心房颤动致心动过速性心房心肌病的临床分析

目的:探讨心房颤动(AF)引起双心房扩大的临床特征。 方法:对20例AF伴双心房扩大病例的临床资料及随访结果,进行分析。 结果:本组年龄52～93岁(平均75.5岁)。20例AF患者安静时HR均<85次/分钟,双心房扩大与AF相关,系AF致心房解剖重构。20例中,左心房内径4.2～5.7cm(平均4.9cm),右心房内径4.6～6.8cm(平均5.5cm)。3例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常。 结论:少数持续性AF可引起双心房扩大(解剖重构),成为心房心肌病,认识该病有重要临床意义。     

心房纤维颤动致双心房扩大8例分析

目的　探讨心房纤维颤动 (AF)引起双心房扩大的临床特征 ,提高对心动过速 (快速房律 )诱发心房心肌病 (TACMP)的认识。方法　经综合分析排除其它器质性心脏病 ,就 8例原因不明的AF伴双心房扩大病例的临床资料进行回顾性分析。并对其中 5例进行了随访。结合复习文献报告的关于心动过速所致心房重构及诱发TACMP的动物实验研究结果 ,分析 8例双心房扩大与AF的相关性。结果　表明 8例无其它器质性因素的双心房扩大可为AF所致心房解剖重构的特征。 8例中 5例临床症状较轻 ,有心悸及 (或 )下肢水肿 ,2例在合并肺部感染和快速AF后并发急性左心衰竭 ,1例在感冒后并发较重右心衰。 8例症状控制均较快。 2例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常。另 2例在随访中双心房随AF的持续而进一步扩大。结论　少数持续性慢AF可引起双心房扩大 (解剖重构 )成为TACMP ,认识该病有重要临床意义。     

高血压房颤伴双心房扩大84例临床分析

目的报告高血压房颤(AF)单独合并双心房扩大者84例,揭示其可为高血压的一个独特特征。方法将以上病例临床资料作回顾性分析。结果 84例主要症状为心悸和(或)下肢水肿。其中13例因合并肺部感染、快速AF诱发舒张性左心衰。入选时LA前后径平均为47.7mm,RA左右径平均为50.1mm。治疗以ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮抑制剂、利尿剂为基本用药,合并感染加用抗菌素治疗。入选后随访42例,年限平均2.5年。其中死亡7例(16.7%),死亡年龄为81~91(平均84.4)岁。结论高血压AF单独合并双心房扩大,可以是高血压一个独特特征。AF是双心房扩大的重要诱因,其总体预后较好。认识本病特征对避免误诊,及在预后判断等方面有一定临床价值。     

心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展

心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床最常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.     

107例矫正型大动脉转位手术治疗中期结果分析

目的:报告并分析我院107例手术治疗矫正型大动脉转位(CCTGA)合并心内畸形患者的中期随访结果.方法:1996-01至2005-12,在我院手术治疗CCTGA合并心内畸形患者107例,其中男72例,女35例;年龄1.5～50岁,平均(11.5±8.4)岁;平均体重(31.6±4.7)kg.81例左位心,23例右位心,3例中位心.手术方式包括传统双心室功能矫治75例;单心室分期矫治14例;双心室解剖矫治18例.结果:术后早期死亡5例,死亡率为4.7%.传统双心室功能矫治死亡率为4.0%;单心室分期矫治死亡率为0%;心房动脉双调转手术死亡率为0%;心房心室双调转手术死亡率40.0%.手术死亡危险因素为复杂心内畸形合并肺动脉瓣狭窄(P<0.01),与其他危险因素相比差异有统计学意义.共随访99例,随访率为92.5%.随访期间死亡12例,死亡率为12.1%;其中10例(83.3%)属于传统双心室功能矫治患者,2例(16.7%)属于单心室矫治患者.双心室解剖矫治患者没有死亡.随访期死亡危险因素为传统功能矫治手术方式(P<0.05),心房心室双调转手术(P<0.05),与其他手术方式相比差异有统计学意义.结论:CCTGA传统手术方法的中期结果是令人失望的.对于适合单心室矫治的CCTGA病例,手术可以取得较好的中期结果.心房动脉双调转手术中期的死亡率低,并发症少,其手术结果是值得肯定的.     

螺内酯对阵发性心房颤动发作的影响

目的观察螺内酯对阵发性心房颤动(AF)的抑制作用及对心房结构和功能重构的影响。方法选择因Ⅲ度房室传导阻滞植入双腔起搏器的阵发性AF患者96例,分为两组,治疗组(48例)给予螺内酯20 mg/d,对照组(48例)不予螺内酯治疗。随访12个月,观察研究前后血浆醛固酮(Ald)浓度、AF发作情况、左房结构和功能变化。结果治疗组应用螺内酯12个月后Ald水平较前明显降低(5.30 ng/dl vs 7.70 ng/dl,P<0.01),AF发作次数及AF负荷明显减少,左房内径、左房最大容积、左房最小容积及左房收缩期前容积均减小,左房射血分数增高(P均<0.01)。与对照组相比,上述指标亦有显著差异(P均<0.05)。结论醛固酮受体拮抗剂——螺内酯能够抑制阵发性AF患者心房结构和功能的改变,减少AF发生率及持续时间。     

氯沙坦对永久性房颤患者血脑钠素的影响及其作用机制

将86例心脏病患者分为永久性房颤(AF)组和窦性心律(SR)组,SR组AF组用氯沙坦治疗;采用放免法、发光法及超声检测两组的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、血清脑钠素(BNP)及平均左心房内径(LAD).结果AF组血BNP、PRA、AngⅡ、ALD水平及LAD均高于SR组(P＜0.05),其血BNP与LAD、AngⅡ水平明显相关(P＜0.05);与治疗前相比,其治疗后血BNP及LAD降低,PRA、AngⅡ升高(P均＜0.05).提示AF患者血BNP升高可能与心房重构有关,氯沙坦可能通过干预AF的心房重构,降低BNP水平.     

心房纤颤停止和持续的机制

人类心房纤颤(AF)的机制仍不很清楚。实验室和临床研究资料认为AF的发生与持续均与折返有关。该心律失常中无大体解剖上的环路(Leading circLes),而仅存在着功能上形态不断变化的多重折返。为进一步阐明AF终止与持续的机制,作者以一种包括多个临床参数的电生理学新方法——波长指数对AF期间心房内电势进行了研究。该法属于半定量法,能反映心脏微小折返径路的大小。作者收集了1982年8月至1990年7月间作了心脏电生理学检查的482例病人中的30例资料。录入标准为常规电刺激诱发出了AF,心脏无明显器质性疾病,甲状腺功能正常。这些病例被分为甲乙两组。甲组20例,他们被诱发出的AF在电生理检查中自行终止;乙组的AF至少持续30min。两组的年龄无明显差异。波长等于不应期与传导速度的乘积,AF期间心房局部组织的不应期被认为与心房内每个电位之间的平均间期(平均ff)有相互关联,脉冲     

持续性心房颤动患者心房阿片肽受体亚型的表达和超微结构变化

目的 观察持续性心房颤动(AF)对心房k1阿片肽受体mRNA、蛋白表达和超微结构的影响.方法 24例窦性心律(SR)组和24例AF组患者,取心房组织,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法,观察其心房κ1阿片肽受体mRNA和蛋白表达的变化.分别采用4例SR组和4例AF组患者的心房组织,用电镜方法分析其线粒体结构和形态变化.结果 AF组患者心房κ1阿片肽受体mRNA表达量为262±20,低于SR组196±11,差异有统计学意义(P＜0.05)； AF组k1阿片肽受体棕色颗粒为(1261±90)个,少于SR组(2325±131)个,差异有统计学意义(P＜0.05)；平均线粒体形态减小,分别为(1.0±0.2)μm与(0.8±0.2)μm,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AF组k1阿片肽受体mRNA和蛋白表达下调相关,表明AF时心房组织自我保护能力减弱,并伴有线粒体超微结构重构.     

心功不全患者心房电生理特性改变的临床研究

心房颤动(atrialfibrillation ,AF)是充血性心力衰竭患者最常见的心律失常之一。研究表明,心房电重构在AF的发生和维持中发挥重要作用,而关于心功能不全患者心房电重构的研究少见报道。本研究通过观察心功能不全患者心房电生理特性改变,探悉心功能不全患者发生AF的机制。1.资料与方法:(1)对象:行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者2 7例。根据NYHA心功能分级和左室射血分数(LVEF)分为:①心功能不全组(心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级,LVEF≤4 5 % ) 7例(男5例,女2例) ,平均年龄(42 2±10 4 )岁,5例为预激综合征,2例为房室结双径路。…     

Treatment of atrial flutter and rapid atrial tachycardia with transesophageal atrial pacing

Eight patients with atrial flutter (AF) and rapid atrial tachycardia (AT) (5 common AF, 1 uncommon AF and 2 AT) were treated with transesophageal atrial pacing (TEAP). In 5 patients no antiarrhythmic agent was used during this study, and in 3 patients procainamide was administrated intravenously. Conversion to sinus rhythm was successfully achieved in 7 patients (5 common AF and 2 AT). Two patients were converted to sinus rhythm immediately after pacing, and transient atrial fibrillation was induced before conversion to sinus rhythm in 5 patients. TEAP failed to terminate the arrhythmia in 1 patient with uncommon AF. Administration of procainamide reduced the atrial rate in 2 common AF and 1 AT, which were successfully converted to sinus rhythm by TEAP, but induced a rapid ventricular response in 2 patients, one of whom also developed hypotension before conversion. No significant complication due to TEAP was observed in this study. In conclusion, TEAP is a noninvasive method with fewer complications and has nearly the same high efficacy for converting AF and rapid AT to sinus rhythm as DC cardioversion or transvenous atrial pacing.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.