CKD与房颤及其抗凝剂的使用

正心房颤动和慢性肾脏病(CKD)具有共同的危险因素,二者经常共存:20%CKD伴房颤,50%房颤伴肾功能损害。房颤合并CKD发生中风、心血管疾病和全因死亡风险更高。房颤和CKD相互促进。CKD特异性机制可改变心脏结构而发生心房颤动;心房颤动可加速CKD进展。目前研究认为,终末期肾脏病患者发生房颤的机制可能与心脏前后负荷增加、血流动力学改变、肾素-血管紧张素醛固酮激活、交感神经系统过度亢奋、细胞炎症导致左心室纤维化、重构和肥大及左心房扩大有关。     

CKD与非CKD患者冠状动脉钙化发生情况的比较研究

目的:比较CKD患者与非CKD患者的冠状动脉钙化情况。方法:选取473例曾在我院行冠脉CT检查的CKD及非CKD患者,通过收集其生化指标及冠脉CT检查结果,分析并比较两组患者冠状动脉钙化的发生情况。结果:CKD患者冠状动脉钙化的发生率为76.5%,且钙化累及分支更多,LAD、RCA多发。钙化组的尿素氮、血磷水平及钙磷乘积显著高于非钙化组,而GFR则显著低于非钙化组(P<0.01)。结论:CKD患者冠状动脉钙化发生率高,累及范围广,程度更重,且LAD、RCA钙化多发。钙化组的尿素氮、血磷水平及钙磷乘积显著高于非钙化组,而GFR则显著低于非钙化组。     

CKD患者血管钙化与钙磷代谢紊乱

<正>心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者死亡的主要原因,占CKD患者死亡率的50%以上。血管钙化已成为CKD患者CVD高发和心血管事件增加的独立危险因素。影响CKD患者血管钙化的因素错综复杂,除年龄、高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常等传统危险因素有关外,钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢     

血磷水平与CKD患者的死亡率

慢性肾脏病（CKD）可引起钙磷代谢的改变,由此产生了很多针对这一并发症的药物,如磷结合剂、维生素D、拟钙剂（calcimimetic agents）等。肾脏病指南推荐了治疗措施和靶目标来矫正血清的磷、钙、甲状旁腺素水平。这些指南是基于一些观察性的研究的结论,认为这些生物标志物是潜在的危险因子,与血管病变以及患者死亡有关。     

CKD相关认知功能障碍

正认知功能障碍包括痴呆症、谵妄或混乱状态,以及轻度认知障碍。CKD患者比普通人群痴呆及轻度认知障碍风险更高。非CKD痴呆发病率1.4例/1 000病人年,ESKD痴呆发病率10.7例/1 000病人年。可能机制血管疾病与普通人群认知能力下降相关,也是CKD患者发病的重要原因。CKD患者脑成像显示前额叶皮层白质受损;动物模型则显示皮层下单胺和胆碱能系统受损,同时伴有广泛的大血管和微血管损伤。     

关注CKD患者血小板功能

正CKD患者较普通人群更容易发生血栓和出血风险。血小板功能异常发挥了重要作用。1 CKD患者血小板数量及体积变化约70%的研究发现,CKD患者血小板计数与健康对照组相当,25%的研究观察到CKD患者血小板计数减少,极个别研究报道血小板计数增加。大约半数研究发现CKD患者血小板体积不同于健康对照组,但血小板体积可增大或减小。2出血时间和血小板功能大多数研究发现CKD患者出血时间延长,少数研究则认为正常。与出血时间延长一致,血小板黏附功能也下降。血栓素A2(TXA2)生成与健康对照组无差别,少数研究则认为TXA2生成减少。     

肥胖与骨质疏松

肥胖与骨质疏松症这两种复杂遗传病,从发病机制而言,两者可能共享某些环境因素和遗传因素。有研究显示,体重增加对预防骨质疏松症发生有保护性作用,降低骨折风险。肥胖形成过程中,与体重相关的许多激素与骨量变化有关,如:脂肪组织分泌的瘦素、雌激素、脂联素;消化道分泌的胃饥饿素;胰腺分泌胰岛素、胰淀素。然而,近年来也有一些不同的研究发现,过度脂肪组织增加并不能预防骨折的发生。可见肥胖和骨质疏松之间内因与外因的相互作用错综复杂,导致不同人群出现不同的研究结果。推测可能在不同体脂比例条件下,体脂与骨量形成呈现不同的关联。     

肥胖与脂肪肝

随着人们生活水平的提高，生活方式的改变，特别是饮食结构的变化，体力活动的减少，肥胖和脂肪肝的发病率呈逐年上升趋势，且发病年龄趋于年轻化，已成为全球性公共卫生问题之一。肥胖的诊断标准按1998年WHO标准BMI≥30％为肥胖。中国目前尚无统一诊断标准，但倾向于BMI≥27％为肥胖。中国诊断标准与美国临床内分泌医师协会的共     

肥胖与糖尿病

单纯性肥胖现今认为是一种生活方式疾病，其是糖尿病的启动性危险因素，与高血压、高脂血症的发病也密切相关。糖尿病、脂代谢紊乱、高血压常有集聚性，是当今严重危害人群健康的杀手，本文主要论述肥胖与糖尿病的相互关系及其防治。     

肥胖与肾移植

目前 ,肥胖已成为心、脑、肾等多种疾病的高危因素 ,同时 ,肥胖还是所有手术的一个危险因素。肥胖常出现于肾移植病人中 ,本文就肥胖对肾移植的影响作一综述     

CKD患者高尿酸血症的发病机制与治疗

探讨慢性肾脏疾病（cKD）患者高尿酸血症的发病机制、危害，并对其近年来最新治疗进展作一综述。     

FGF23与CKD患者钙磷代谢的研究进展

CKD-MBD是指慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱（chronickidney disease-mineral and bone disorder）,本病患者多有骨痛,甚至自发性骨折,严重影响患者的生活质量和生存时间。     

CKD非透析患者血清脂多糖与CKD分期、原发病、病程和血清白蛋白间的关系

目的:探讨在慢性肾脏病(CKD)非透析患者中外周血内毒素与CKD的分期、原发病、病程和血清白蛋白的关系。方法:收集283例CKD1~5期非透析患者的一般情况、血标本,检测肾功能、血清白蛋白(Alb)、血清G阴性菌脂多糖(LPS)。结果:283例患者中,35%的患者的LPS高于正常值,中位数为6.93,总体以及CKD各期的LPS平均水平均在正常范围内,组间比较差异无统计学意义(P=0.189)。在CKD5期的患者LPS异常率最低,为19.4%。慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病是引起CKD的常见三种疾病,其中糖尿病肾病患者中LPS的异常率为18.4%,中位数为5,在三种原发病中是最低的。不同的CKD病程间LPS水平差异无统计学意义,P=0.228。所有患者中,LPS升高1~3倍的占11.3%,升高超过3倍的占23.7%。LPS升高对白蛋白没有影响,P=0.883。结论:CKD患者中,约三分之一的患者外周血内毒素高于正常值,但总体血清内毒素平均水平在正常范围内。内毒素与CKD的严重程度无关,也与CKD病程长短、营养不良无关。在慢性肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病中,糖尿病肾病患者的内毒素异常率和含量最低。     

口服与静脉补铁治疗CKD患者贫血的比较

贫血是慢性肾脏病（CKD）常见的并发症,使用红细胞生成素（EPO）治疗是有效的措施之一,但是其疗效常受铁缺乏的限制。补铁可由口服或静脉两种形式补充,口服补铁价格便宜、方便、安全,缺点是胃肠道反应影响吸收;静脉补铁可补充较大剂量,对某些患者可更好地耐受,但静脉补铁有可能出现过敏反应,特别是右旋糖酐铁。此外,人们还担心静脉补铁还可能因补充给致病菌铁剂增加感染机会、损伤内皮细胞、产生氧化应激造成动脉硬化、加速非透析的CKD患者肾损伤。既往的荟萃研究仅比较了儿童患者或包含了太多非CKD的患者而不能反映两种铁剂在CKD人群中真实的情况,本文的目的即在于荟萃分析CKD患者补铁的最佳方式。     

肥胖与急性胰腺炎

近20年来,越来越多的证据显示肥胖因素影响胰腺炎病情,加重其临床过程.现对二者的关系综述如下.     

肥胖与前列腺癌关系

前列腺癌是老年男性高发的恶性肿瘤，肥胖与许多肿瘤的发生有关，肥胖与前列腺的关系仍然不甚明了，本文的目的是回顾以BMI为指标研究肥胖对于前列腺癌发生、诊断和预后的影响。     

肥胖与慢性肾病

Kromer等在高血压检测及随访工程（HD—FP）中对5897名成人高血压患者随访5年,发现慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者中,肥胖患者CKD发生率高达34％,排除糖尿病的影响因素后,超重和肥胖仍与CKD发病率明显相关。美国CKD发病原因的荟萃分析也表明,大约24．2％的男性和33．9％的女性CKD患者发病与肥胖相关。许多研究发现,超重或肥胖者更易于出现蛋白尿,     

肥胖与肾脏损害

体重的过度增长可以导致了高血压和2型糖尿病,而高血压与2型糖尿病成为终末期肾病(ESRD)的原因[1,2].但是,在过去相当长时间里人们并没有认识到肾脏疾患是代谢综合征的主要表现之一.越来越多的证据显示,即使是没有糖尿病的肥胖患者,也存在某种程度的肾功能紊乱;肥胖时间越长,由于代谢和血流动力学的改变,导致肾脏功能和结构改变越明显.我们将肥胖与肾脏疾患之间的关联进行简短的综述.     

肥胖与前列腺癌关系

前列腺癌是老年男性高发的恶性肿瘤,肥胖与许多肿瘤的发生有关,肥胖与前列腺的关系仍然不甚明了,本文的目的是回顾以BMI为指标研究肥胖对于前列腺癌发生、诊断和预后的影响。