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吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性进展,与肺部对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关[1].COPD的发病机制目前仍无定论,近年的研究发现炎症细胞释放的多种细胞因子在疾病发展过程中扮演重要角色.白细胞介素2(interleukin-2;IL-2)与感染密切相关,在机体免疫应答的启动与炎症反应中起到放大作用[2].以下对IL-2与COPD发病的关系进行简要综述. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病.这种气流受限通常呈进行性进展,不完全可逆.多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关,COPD居当前死亡原因的第四位.我国15岁以上人群COPD患病率高达3%.全国约有2500万COPD患者。其确切发病机制尚不清楚.目前普遍认为COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征.以中性粒细胞浸润为主的气道炎性疾病,在肺的不同部位有肺泡巨 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病合并症研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)表现为慢性肺部及全身炎症反应,以进行性不完全可逆性气流受限为特征.COPD患者往往合并一种或多种肺外症状(COPD合并症),这可能是COPD慢性炎症反应的伞身表现,也可能与共同的危险因素(如吸烟、年龄等)有关.这些合... 相似文献
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红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近期的研究表明,慢性气道炎症在COPD的发生发展过程中起着关键作用,有效控制COPD慢性气道炎症是COPD防治的关键.因此,选用药物防治COPD慢性气道炎症成为目前研究的热点。 相似文献
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免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。气道炎症、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡均在COPD发病中起重要作用,但其气流受限的分子机制仍未阐明。近年来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡与COPD发病机制的研究有很大进展,本文就此作一综述。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是进行性加重的、不完全可逆性通气气流受限为主要特征的一种肺部炎症性疾病,COPD已经成为全球重大卫生问题,其发病机制尚不完全明确,但近期研究提示COPD的发病机制与自身异常的免疫反应有关.这一发现推动了COPD疾病预... 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.本文将近年来COPD稳定期的药物治疗进展综述如下. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。在世界范围内COPD的发病率和病死率都很高,并导致重大且持续增长的经济和社会学压力[2]。据估计,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第3位,近期 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呈进行性发展的不完全可逆气流受限疾病,患者肺功能进行性减退,严重影响劳动能力和生活质量。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,多种炎症细胞参与该病的发生、发展过程。尤其老年COPD患者抵抗力低下,易发生肺部感染,大多长期使用抗生 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种以持续气流受限为主要临床特征并且可以预防和治疗的疾病,使患者有着更高的疾病和经济负担,是世界范围内导致疾病发病、致残和致死的主要原因之一[1]。异常的气道炎症反应是COPD最重要的病理生理特征,目前研究认为COPD炎症不仅仅局限于气道、肺部,炎症介质还可"溢出"至血液循环,诱导全身性炎症反应,参与介导多靶器官损伤,进而参与了COPD的临床进程[2]。 相似文献
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氧化应激与慢性阻塞性肺疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。目前对COPD的发病机制仍未完全阐明,氧化应激在COPD发生机制中的作用日益受到重视。氧化应激不仅直接损伤肺组织,而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎症细胞渗出、炎前介质基因表达,从而促进COPD的发生发展。COPD患者糖皮质激素治疗的抗炎效果远较哮喘的疗效要差,其糖皮质激素抵抗的机制尚不清楚,多数认为与氧化应激水平增加有关。在此,就以上内容的新进展作一综述。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关.COPD发病率、致死率高,造成了严重的经济和社会负担.然而迄今为止,没有一种治疗COPD的药物可以有效地阻止疾病的进展.目前认为,气道和肺部的慢性炎症是导致COPD发生发展的主要机制.然而促使炎症产生并大量扩散的机制尚不清楚.炎症小体最近被发现在呼吸系统疾病的炎症发生发展中发挥重要作用.种种证据表明香烟烟雾导致NLRP3炎症小体的活化,促使IL-1β和IL-18的成熟和释放增多,可能在COPD的慢性炎症中发挥重要作用,为临床上治疗COPD提供了新的思路. 相似文献
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