阳性表达率与手术病理分期、病理分级及淋巴结转移有关(P〈0.05),而与病理类型无关(P〉0.05)。在卵巢癌组织中,KiSS-1与MMP-9、NF.KBp65蛋白表达呈显著负相关关系(rs=-0.547,P〈0.05;rs=-0.414,P〈0.05);MMP-9与NF-κBp65蛋白表达呈显著正相关关系(rs=0.695,P〈0.05)。结论 KiSS-1基因可能对卵巢癌的转移起一定的抑制作用;KiSS-1基因可能通过抑制MMP-9、NF-κB基因,从而发挥抑制卵巢癌转移的作用。  相似文献   

15.
目的 :检测癌基因CyclinD1、C erbB2及bcl 2在卵巢上皮肿瘤中的表达 ,探讨它们在卵巢肿瘤发生、发展中的作用及临床、病理意义。方法 :应用免疫组化SP法检测72例恶性卵巢肿瘤、12例交界性卵巢肿瘤、2 1例良性肿瘤及 10例正常卵巢组织中Cy clinD1、C erbB2及bcl 2基因的表达情况。结果 :1.卵巢恶性、交界性及良性肿瘤中Cy clinD1阳性率依次为 2 7.78%、33.3%、9.5 2 %。恶性及交界性肿瘤阳性率明显高于良性肿瘤 ,其阳性率与组织学分级呈负相关 ,而与患者年龄、临床分期、组织学类型无关 ;2 .卵巢恶性、交界性及良性肿瘤中C erbB2的阳性率依次为 5 6 .9%、4 1.6 7%、14.2 8%。恶性及交界性肿瘤阳性率明显高于良性肿瘤 ,差异有显著性。C erbB2阳性表达在组织分化差及期别晚的肿瘤中较分化好、期别早者高 ;3.卵巢恶性、交界性、良性肿瘤中bcl 2的阳性表达率依次为 6 3.89%、5 0 %、2 8.5 %。恶性及交界性肿瘤与良性肿瘤之间的表达差异有显著性。组织分化差、期别早的肿瘤中bcl 2的阳性率较分化好、期别晚者高 ;4 .两种及两种以上基因同时表达率 (5 1.4 % )显著高于单基因表达 (2 7.79% )。CyclinD1与C erbB2基因表达呈负相关。结论 :CyclinD1、C erbB2及bcl 2基因在卵巢癌发生、发展中起重要作用 ,表明细胞?  相似文献   

16.
目的研究卵巢上皮性癌(卵巢癌)和交界性上皮性肿瘤的临床病理特征及其细胞周期素D1(cyclin D1)和p53蛋白表达的情况,探讨卵巢癌和交界性上皮性肿瘤在发病机制上的联系。方法分析45例卵巢癌(卵巢癌组)和54例卵巢交界性上皮性肿瘤(交界性肿瘤组)的临床病理资料,采用免疫组化法检测两组组织中cyclin D1、p53蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征的相关性。结果(1)临床病理特征:①年龄:交界性肿瘤组平均年龄为42.5岁(14~82岁),中位数年龄41岁;卵巢癌组平均年龄为53.5岁(26~80岁),中位数年龄51岁。②分期:按国际妇产科联盟(FIGO)分期标准,交界性肿瘤组Ⅰ期48例、Ⅱ期3例、Ⅲ期3例;卵巢癌组Ⅰ期6例、Ⅱ期8例、Ⅲ期26例、Ⅳ期5例。③病理类型:交界性肿瘤组以黏液型为主[占56%(30/54)],其次为浆液型[其中普通型11例,微乳头型5例;占30%(16/54)];卵巢癌组以浆液型(其中低度恶性19例,高度恶性3例)为主[占49%(22/45)]。④病理分化程度:卵巢癌组高分化5例,中分化17例,低分化或未分化23例。⑤预后:交界性肿瘤组5年生存率为98%,卵巢癌组为51%,两组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。(2)cyclin D1和p53蛋白的表达及其与卵巢癌和交界性肿瘤临床病理特征的相关性:卵巢癌组cyclin D1和p53蛋白的阳性表达率分别为31%(14/45)和56%(25/45),p53蛋白表达强度与病理分化程度呈正相关(r=0.320,P=0.032);交界性肿瘤组cyclin D1和p53蛋白的阳性表达率分别为69%(37/54)和6%(3/54)。其中,普通型浆液性交界性肿瘤与高度恶性浆液性癌比较(两者cyclin D1蛋白阳性表达率分别为91%和26%,p53蛋白分别为0和58%),差异有统计学意义(P〈O.01);而微乳头型浆液性交界性肿瘤与低度恶性浆液癌比较(两者cyclin D1蛋白阳性表达率分别为3/5和2/3,p53蛋白分别为1/5和1/3),差异则无统计学意义(P〉0.05)。结论cyclin D1蛋白的过度表达常见于卵巢浆液性交界性肿瘤及低度恶性浆液性癌组织中,而p53蛋白的过度表达更多见于高度恶性浆液性癌组织中。卵巢浆液性交界性肿瘤与高度恶性浆液性癌具有不同的发病机制,而微乳头型浆液性交界性肿瘤与低度恶性浆液性癌的关系可能更为密切。  相似文献   

17.
目的:检测eIF-4E、OPN在上皮性卵巢癌患者血清中的表达,探讨eIF-4E、OPN作为肿瘤标志物,与CA125联合检测的临床意义。方法:采集卵巢上皮性癌46例,卵巢交界性上皮性肿瘤16例、卵巢良性上皮性肿瘤12例及健康妇女12例的血清标本,用双抗体夹心(ELISA)法检测血清标本中eIF-4E、OPN的浓度,血清CA125浓度用化学发光法检测。结果:卵巢恶性肿瘤组及交界性肿瘤组血清中eIF-4E、OPN、CA125的浓度明显高于卵巢良性肿瘤组及正常对照组。eIF-4E检测阳性率63.04%,OPN检测阳性率76.9%,CA125检测阳性率71.74%,eIF-4E和CA125联合检测阳性率93.48%,OPN和CA125联合检测阳性率89.13%,eIF-4E、OPN及CA125三者联合检测阳性率97.83%。Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌患者血清中CA125、eIF-4E、OPN浓度明显高于Ⅰ、Ⅱ期。结论:eIF-4E、OPN可作为卵巢肿瘤标志物,用于卵巢癌早期诊断,与CA125联合检测有较高的临床应用价值。  相似文献   

18.
脆性组胺酸三聚体蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨脆性组胺酸三聚体 (FHIT)蛋白在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及其意义 ,分析FHIT与P5 3蛋白、nm2 3 H1产物表达之间的相关性。方法 :应用免疫组化二步法检测 83例上皮性卵巢肿瘤蜡块组织标本中FHIT蛋白、P5 3蛋白及nm2 3 H1产物的表达。结果 :FHIT蛋白缺失仅见于恶性上皮性卵巢肿瘤 ,缺失率为 17.0 %。在良性与交界性上皮性卵巢肿瘤中未见FHIT蛋白缺失。在上皮性卵巢癌不同组织学分级中FHIT蛋白的缺失率分别为G10 / 6、G2 8.0 %、G331.8% ,低分化肿瘤FHIT蛋白缺失率显著高于高中分化肿瘤 (P <0 .0 5 ) ;在不同组织学类型中 ,FHIT蛋白缺失仅见于浆液性癌和透明细胞癌 ,缺失率分别为 2 5 .0 %和 1/ 3,在粘液性癌和子宫内膜样癌中未见FHIT蛋白缺失 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;FHIT蛋白缺失与淋巴结转移、残留癌灶大小及nm2 3 H1产物表达有明显相关性 ,与FIGO分期、有无腹水及P5 3蛋白表达无明显相关性。结论 :FHIT蛋白缺失是恶性上皮性卵巢肿瘤的特征 ,FHIT蛋白表达缺失在卵巢肿瘤的发生发展过程中有一定的作用 ,可能与上皮性卵巢癌的恶性进展及转移有关  相似文献   

19.
目的:检测膜联蛋白A8(Annexin A8,ANXA8)在卵巢组织中的表达,探讨其表达与卵巢上皮性浆液性恶性肿瘤患者临床病理参数及预后的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测75例卵巢组织(正常卵巢组织组11例、卵巢浆液性良性肿瘤组13例、卵巢浆液性交界性肿瘤组17例、卵巢浆液性恶性肿瘤组34例)中ANXA8的表达,分析其与卵巢癌患者临床病理参数及疾病预后的关系。结果:ANXA8主要定位于细胞膜及细胞质,ANXA8在卵巢浆液性恶性肿瘤组中的高表达率(23/34,67.65%)明显高于正常卵巢组织组(1/11,9.09%)、卵巢浆液性良性肿瘤组(3/13,23.08%)及卵巢浆液性交界性肿瘤组(5/17,29.41%),差异有统计学意义(P分别为0.001、0.006、0.010)。在34例卵巢浆液性恶性肿瘤患者中,FIGOⅢ~Ⅳ期患者的ANXA8的高表达率(21/24,87.5%)明显高于FIGOⅠ~Ⅱ期患者(2/10,20.0%),差异具有统计学意义(P<0.001);盆腹腔残余病灶直径>1 cm患者的ANXA8高表达率(15/17,88.2%)明显高于残余病灶≤1 cm患者(8/17,41.2%),差异有统计学意义(P=0.010)。Kaplan-Meier生存分析表明,FIGO分期、淋巴转移、残余病灶、ANXA8的表达都是影响总生存期(OS)的重要因素(均P<0.05)。Cox多元回归分析表明ANXA8的高表达是影响卵巢浆液性恶性肿瘤患者预后的独立危险因素(P=0.019,HR=11.465,95%CI:1.498~87.757)。结论:ANXA8在卵巢上皮性浆液性恶性肿瘤组织中表达升高,且与卵巢癌不良预后有关,可用于临床监测卵巢上皮性浆液性恶性肿瘤患者病情变化。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号