M3受体在脑心综合征心律失常中的作用

观察M3受体(M3R)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的作用及其表达,以探讨其与CCS心律失常的关系.线栓法建立CCS模型,监测心电图,激光共聚焦扫描显微镜记录激动M3R后心肌细胞内钙的变化,Western blotting检测心室肌中M3R表达水平的改变.同对照组相比,模犁组心电图QRS、QT间期显著延长(P＜0.01);Western blotting结果显示模型组心室肌中M 3R的表达水平较对照组显著降低(P＜0.05);胆碱激动M3R可以抑制KCl除极诱导的模型组心肌细胞内钙的升高幅度(P＜0.01),其特异阻断剂4-DAMP可以阻断这一作用.M3R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一.激动M3R可以降低心肌细胞内钙,M3R可能是治疗CCS心律失常新的靶点.     

参松养心胶囊治疗脑心综合征心律失常研究

目的 观察评估参松养心胶囊治疗脑心综合征心律失常的疗效.方法 脑心综合征患者100例完全随机分为治疗组47例,对照组53例.2组病例的年龄、性别、格拉斯哥昏迷等级评分(GCS:轻型13～15分,中型9～12分,重型3～8分)差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性.治疗组:入院后即予急性脑卒中常规处理,予甘露醇和甘油果糖脱水降颅压,减轻神经细胞水肿,泮托拉唑钠抑酸护胃,维持水电解质平衡,营养神经细胞及常规抗心律失常药物治疗等对症支持处理,同时口服参松养心胶囊,每次4粒,每天3次,意识不清者予鼻饲给药,疗程为2周.对照组:未给予参松养心胶囊口服,余治疗同治疗组.观察2组疗效.结果 试验组总有效率93.6%,对照组总有效率73.6%,试验组有效率高于对照组,2组存在统计学差异(P<0.05).结论 本研究结果表明应用参松养心胶囊辅助治疗卒中后脑心综合征心律失常患者具有一定疗效,且尚未发现药物不良反应.     

稳心颗粒治疗脑心综合征之心律失常

目的探讨稳心颗粒对脑心综合征之心律失常的治疗效果及作用机制。方法对90例伴有心律失常的脑心综合征患者应用稳心颗粒治疗,观察治疗后患者主观症状及心电图变化,并与对照组比较。结果稳心颗粒治疗组患者主观症状及心电图的改善优于对照组。结论用稳心颗粒治疗脑心综合征所致的心律失常安全、有效。     

M3受体在脑心综合征心律失常中的作用

观察M₃受体(M₃R)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的作用及其表达，以探讨其与CCS心律失常的关系。线栓法建立CCS模型，监测心电图，激光共聚焦扫描显微镜记录激动M₃R后心肌细胞内钙的变化，Western blotting检测心室肌中M₃R表达水平的改变。同对照组相比，模型组心电图QRS、QT间期显著延长(P<0.01)；Western blotting结果显示模型组心室肌中M₃R的表达水平较对照组显著降低(P<0.05)；胆碱激动M₃R可以抑制KCl除极诱导的模型组心肌细胞内钙的升高幅度(P<0.01)，其特异阻断剂4-DAMP可以阻断这一作用。M₃R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一。激动M₃R可以降低心肌细胞内钙，M₃R可能是治疗CCS心律失常新的靶点。     

中西药结合治疗脑心综合征心律失常的疗效观察

目的观察中西药结合治疗对脑心综合征心律失常患者的影响。方法选择52例脑心综合征心律失常患者，随机分为治疗组（中西药结合治疗）和对照组（单纯西药治疗），评定临床疗效，同时观察心电图的变化。结果疗组疗效优于对照组，同时在减少心电图异常率方面优于对照组。结论应用中药辅助治疗脑心综合征心律失常患者具有一定疗效，值得临床推广。     

大鼠脑心综合征模型的建立

目的建立大鼠脑心综合征模型。方法采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,连续监测大鼠标准II导联心电图,观察记录心律失常出现情况;大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30min、2h、24h及缺血2h再灌6h分别取左心室心肌,透射电镜观察心肌细胞受损程度;TTC染色测定脑梗死率。结果大鼠右侧大脑中动脉栓塞后(14.9±11.4)min内0.71大鼠出现室性早搏(0.38)、房性早搏(0.27)、室性心动过速(0.05)、窦性心动过速(0.01)等心律失常,心律失常持续时间为(29.0±23.2)min。电镜下见心肌细胞有明显损伤:线粒体嵴紊乱、断裂,细胞核膜下染色质聚集,胞质内糖原颗粒沉着等。脑组织TTC染色结果显示,大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30min、2h、24h脑梗死率分别达到0.087±0.011、0.114±0.023和0.137±0.031。结论采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,能制得稳定的脑心综合征模型;大鼠右侧大脑中动脉栓塞引起的心律失常是脑缺血致心肌组织的病理损害所致。     

重型脑心综合征21例临床分析

狭义的脑心综合征是指脑血管病后引起的继发性心脏损害,以心电图变化最为敏感,最为常见。急性脑血管病(Acute Cerebral Vessel Disease,ACVD)时的心电变化可高达65%～75%,其主要改变可表现为ST段及T波改变,此外尚可见到各种心律失常,脑性假性心肌梗死以及急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)心电图,其中AMI是ACVD各种并发症中最严重的一种,有文献报告其发生率为3%～33%。现将经治的21例患者报告如下:     

布比卡因对大鼠心室肌细胞内钙的影响

目的：运用激光扫描共聚焦显微镜观察不同浓度的布比卡因对KCI诱导的大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]。）的影响，进而探讨布比卡因心肌抑制作用的可能机制。方法：培养新生SD大鼠心室肌细胞，将培养的心室肌细胞随机分为4组．分别为对照组（C组）、10μmol／L布比卡因组（B2组）、50μmol／L布比卡因组（岛组）、100μmol／L布比卡因组（取组）。各组细胞均用钙荧光指示剂Fluo-3／AM染色，运用激光扫描共聚焦显微镜动态观察单个心室肌细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity．FI）的变化。结果：与对照组比较10μmol／L的布比卡因对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内钙FI变化无明显影响（P〉0.05），50μmol／L和100μmol／L的布比卡因则明显抑制KCl诱导的钙离子跨膜内流（P〈0．05）；抑制程度B2组〉B2组（P〈0．05）。结论：低浓度的布比卡因对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内[Ca^2＋]i的变化无明显影响，高浓度则明显抑制钙离子跨膜内流。布比卡因呈浓度依赖性抑制兴奋收缩耦联时心室肌细胞内游离钙离子内流，可能是其心肌抑制作用的原因之一。     

脑心清片对脑卒中致脑心综合征的临床研究

目的 探讨脑心清片在治疗脑卒中致脑心综合征的疗效.方法 选取脑心综合征确诊患者204例,随机分为治疗组102例和对照组102例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加服脑心清片,观察其疗效.结果 治疗组总有效率92.2%,对照组为69.6%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).2组治疗后心律失常、ST-T改变、心肌酶改变及心功能改变均有显著改善(P<0.05).结论 脑心清片在治疗脑卒中致脑心综合征方面能够起到较理想的治疗效果.     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌细胞内钙离子的影响

目的:研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞内钙离子([Ca2+]i)的影响。方法:采用钙荧光染料Fluo-3-AM负载心肌细胞,在激光扫描共聚焦显微镜上测定细胞内钙离子的变化。结果:在含钙(1.8mmol·L-1)台式液中,60mmol·L-1KCl使细胞内钙荧光强度由1.0增高至1.84±0.35(P<0.01,n=50),分别用0.1、1、10μmol·L-1F2预先孵育心肌细胞,F2可以浓度依赖地抑制钙荧光强度的增高,IC50为1.61μmol·L-1。0.1、1、10μmol·L-1F2使得KCl诱导增高的钙荧光强度从1.92±0.42分别降至1.88±0.39、1.31±0.36和1.09±0.05(P分别>0.05、<0.01和<0.01,n=50),IC50为1.78μmol·L-1。F2不影响静息状态下的细胞内钙的浓度。对咖啡因和三磷酸肌醇介导的细胞内钙的释放均无作用。结论:F2通过阻断心肌细胞膜电压依赖性钙通道降低心肌细胞内钙浓度,这可能是保护心肌缺血/再灌注损伤的机制。     

脑活素对液压冲击伤后原代神经细胞内游离钙的影响

目的探讨脑活素对液压冲击伤后神经细胞内游离钙的作用。方法原代培养的神经细胞分(1)正常组,(2)创伤组:液压冲击致神经细胞创伤后24h和48h组,(3)脑活素治疗组:分别于神经细胞创伤后0、1h给予1.25ml.L-1脑活素治疗(0h给药和1h给药组)。用激光扫描共聚焦显微镜和Ca2+荧光探针Fluo-3/AM观察细胞创伤后24h和48h细胞内游离钙[Ca2+]i的变化。结果神经元细胞创伤后,伤后24h神经元胞质内钙离子浓度达高峰,48h仍维持在较高水平;脑活素0或1h治疗后,在24h均能明显减轻创伤神经元细胞内的钙超载,48h后只有1h给予脑活素的细胞钙离子强度降低。结论脑活素对创伤的神经细胞有保护作用,且具有治疗时间窗。     

异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2 浓度的影响。结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2 荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2 含量的影响无统计学差异。结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。     

灵芝多糖对小鼠T细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度和胞内pH的影响

目的通过考察灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响,探讨ＧＬＰ免疫调节作用机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）技术,动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠Ｔ细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋）和胞内 ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果 ＧＬＢ７（２０ｍｇ·Ｌ－１）引起小鼠 Ｔ细胞中［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;明显升高,１ｍｉｎ即分别升高至３３４．７０％±１６,４％（ｎ＝３）、１７１．６％ ± １０．４％（ｎ＝３）,之后一直分别维持在该平台期,至 １０ ｍｉｎ仍维持高峰水平。加入ＥＣＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后, １０ ｍｉｎ ＧＬＢ７ 引起 Ｔ细胞［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;分别升高为 ２０２．４％± １３．６％（ｎ＝３）。１４０．２％±７．８％（ｎ＝３）,与正常对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０1）。以 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后,再分别以 ｈｅｐ－ｅｒｉｎ和 ｐrocaine处理细胞 １０ ｍｉｎ,之后以 ＧＬＢ７刺激Ｔ细胞,１０ｍｉｎ［Ｃａ２＋］ｉ值分别为１５１．５％±９．４％（ｎ＝３）、１４３．２％± ８．１ ％（ ｎ＝ ３）,与 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理组相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）。同时以     

西红花苷对牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的研究西红花苷对血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。方法以Fluo-3/AM作为Ca²⁺荧光探针,采用激光扫描共聚焦显微镜观察牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化。结果无论细胞外有无钙离子,西红花苷(1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6 mol·L^-1)均能明显抑制1×10^-2 mol·L^-1 H₂O₂引起的细胞内钙离子浓度的升高,其抑制率含钙条件下分别为34.1%, 57.1%和74.3%(P<0.01),无钙条件下分别为26.2%,32.1%和50.0%(P<0.01);在胞外无钙的条件下,西红花苷 (1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6 mol·L^-1)能抑制70 mmol·L^-1 CHCl₃导致雷洛丁敏感钙池的释放,其抑制率分别为27.8%, 27.8%和50.0% (P<0.01)。结论西红花苷能抑制胞外钙离子的内流及内质网上钙离子的释放。     

葛根素对培养人脐静脉内皮细胞钙超载的影响

目的探讨葛根素对培养人脐静脉内皮细胞钙超载的影响。方法采用钙荧光探针F luo-3/AM标记培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),激光共聚焦显微镜检测细胞胞内钙荧光信号,观察H2O2、ATP和高K+刺激作用下葛根素对培养的HUVECs中钙超载的影响。结果葛根素能抑制H2O2、ATP和高K+引起的[Ca2+]i升高,抑制率分别为72.2%、56.5%和78.2%;葛根素对高K+引起的钙超载的抑制作用与L-型电压依赖型钙通道的特异性拮抗剂Verapam il相似。结论葛根素可以缓解培养人脐静脉内皮细胞内钙超载,其作用机制可能与拮抗膜上电压依赖型钙通道和抑制内质网钙库释放有关。     

比较布比卡因和罗哌卡因对大鼠心室肌细胞Ca2+移动的影响

目的:应用激光扫描共聚焦显微镜观察不同浓度的布比卡因和罗哌卡因对大鼠心室肌细胞Ca2 移动的影响,比较它们的心肌毒性。方法:原代培养新生SD大鼠的心室肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜观察心室肌细胞内钙荧光强度的变化,比较不同浓度的布比卡因和罗哌卡因对KCl诱导的荧光强度峰值的影响。结果:10μmol/L时两种局麻药对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内钙荧光强度的变化无显著影响;50μmol/L和100μmol/L时两种局麻药明显抑制细胞内钙荧光强度的变化;相同浓度的布比卡因抑制作用大于罗哌卡因。结论:同浓度布比卡因对心室肌细胞Ca2 移动的抑制作用大于罗哌卡因,表明布比卡因心肌毒性大于罗哌卡因。     

二苯乙烯苷对脑缺血啮齿动物脑NMDA受体及细胞内钙离子的影响

目的　研究二苯乙烯苷对脑缺血再灌注啮齿动物脑组织N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NMDA)受体结合力的影响 ,同时观察二苯乙烯苷对神经细胞内钙离子浓度的影响 ,初步探讨二苯乙烯苷对缺血再灌注动物的脑保护作用的机制。方法　麻醉后夹闭沙土鼠和小鼠双侧颈总动脉 10min后 ,小心撤去动脉夹制作缺血再灌注动物模型 :(1)沙土鼠再灌注 7d后处死 ,取前脑进行NMDA受体结合力实验 ;(2 )小鼠再灌注 15min后迅速断头取脑 ,切成脑片 ,加入Fluo 3/AM负载后 ,在激光扫描共聚焦显微镜上进行光切 ,观察不同层面皮层和海马区细胞内游离钙的荧光强度。结果　模型组的NMDA受体结合力比假手术组明显升高 ,而二苯乙烯苷治疗组可以降低模型动物的NMDA受体结合力 ;脑片的光切结果显示 ,脑缺血再灌注模型组神经细胞内游离钙离子浓度比假手术组明显升高 ;与模型组相比 ,二苯乙烯苷治疗组的细胞内游离钙离子浓度降低。结论　二苯乙烯苷能够抑制啮齿动物脑缺血再灌注所导致的脑组织NMDA受体结合力及神经细胞内钙离子浓度的升高 ,减轻钙超载导致的脑组织损伤 ,可能具有脑保护作用     

灵芝多糖体外对小鼠腹腔巨噬细胞pH的影响

目的　探讨灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响。方法　采用激光扫描共聚焦显微镜技术,动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）胞内ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果　ＧＬＢ７引起小鼠腹腔ＭΦ［ｐＨ］ｉ明显升高,［ｐＨ］ｉ的升高与Ｎａ＋／Ｈ＋交换系统及细胞［Ｃａ２＋］ｉ有关。结论　ＭΦ是灵芝多糖作用的靶细胞,ＧＬＢ７引起ＭΦ［ｐＨ］ｉ快速升高的现象,是灵芝多糖产生作用的重要途径。