自制AMU液对低温保存兔肾氧自由基表达的影响

目的观察自制AMU液对低温保存兔肾氧自由基表达的影响。方法分别采用HCA液、AMU液保存兔肾（HCA组和AMU组）。于保存24、48、72 h时切取肾皮质,分别用硫代巴比妥酸法（TBA法）和黄嘌呤氧化酶法检测肾皮质丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果随保存时间延长,两组SOD活力均下降、MDA含量均上升,但保存48、72 h时AMU组SOD活力明显高于HCA组（P均〈0.05）,保存各时点AMU组MDA含量低于HCA组（P均〈0.05）。结论在阻止低温保存兔肾SOD活力下降及MDA含量上升方面,AMU液优于HCA液。     

新型肾脏保存液低温保存后犬肾移植效果评价

目的建立犬自体肾移植模型，评价经新型肾脏保存液（HCA-Ⅱ）低温保存后的犬肾移植效果。方法60只杂种犬随机分为A（H-CA液，保存48h）、B（HCA—I液，保存48h）、C（UW液，保存48h）、D（H-CA液，保存72h）、E（HCA-Ⅱ液，保存72h）、F（UW液，保存72h）等六组。切取左肾，灌洗并放入该保存液保存。左肾动脉与右侧髂外动脉端端吻合，静脉与右侧髂外静脉端侧吻合，输尿管与膀胱抗反流吻合，同时切除右侧肾脏。检测移植前后肾功能指标。结果手术成功率95％，HCA-Ⅱ液各组术后血肌酐的峰值均低于H-CA液组，且血肌酐恢复正常的时间也较H—CA液组早（P〈0．05）；以上各指标均与UW液组无明显差别（P〈0．05）。结论HCA-Ⅱ肾脏保存液对供肾的保存效果明显好于H—CA保存液，可安全保存犬肾72h。     

改良HCA肾保存液对肾脏低温保存效果的动物实验研究

目的:探讨改良高渗枸橼酸盐嘌呤肾保存液(HCA)对离体肾脏的低温保存效果。方法:将36只雄性草犬随机分为6组，分别用改良HCA(mHCA)液、Uw液(uNIVERSITY wISCOSIN器官保存液)、HCA液对其离体肾脏进行保存，并于24、48小时后观察肾脏皮质线粒体呼吸控制率(RCR)、细胞内ATP含量、pH值以及丙二醛(MDA)含量；比较肾脏移植前后血肌酐变化。结果肾脏保存24小时后，各项检测指标与移植前比较无明显差异，48小时后，mHCA液组与UW液组血肌酐差异无显著性，但均明显低于HCA液组；肾脏细胞RCR、ATP含量，mHCA液组与UW液组差异无显著性，但均高于HCA液组，mHCA液组与UW液组MDA明显降低，mHCA液组pH最高。结论:mHCA液能明显提高肾脏的低温保存效果，延长肾脏保存时间。     

原花青素对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织含水量、MDA含量、SOD活性的影响及意义

目的观察原花青素（PC）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑组织含水量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,并探讨其意义。方法健康成年雄性大鼠72只,随机分为PC组、手术组和对照组各24只。PC组、手术组采用大脑前动脉刺穿法建立大鼠SAH模型后,分别经腹腔注射PC和生理盐水,对照组不制作模型,只注射生理盐水。分别于处理后24、48、72 h采用干湿重法、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组大鼠脑组织含水量、MDA含量和SOD活性。结果 PC组处理后各时点大鼠脑组织含水量低于手术组,手术组大鼠脑组织含水量高于对照组（P均〈0.05）。PC组处理后各时点大鼠脑组织MDA含量低于手术组,SOD活性高于手术组,手术组MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组（P均〈0.05）。结论 PC可降低SAH大鼠脑组织含水量及MDA含量、提高SOD活性,对SAH大鼠脑组织有保护作用。     

Celsior液、HTK液和UW液对心脏保存效果的实验研究

目的应用Langendorff灌注模型低温灌注离体鼠心6h,检验器官保存液Celsior液、HTK液和UW液对心脏保存的效果.方法实验分为3组,每组8只Wistar大白鼠.麻醉并抗凝后,快速取下鼠心并悬挂在Langendorff灌注模型上灌注,测定血流动力学基础值.分别用三种器官保存液灌注离体鼠心,在4℃下低温浸泡保存6h.重新复温、复灌,再次测定血流动力学值和冠状动脉流量,留取标本分别测定心肌水含量、心肌酶漏出量、心肌细胞ATP和CP含量和观察心肌细胞超微结构变化.结果①血流动力学恢复率,Celsior液和HTK液组均优于UW液组.②心肌酶漏出量,Celsior液和HTK液组明显低于UW液组.③ATP和CP含量,Celsior液和HTK液组高于UW液组.④超微结构变化,Celsior液组和HTK液组心肌损害最轻,UW液组心肌损害较重.结论Celsior液、HTK液和UW液对心脏保护的效果均较好,均为较合适的心肌保存液.Celsior液和HTK液对心脏保存的效果无显著差异,但均优于UW液.     

左旋泊尼汀对离体大鼠心脏保存效果的影响

将25只成年雄性Wistar大鼠（体重350～400g）随机分为A组（对照组）及B、C、D、E组，每组5只，经麻醉和抗凝后，快速取下心脏。A组心脏悬挂在Langendorff灌注模型上K-H液恒压灌注，37℃下测定血流动力学指标；B、C、D、E组分别经主动脉灌注4℃ HTK液、UW液、HTK液＋左旋泊尼汀、UW液＋左旋泊尼汀心肌保存液，置于4℃相应的心肌保存液中保存6h；重新复温复灌。再次测定血流动力学指标，留取标本分别测定心肌含水量、心肌酶漏出量、ATP含量变化。结果 D组及E组平均左室发展压（LVDP）与B、C组比较显著升高，磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）漏出量明显减少，心肌ATP含量明显增多。认为HTK液和UW液中加入左旋泊尼汀能改善离体鼠心脏的低温保存效果。     

蛇床子素在家兔心肺联合移植中对供肺的保护作用

目的研究蛇床子素在家兔心肺联合移植中对供肺的保护作用及其作用机制。方法将16只健康家兔随机分为两组,对照组肺以改良低钾右旋糖酐（LPD）液灌注并保存，实验组则将蛇床子素加入改良LPD液灌注并保存，在4℃条件下保存12h后再灌注1h，测定肺组织的湿干重比（W／D）；测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量、核转录因子-kB（NF-kB）的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达；并观察肺组织病理结构的变化。结果再灌注后，实验组的W／D、MPO的活性、MDA含量及NF-kB和ICAM-1的表达低于对照组（P〈0．01），而实验组肺组织中的SOD含量较对照组增高（P〈0．05），肺组织损伤的病理变化程度较对照组轻。结论蛇床子素能减轻肺缺血再灌注损伤，对供肺具有一定的保护作用。     

离体肾脏保存过程中bcl-2蛋白、bcl-2 mRNA表达变化及FK506对其的影响

目的探讨离体肾脏保存过程中bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达及他可莫司（FKS06）对其的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为实验组和对照组各20只，建立离体肾脏模型。对照组将离体肾脏置于常规4℃ UW保存液中；实验组在上液中加入FK506，分别检测肾脏保存2、4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2m RNA表达。结果实验组4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论FK506可能通过上调bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达，减轻离体肾脏保存过程中的损伤。     

益生注射液对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

将40只大鼠随机分成实验组和对照组,各10对,建立左肺移植模型.实验组应用益生注射液+低钾右旋糖酐液(LPD液)、对照组单纯应用LPD液为移植肺再灌注液和保存液.检测两组再灌注开始后各时点左肺静脉血氧分压,再灌注2 h后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及肺湿、干重比(W/D),并行术后受体左肺病理检查.结果 :左肺静脉血氧分压各时点实验组均高于对照组(P<0.05);再灌注2 h后SOD水平实验组较对照组高,MDA水平及W/D值实验组较对照组低(P<0.05);光镜下实验组移植肺较对照组病变程度轻.认为益生注射液能减轻大鼠移植肺早期缺血再灌注损伤(IRI),其保护作用机制可能与增加SOD水平,清除氧自由基、减轻脂质过氧化反应及炎症反应有关.     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用及机制

目的：探讨银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用。方法将30只家兔随机分为治疗组、再灌注组和对照组各10只。治疗组给予银杏复方汤剂12 mL/kg、1次/d灌胃,共42 d;对照组和再灌注组给予等量生理盐水。最后1次灌胃后1h开腹切除右肾及肾蒂,游离及保护左肾及左肾蒂;对照组不夹闭左肾及左肾蒂,直接关腹;再灌注组与治疗组均用动脉夹夹闭左侧肾蒂1 h,松夹重新灌注,关腹。光镜下观察各组肾间质小管组织学改变,免疫组化法观察肾组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化。结果与对照组相比,再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,ICAM-1表达;治疗组MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,ICAM-1不表达。治疗组ICAM-1、MDA含量明显低于再灌注组、SOD、GSH-Px活性明显高于再灌注组（P均＜0．05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P均＞0．05）。结论银杏复方汤剂可减轻家兔肾脏缺血再灌注后的氧化应激,抑制炎症介质释放,对缺血再灌注损伤的肾组织有明显保护作用。     

奥曲肽对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织脂质过氧化作用的影响

目的 探讨奥曲肽注射液（octreotide injection）对多器官功能衰竭（MOF）大鼠肝、肾组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。方法 一次性静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）复制出大鼠多器功能衰竭（MOF）模型，动态观察两个时间组（2,6h）在实验后分别测定大鼠肝、肾组织中SOD、MDA的含量，及奥曲肽对其的影响。结果 MOF大鼠肝、肾组织SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01）；而注射奥曲肽后，肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量有所下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论 内毒素引起MOF时，体内SOD、MDA变化是导致大鼠肝、肾功能衰竭的原因之一，而奥曲肽对肝、肾组织具有一定的保护作用。     

零下非结冰UW液、Celsior液和HTK液保存C3A细胞的效果比较

目的 比较UW液、Celsior液和HTK液零下非结冰(-0.8℃)保存生物人工肝用C3A细胞的效果.方法 制备好的C3A细胞悬液分以下3组:UW液保存组(UW液组);Celsior液保存组(CS液组);HTK液保存组(HTK液组).各组细胞于-0.8℃低温保存72 h后,分别测定细胞存活率及死亡率(流式细胞术)、LDH释放、尿素合成功能及白蛋白分泌功能.结果 UW液及Celsior液比HTK液显著提高了零下非结冰保存72 h的C3A细胞的存活率[(84.34±4.25)%,(83.53±3.73)% vs (75.65±3.01)%,P<0.001]和细胞内ATP含量[(5.54±1.44)μg/106 个细胞,(5.51±1.31)μg/106个细胞 vs (2.75±1.03)μg/106 个细胞,P<0.001];抑制了LDH释放(P<0.001);更好地维持了细胞尿素合成功能[(0.63±0.10)mmol/L,(0.62±0.06)mmol/L vs (0.39±0.04)mmol/L,P<0.001]和白蛋白分泌功能[(1.99±0.38)g/L,(1.96±0.24)g/L vs (1.50±0.18)g/L,P<0.05].UW液与Celsior液零下非结冰保存C3A细胞的效果无差异.结论 同HTK液相比,使用UW液或者Celsior液零下非结冰(-0.8℃)保存C3A细胞可以明显地提高复温后细胞存活率和细胞内ATP含量,降低低温损伤引起的LDH释放,有效地保护肝细胞尿素合成功能和白蛋白分泌功能.UW液同Celsior液零下非结冰保存C3A细胞的效果无差异,保存时间不宜超过72 h.     

GSH对高糖环境下入肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

GSH对高糖环境下人肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

依达拉奉联合甘油果糖对大鼠脑出血后水通道蛋白4的影响

目的 探讨脑出血依达拉奉和甘油果糖联合应用治疗大鼠脑出血的效果及机制的影响.方法 将100只健康SD大鼠随机均分为对照组、模型组、单药组及联合组各25只;后三组制作脑出血模型.成模后单药组注入依达拉奉3.0 mg/kg,联合组分别注入甘油果糖5 mL/kg和依达拉奉3.0 mg/kg.分别于术后6h、1d、3d、5d、7d各处死大鼠5只,干、湿重法测定脑含水量,免疫组化法测定脑组织水通道蛋4（AQP4）表达,观察血肿周围脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量.结果 与对照组比较,各组AQP4于6h开始升高,3d达到高峰,7d仍高于正常,联合组各时点均明显低于单药组（P＜0.05）;模型组脑含水量6h开始增加,3d达高峰后缓慢下降,但7d仍高于正常（P＜0.05）;联合组及单药组各时间点含水量模型低于模型组,联合组均低于单药组（P＜0.05）,于6h降低最明显;各时点SOD活性其他各组均明显低于对照组,而MDA含量明显高于对照组,各时点AQP4表达与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.联合组组各时点SOD活力显著高于模型组和单药组,MDA含量明显低于模型组和单药组;相关分析表明除对照组外,各组AQP4表达与脑组织含水量呈正相关.结论 脑出血脑水肿形成可能与APQ4表达上调有关,APQ4表达水平与脑水肿严重程度呈正相关;脑出血早期应用甘油果糖及依达拉奉可明显抑制病情进展.     

大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性

目的探讨大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性。方法将100只健康成年SD大鼠随机均分为实验组和对照组各50只。实验组测定基础血压、心率和甩尾反应潜伏期（TFL）;30 min后采用截肢法建立创伤模型,建模30 min后检测平均血压、心率、TFL及血清去甲肾上腺素（NE）和丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性。对照组不作任何创伤,监测项目及监测时点与实验组相同。采用Pearson相关分析法分析两组基础痛阈（建模前TFL）与建模前后平均动脉压和心率的差值,建模后血清NE和MDA水平、SOD活性的关系。结果两组基础痛阈无显著差异,对照组截肢前后平均动脉压及心率无统计学差异,截肢后实验组平均血压和心率差高于截肢前及对照组（P均〈0.05）。实验组截肢后血清NE、MDA水平及SOD活性高于对照组（P〈0.05）。实验组基础痛阈与截肢前后平均动脉压和心率差值,建模后血清NE、MDA水平量及SOD活性均呈负性相关。结论大鼠基础痛阈与截肢创伤引起的应激反应强度呈负性相关,即基础痛阈越低,创伤性应激反应强度越大。     

凯时注射液对无心跳兔供体肺缺血再灌注损伤的影响

目的研究凯时注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将24只健康新西兰大白兔随机平均分为三组,肝素化后处死,对照组立即予以LPD液灌注及保存,实验组1在处死后1h予LPD液灌注及保存,实验组2将凯时注射液（20ug／L）加入LPD液灌注及保存,两实验组在4℃保存5h后再灌注1h,对照组保存6h后灌注1h;测定经肺氧合后动脉血氧分压值（PaO2）和肺气道峰压值（PawP）,于再灌注结束后取右上肺组织,测其湿重（W）与干重（D）、计算湿／干重比（W／D）、ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,免疫组化法检测核因子-κB及ICAM-1的表达．并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化。结果再灌注45min后,实验组1的PaO2降低最明显、PawP升高最显著,实验组2及对照组的PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于实验组1（P〈0．01）;实验组1的（SOD）明显低于对照组及实验组2,实验组1的（MDA）降低程度明显高于实验组2及对照组,实验组1的肺组织（W／D）、NF—κB及ICAM-1的表达高于对照组及实验组2（P〈0．01）,肺组织的病理变化实验组1最重。结论凯时注射液能减轻无心跳兔肺缺血／再灌注损伤,改善肺功能,具有肺保护功能。     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。