VEGF、Ang-2在血管瘤中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang-2)在血管瘤中的表达及临床意义。方法收集2017年1月-2017年9月我院病理科存档的毛细血管型血管瘤组织标本83例为毛细血管型血管瘤组,同期毛细血管畸形组织标本56例为毛细血管畸形组,同期含有正常血管的皮肤组织标本56例为对照组,采用免疫组织化学SP染色法及RT-PCR检测VEGF、Ang-2蛋白及mRNA在毛细血管型血管瘤组、毛细血管畸形组、对照组中的表达水平,并分析VEGF、Ang-2在毛细血管型血管瘤组中表达的相关性。结果VEGF、Ang-2蛋白在毛细血管型血管瘤组、毛细血管畸形组中表达量显著高于对照组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2蛋白在毛细血管型血管瘤组中表达量显著高于毛细血管畸形组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2mRNA在毛细血管型血管瘤组、毛细血管畸形组中表达量显著高于对照组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2 mRNA在毛细血管型血管瘤组中表达量显著高于毛细血管畸形组,有统计学差异(P0.05);VEGF、Ang-2在毛细血管型血管瘤中表达呈正相关(P0.05)。结论VEGF、Ang-2在血管瘤中均呈高表达,二者相互作用可促进血管瘤增殖,其表达情况为临床诊疗血管瘤提供了新的方向。     

基质结构蛋白在脑血管畸形中的表达差异

背景：有研究表明脑血管畸形中存在管壁结构基质蛋白的表达差异,但血管畸形间结构基质蛋白的差异及结构蛋白差异与畸形血管管壁异形关系少有报道.目的：观察基质结构蛋白在脑血管畸形中的差异性表达.方法：对50例脑血管畸形手术标本和34例正常颞浅动脉标本进行苏木精-伊红染色,并应用美国Santa Cruz公司生产单/多克隆抗体对4种基质结构蛋白-Ⅳ型胶原蛋白、a-血管平滑肌蛋白、层粘连蛋白和纤维连接蛋白免疫组织化学染色.结果与结论：苏木精-伊红染色显示,脑血管畸形壁结构与正常血管相比呈现明显紊乱和构成异形性;且脑血管畸形中,脑动静脉畸形与海绵状血管瘤结构存在明显差异.免疫组织化学染色显示：正常颞浅动脉和畸形血管中Ⅳ型胶原和a-血管平滑肌蛋白全部呈阳性表达且无显著性差异,但结构排列差异明显;正常颞浅动脉与畸形血管层粘连蛋白和纤维连接蛋白表达阳性率差异有显著性意义（P＜0.05）,正常血管表达更多层粘连蛋白,畸形血管表达更多纤维连接蛋白;畸形血管中脑动静脉畸形和海绵状血管瘤间层粘连蛋白和纤维连接蛋白的阳性率表达差异有显著性意义（P＜0.05）,脑动静脉畸形血管表达更多层粘连蛋白,海绵状血管瘤血管表达更多纤维连接蛋白.结果证实：与正常血管相比,脑血管畸形者管壁结构存在明显异形性,结构蛋白Ⅳ型胶原和a-血管平滑肌蛋白结构明显紊乱,且低表达层粘连蛋白而高表达纤维连接蛋白,这种差异可能是导致脑血管壁结构异常的原因.     

高血压脑出血患者肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子、内皮素-1与其血肿组织的相关性研究

目的探讨高血压脑出血患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)与其血肿组织的相关性。方法选自该院于2015年1月至2016年12月期间收治的高血压脑出血患者53例(观察组),收集同期该院尸检正常脑组织标本50例(对照组)。采用免疫组织化学法检测正常脑组织和高血压脑出血血肿周围组织TNF-α、VEGF、ET-1表达情况。结果观察组TNF-α阳性表达率(88.68%)高于对照组(16.00%),且差异有统计学意义(P0.05);观察组VEGF阳性表达率(86.79%)高于对照组(12.00%),且差异有统计学意义(P0.05);观察组ET-1阳性表达率(83.02%)高于对照组(18.00%),且差异有统计学意义(P0.05)。结论高血压脑出血患者TNF-α、VEGF、ET-1在血肿周围组织中高表达,呈正相关,具有重要研究意义。     

结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形中的表达及意义

背景体表海绵状静脉畸形,又称为海绵状血管瘤,是一种较常见而难治的血管疾病,目前对其发病机制了解甚少.目的研究结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形 (cavernous venous malformation,CVM)中的表达及意义.设计研究 CVM病理标本中的结构蛋白和血管形成因子的表达,用正常中型静脉和小静脉标本作为对照,半定量分析结果.地点和对象解放军第二军医大学附属长海医院 1996/2000间手术切除的 CVM病理标本 25例,正常中型静脉和小静脉标本各 12例.干预采用 Envision法免疫组化染色观察 CVM、正常中型静脉和小静脉标本中的Ⅳ-型胶原、纤维连接蛋白(Fn)、层粘连蛋白(Ln)等结构蛋白及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)等血管形成因子的表达.主要观察指标观察Ⅳ-型胶原、 Fn、 Ln、 VEGF、 Ang-1在各个标本中的表达强度,分为"-、+、" 3个等级.结果Ⅳ型胶原、 Fn和 Ln在海绵状静脉畸形与在中小静脉中的分布类似,但表达量明显少.畸形组织和小静脉的 VEGF表达明显强于中型静脉,小静脉的 Ang-1表达明显强于静脉畸形和中型静脉.结论结构蛋白及血管形成因子表达变化可能是海绵状静脉畸形形成发展的重要因素.Ang-1表达减少可能参与海绵状静脉畸形的血管塑型障碍的发生.     

磁共振时间飞跃法血管成像与磁敏感成像在脑血管畸形中的影像学比较研究

目的 通过分析脑动静脉畸形和海绵状血管瘤的的时间飞跃法磁共振血管成像(3D-TOFMRA)及磁敏感加权成像(SWI)磁共振表现,探讨3D-TOF-MRA与SWI对两种常见脑血管畸形的诊断价值.方法 对我科收治的44例血管畸形进行磁共振成像,并加扫3D-TOF MRA及SWI序列,其中26例海绵状血管瘤、18例动静脉畸形.分析比较二者对脑血管畸形的检出率以及细微特征的鉴别能力.结果 3D-TOF MRA可以清晰显示动静脉畸形的部位、大小、输入动脉的来源、输出静脉的去向;海绵状血管瘤MRA成像未见明显供血动脉.SWI清晰显示海绵状血管瘤的数目及范围较常规序列增大;而且还能显示动静脉畸形迂曲的小静脉,但不能直观显示畸形血管团的全貌及输入动脉等粗大血管的情况.结论 3D-TOF MRA技术对于动静脉畸形之类高流速低阻力的血管畸形的显示具有独特的价值,而SWI技术则对于海绵状血管瘤等低流速小管径的血管畸形的显示具有明显的优势;二者联合可以提高脑血管畸形检出,减少漏诊及误诊.     

研究磁敏感加权成像技术(SWI)在诊断颅内海绵状血管瘤和动静脉畸中的价值

目的:研究在对颅内海绵状血管瘤和动静脉畸中采用磁敏感加权成像技术的应用价值。方法:选取2017年4月-2019年6月在我院治疗的28例海绵状血管瘤患者和20例动静脉畸患者作为研究对象,对这些患者进行MRI检查,分别采用常规T1WI增强图像和磁敏感加权(SWI)检查,比较两种方式对颅内海绵状血管瘤诊断的阳性率以及颅内动静脉血管畸形病灶的检出率。结果:SWI检查对颅内海绵状血管瘤的检出的阳性率为96.43%高于TIW1增强检查的78.57%,P<0.05;两种方式对颅内动静脉血管如血管异常、供血动脉畸形以及引流静脉畸形的检出率相比,P>0.05。结论:在对颅内海绵状血管瘤以及动静脉畸的检查中,采用磁敏感加权检查,可提高临床检出率,值得临床推广应用。     

结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形中的表达及意义

背景：体表海绵状静脉畸形，又称为海绵状血管瘤，是一种较常见而难治的血管疾病，目前对其发病机制了解甚少。目的：研究结构蛋白及血管形成因子在体表海绵状静脉畸形(caverilous venous malformation。CVM)中的表达及意义。设计：研究CVM病理标本中的结构蛋白和血管形成因子的表达。用正常中型静脉和小静脉标本作为对照，半定量分析结果。地点和对象：解放军第二军医大学附属长海医院：1996／2000间手术切除的CVM病理标本25例，正常中型静脉和小静脉标本各12例。干预：采用Envision法免疫组化染色观察CVM、正常中型静脉和小静脉标本中的Ⅳ-型胶原、纤维连接蛋白(Fn)、层粘连蛋白(Ln)等结构蛋白及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)等血管形成因子的表达。主要观察指标：观察Ⅳ-型胶原、Fn、Ln、VEGF、Ang-1在各个标本中的表达强度，分为“-、 、 ”3个等级。结果：Ⅳ型胶原、Fn和Ln在海绵状静脉畸形与在中小静脉中的分布类似，但表达量明显少。畸形组织和小静脉的VEGF表达明显强于中型静脉，小静脉的Ang-1表达明显强于静脉畸形和中型静脉。结论：结构蛋白及血管形成因子表达变化可能是海绵状静脉畸形形成发展的重要因素。Ang-1表达减少可能参与海绵状静脉畸形的血管塑型障碍的发生。     

血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸抑制脑动静脉畸形血管内皮细胞的增殖

背景:采取反义基因治疗技术控制血管内皮细胞生长因子基因表达,遏止血管生成,是脑血管外科中治疗人脑动静脉畸形的崭新课题。目的:观察血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸对人脑动静脉畸形血管内皮细胞增殖的抑制作用。设计:观察对比实验。单位:解放军沈阳军区总医院神经外科。材料:实验于2006-08/2006-12在解放军沈阳军区总医院的全军神经医学研究所完成。收集2006年解放军沈阳军区总医院神经外科18例脑动静脉畸形患者手术切除的完整人脑动静脉畸形新鲜标本。男12例,女6例;平均40岁。脑动静脉畸形按Spetzler分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级8例。全部病例术前均经全脑血管造影证实。人脑动静脉畸形标本获取术前经患者或其家属知情并签同意书。内皮细胞生长添加剂(ECGS;美国Sigma),391型DNA自动合成仪(上海生工利用美国PE公司),厌氧培养箱(浙江产DY-1型),人血管内皮细胞生长因子酶联检测试剂盒购于北京TBD公司,进口分装,96E酶标仪(ERMA,INC)。细胞周期分析试剂盒(BD公司),流式细胞仪(FACSCalibur,BD公司)。方法:①实验过程:采用组织块贴壁法培养人脑动静脉畸形血管内皮细胞,实验用传至3代细胞,随机分成反义组、正义组和对照组,每组4瓶细胞。反义组、正义组分别采用人工合成血管内皮细胞生长因子正义、反义硫代脱氧寡核苷酸,经阳性脂质体包裹后转染体外培养的人脑动静脉畸形血管内皮细胞,对照组不予处理,将各组细胞置于37℃、体积分数0.95N2、0.05CO2厌氧培养箱分别孵育2,4和8h。②实验评估:测定细胞周期。测定细胞血管内皮细胞生长因子蛋白含量。检测细胞血管内皮细胞生长因子mRNA表达。主要观察指标:各组细胞缺氧不同时间点血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达及细胞增殖指数。结果:①血管内皮细胞生长因子mRNA表达:对照组细胞缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平高于缺氧前(P<0.05),反义组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平低于对照组(P<0.05)。②血管内皮细胞生长因子蛋白含量:对照组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子蛋白含量高于缺氧前(P<0.05),反义组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子蛋白低于对照组(P<0.05)。③细胞增殖指数:对照组人脑动静脉畸形内皮细胞缺氧4,8h后细胞增殖指数(P<0.05)。反义组缺氧4,8h后低于对照组(P<0.05)。结论:缺氧可能在基因转录水平诱导血管内皮细胞生长因子表达,反义血管内皮细胞生长因子能够显著抑制缺氧诱导的人脑动静脉畸形内皮细胞血管内皮细胞生长因子基因表达和细胞增殖。     

VEGF和PTEN蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)蛋白在前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取前列腺癌组织标本56例作前列腺癌组,前列腺结节性增生组织标本30例作对照组,检测2组PTEN和VEGF的阳性表达率,并分析两者相关性。结果前列腺癌组VEGF蛋白阳性表达率显著升高(P<0.01),而PTEN蛋白阳性表达率显著降低(P<0.01)。VEGF表达随TNM分期的增加而增加(P<0.05),随肿瘤分化程度降低而升高(P<0.05);PTEN表达随TNM分期的增加而降低(P<0.05),高分化组表达量高于中、低分化组(P<0.05)。VEGF与PTEN蛋白显著负相关(r=-0.543,P<0.05)。结论前列腺癌组织中PTEN蛋白表达下调,VEGF表达上调,两者联合检测有助于评估病情及预后。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF与MMP-9表达水平与子痫前期病情的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的相关性。方法选取晚孕期正常孕妇53例(对照组)、轻度子痫前期患者61例(观察组Ⅰ)和重度子痫前期患者45例(观察组Ⅱ),比较3组VEGF、MMP-9的表达水平。结果对照组、观察组Ⅰ和观察组Ⅱ孕妇的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为86.79%、68.85%、40.00%,MMP-9阳性表达率分别为79.25%、67.21%、37.78%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论正常妊娠孕妇和子痫前期患者胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,但是子痫前期患者VEGF及MMP-9表达水平均显著下降。子痫前期病情严重程度与VEGF及MMP-9表达水平有相关性。     

人脑动静脉畸形血管内皮细胞体外培养及其相关因子表达的关系

目的:为获取较纯净的人脑动静脉畸形(cerebralarteriovenousmalfor-mation,cAVM)血管内皮细胞,以探讨血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、Tie受体及血管生成素1(angiopoietin1,Ang1)和血管生成素2(angiopoietin2,Ang2)在cAVM病变进展中的作用,为cAVM的康复干预提供理论依据。方法:收集手术切除的完整cAVM新鲜标本18例(SpetzlerⅡ～Ⅲ级),其中以出血为首发症状者10例、癫痫4例、头痛3例、局限性神经功能障碍1例。组织块贴壁法对cAVM血管内皮细胞进行培养和形态学观察。采用免疫组化检测内皮细胞第八因子相关抗原(FⅧ-RA),VEGF,Tie1,Tie2,Ang1,Ang2阳性表达。结果:相差显微镜下,培养的活细胞具有单层“卵石样”排列的典型特征,FⅧ-RA免疫阳性表达率超过95%,证实为血管内皮细胞。内皮细胞中VEGF,Tie2和Ang2表达显著,而Tie1及Ang1的表达较弱。结论:cAVM内皮细胞可以获取和培养繁殖,可供研究血管新生和脑血管畸形发病机制的体外模型;VEGF,Tie受体及Ang1和Ang2可能与cAVM的形成、扩展和破裂出血有关。     

宫颈癌组织中KGFR、TFPI-2的表达及临床意义

目的探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)、组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达以及临床意义。方法选取2016年1月至2018年1月我院保存的宫颈癌组织标本56例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组织35例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR和TFPI-2表达。结果宫颈癌组KGFR阳性表达率为73.21%,明显高于对照组(P0.05),而TFPI-2阳性表达率为28.57%,明显低于对照组(P0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P0.05),而TFPI-2阳性表达率为0.00%,明显低于Ⅰ～Ⅱ期患者(P0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为85.37%,明显高于高分化患者(P0.05);宫颈癌有淋巴结转移患者TFPI-2阳性表达率为5.88%,明显低于无淋巴结转移患者(P0.05);KGFR与TFPI-2表达呈负相关(rs=-0.599,P0.05)。结论宫颈癌组织中KGFR表达上调,而TFPI-2表达下调,两者水平与患者临床病理特征有一定关系,且两者间有一定相关性。     

胎盘组织中VEGF与MMP-9表达水平与子痫前期病情的相关性研究

目的探究血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的相关性。方法选取收治的晚孕期正常孕妇53例为A组,61例轻度子痫前期患者为B组,45例重度子痫前期患者为C组。然后采用免疫组织化学SP法检测三组胎盘组织标本中VEGF、MMP-9的阳性表达水平,同时比较B组与C组中早发型与晚发型患者VEGF、MMP-9的检测结果。结果 A组、B组及C组孕妇的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为86.79%、68.85%、40.00%;A组、B组及C组孕妇的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为79.25%、67.21%、37.78%。A组孕妇胎盘组织中VEGF和MMP-9的阳性表达率最高,C组孕妇的胎盘组织中VEGF和MMP-9的阳性表达率最低,差异有统计学意义(P0.05);B组与C组中早发型患者的VEGF和MMP-9阳性表达率均低于晚发型患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论与正常妊娠孕妇相比,子痫前期患者VEGF及MMP-9表达下降,特别是VEGF及MMP-9表达水平在早发型和重度子娴前期患者中表现更低。提示胎盘组织VEGF及MMP-9水平变化在子痫前期的发病机制中有重要作用。     

雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形中的表达

目的：探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法：对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果：在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达：在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF求和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论：雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。     

Girdin、VEGF在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨Girdin、血管内皮生长因子(VEGF)在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义。方法选取2012年2月至2017年10月在我院治疗的肾母细胞瘤患儿52例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测Girdin和VEGF蛋白表达。结果肾母细胞瘤Girdin和VEGF蛋白阳性表达率分别为71.15%和76.92%,明显高于癌旁组织(P0.05);肿瘤直径≥5cm、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移患儿Girdin蛋白阳性表达率分别为87.50%、89.47%和91.67%,明显高于肿瘤直径5cm、临床分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P0.05);临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移患儿VEGF蛋白阳性表达率分别为100.00%和91.67%,明显高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P0.05);Girdin和VEGF蛋白表达无相关性(P0.05)。结论儿童肾母细胞瘤中Girdin和VEGF表达增高,与临床病理特征有一定关系,值得进一步研究。     

血管生成因子在脑动静脉血管畸形发生发展过程中的生物学效应

目的:观察脑动静脉血管畸形发生发展过程中血管生成因子的作用。方法:收集天津医科大学总医院神经外科1999-08/2001-05手术切除的完整脑动静脉畸形新鲜标本47例(SpetzlerⅠ～Ⅴ级),其中以出血为首发症状者28例,癫痫5例,头痛7例,局灶性神经功能缺失7例;另取外伤内减压术切除的正常脑组织8例作为对照。采用免疫组化方法检测脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞生长因子、Tie受体、血管生成素1、血管生成素2、原癌基因c-myc和增殖细胞核抗原的表达情况。结果:脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞表达极低水平的Tie受体1和血管生成素1,但血管内皮细胞生长因子、Tie受体2、血管生成素2、c-myc和增殖细胞核抗原表达上调,并随脑动静脉血管畸形的Spetzler-Martin分级升高而递增,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),其中血管内皮细胞生长因子与c-myc和增殖细胞核抗原表达呈正相关(r=0.728～0.916,P<0.05)。出血组较未出血组血管内皮细胞生长因子、血管生成素2和增殖细胞核抗原表达显著降低(P<0.05)。结论:血管生成因子表达与脑动静脉血管畸形发展扩大和破裂出血有重要关系,血管内皮细胞生长因子可能通过上调c-myc表达而发挥促血管生成的生物学效应。     

多发性骨髓瘤组织中WT1和VEGF表达及与血管新生的关系

目的:探究多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及与血管新生的关系。方法:应用原位杂交及免疫组织化学SP染色技术检测62例多发性骨髓瘤患者及10例非恶性肿瘤和血液病对照患者骨髓组织中VEGF和WT1基因表达及微血管密度(MVD)。结果:正常对照组微血管密度(MVD)为(45±6)/视野,多发性骨髓瘤组MVD为(84±26)/视野,差异有统计学意义(P0.05);62例多发性骨髓瘤患者中VEGF的阳性率为51.6%(32/62),VEGF阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05);WT1的阳性率为30.6%(19/62),WT1阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05)。统计学分析显示,WT1的表达与VEGF的表达具有显著相关性(P0.05)。结论:多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1的高表达可以上调VEGF的表达,促进血管新生。     

Heregulin和VEGF在结肠癌组织中的表达及临床意义研究

探讨Heregulin和VEGF在结肠癌组织中的表达及临床意义。采用免疫组化法检测结肠癌和正常对照者的组织标本中的Heregulin和VEGF的表达,并分析二者的表达与结肠癌之间的相关性。结肠癌组中Heregulin和VEGF的阳性表达率分别为88.0%和80.0%,正常组中Heregulin和VEGF的阳性表达率分别为0%和16%,差异具有统计学意义(P0.05)。Heregulin和VEGF的表达与结肠癌的发生和发展密切相关,为进一步研究结肠癌提供了参考价值。     

胸腺瘤组织中P53、Ki-67、VEGF表达的相关性

目的探讨胸腺瘤组织中P53、Ki-67以及血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法以2012年1月至2015年5月收治的40例手术切除胸腺瘤患者的胸腺瘤组织作病理分析,同期选择30例手术切除胸腺囊肿患者的正常胸腺组织作对照分析,采用免疫组化染色法检测两组患者P53、Ki-67、VEGF表达情况。结果胸腺瘤组织中各项指标阳性表达率(52.5%,45.0%,47.5%),明显高于正常胸腺组织(3.33%,0,6.67%),差异有统计学意义(P0.05);胸腺瘤组织中VEGF、P53及Ki-67阳性表达与性别、年龄等病理因素无相关性(P0.05),而P53与肿瘤侵袭性、重症肌无力、Masaoka分期以及淋巴结转移有明显相关性(P0.05);Ki-67与肿瘤的侵袭性、WHO组织分型、Masaoka分期以及Bernatz分类和淋巴结转移密切相关(P0.05);VEGF与肿瘤的侵袭性、Masaoka分期以及淋巴结转移密切相关(P0.05);另外胸腺瘤组织中P53和Ki-67的表达呈现显著正相关(r=0.151,P=0.001);P53和VEGF的表达呈现显著正相关(r=0.134,P=0.005);Ki-67和VEGF的表达也呈现显著正相关(r=0.157,P=0.000)。结论 P53、Ki-67以及VEGF与胸腺瘤的发生发展密切相关,三者检测对该病的临床诊断及治疗具有重要价值。     

肾上腺嗜铬细胞瘤VEGF和iNOS表达与临床特征的关系及相关性分析

目的探讨肾上腺嗜铬细胞瘤血管内皮生长因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达与临床特征的关系及相关性。方法采用免疫组织化学染色法检测46例肾上腺嗜铬细胞瘤组织标本(良性28例、恶性18例)和21例正常肾上腺组织标本中VEGF、iNOS的表达情况,并分析其与临床特征的关系及二者相关性。结果 VEGF、iNOS阳性表达率恶性肾上腺嗜铬细胞瘤组织良性肾上腺嗜铬细胞瘤组织正常肾上腺组织(P0.01)。直径≥5 cm的肾上腺嗜铬细胞瘤组织VEGF、iNOS阳性表达率明显高于直径5 cm的瘤组织阳性表达率,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。肾上腺嗜铬细胞瘤组织中VEGF和iNOS的表达呈正相关(r=0.452,P0.001)。结论 VEGF和iNOS在肾上腺嗜铬细胞瘤组织中的表达明显高于正常肾上腺组织,二者的表达随着肿瘤增大而增强,恶性瘤组织中的阳性表达率高于良性瘤组织中的阳性表达率,且二者表达呈正相关,共同影响肾上腺嗜铬细胞瘤的发生发展。