放射性肺损伤的研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后常见的并发症，发生率约为5％～10％。主要包括放射性肺炎和放射性肺纤维化。目前，它已成为限制胸部肿瘤局部治疗的重要因素。本文就放射性肺损伤的发病机理、影响因素、临床表现、中西医防治等几个方面的研究现状加以阐述。     

放射性肺损伤的早期预测指标

肺是放射敏感性器官,对胸部肿瘤进行放射治疗时,正常肺组织因受到射线照射而产生的损伤,称为放射性肺病（radiationpneumopathy,RP）。早期的RP指放疗后1～3月出现的急性放射性肺炎（acute radiation pneumonitis,ARP）,晚期的RP发生于放疗后数月至数年,     

放射性肺损伤防治的研究进展

当机体通过放射治疗胸部肿瘤、骨髓移植前进行预处理以及被核辐射过后,肺组织受到一定剂量照射通常会引发不同程度的放射性损伤。若机体放射性肺损伤严重,会在一定程度对放射治疗的剂量产生限制,且往往不可逆转,而患者的生活质量也大大降低。及时正确的防治措施至关重要,但是临床上尚没有有效治疗措施,故其引起越来越多学者的关注。笔者就国内外对放射性肺损伤防治的研究进展作一综述。     

放射性肺炎的发生机制及其应对

放射性肺炎(rad iation pneum on itis)是由于在放射治疗恶性肿瘤过程中,正常肺组织受到照射损伤而出现的炎症反应,因属非感染性肺炎的一种类型,所以近年建议改称为“放射性肺病(rad iation pneum on itis)[1]。1放射性肺炎高危因子M oson将放射性肺炎相关因子分为患者相关性(p     

放射性肺损伤的发病机制

放射治疗是肿瘤综合治疗的重要手段之一,肺是辐射中度敏感器官,在胸部肿瘤的放射治疗中,放射性肺损伤是常见的剂量限制因素.电离辐射损伤后各种因素参与的修复、再生过程的失控是最终导致肺纤维化的原因.氧化应激所致的自由基过度生成、炎症细胞及相关细胞因子参与的炎症反应过程是放射性肺损伤的关键因素,本文就相关研究作一综述.     

放射性肺损伤的分子机制及其治疗进展

放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)在胸部恶性肿瘤放射治疗中的发生率为15％左右,在肺癌、纵隔淋巴结和乳腺癌患者放射性治疗中,有症状的肺损伤发生率分别在5％～50％、5％～10％和1％～5％.迄今,临床上治疗RILI药物是氨磷汀,一种辐射防护剂,可以清除氧化自由基并加速组...     

支气管类癌1例并文献复习

临床病例患者,女性,42岁,农民,因"间断痰血6年加重2+月",于2008年8月22日入院.6+年前患者间断痰血,抗炎止血可缓解.2+月前痰血次数增多,病情加重.查体:全身浅表淋巴结未扪及肿大,右中下肺呼吸音稍降低,未闻及干湿性啰音.入院后血常规WBC 5.2×109/L,N 67.8％、L 26.9％、Hb134 g/L,血沉36 mm/h,血CEA正常,血糖类抗原CA125、CA153、CA199正常.痰脱落细胞3次(-),痰抗酸染色3次(-),PPD 5u试验15 mm×15 mm,胸部CT:右肺中叶内侧心缘旁见一约2.9cm×2.3 cm大小类园形阴影,密度均匀,边界光滑清楚.支气管镜显示,右中叶牵拉狭窄,未见肿物,刷检物出血较多,刷检物未检出癌细胞及抗酸杆菌,B超肝脾无异常.2008年9月1日胸外科行右中叶切除术,送检右肺中叶组织,体积约13.4 cm×8.5 cm×2 cm3,表面光滑,切面内侧段是一肿块体积2.8×2×1.1 cm3,呈黄褐色,质中,边界清楚,未侵及支气管及脏层胸膜,余肺(-).病理诊断:右肺中叶低分化癌(类癌可能),免疫组化结果,CK8/18(+),NSE(++),CEA(-),MAP-2(++),CgA(++),Syn(++)提示类癌,术后10天胸壁切口愈合良好出院,术后随访至今3年未见复发,转移.     

放射性肺损伤大鼠血清血管紧张素转换酶水平变化及意义

目的观察放射性肺损伤大鼠血清血管紧张素转换酶(ACE)水平变化,并探讨其意义。方法 90只Wistar大鼠随机分为小分次照射组、大分次照射组和对照组,每组30只。用60Co-γ射线进行大鼠右全肺照射,并分别于照射后第1、3、5、10、24周末取大鼠静脉血,采用ELISA法检测血清ACE,并在各时间点各处死大鼠6只,取其肺组织,HE染色后观察肺组织病理变化。结果大分次照射组大鼠肺组织受照射后出现典型的急性放射性肺炎和慢性肺纤维化表现,而小分次照射组仅在照射后第5周出现轻微的急性放射性肺炎表现;小分次照射组大鼠在照射后前5周血清ACE水平轻微降低,第10周回升并明显高于对照组(P<0.05);大分次照射组则在照射后血清ACE水平明显下降,之后迅速回升,第24周接近正常,在各个时间点的血清ACE水平明显低于对照组和小分次照射组(P均<0.05)。结论放射性肺损伤大鼠血清ACE水平明显下降,可良好反映放射性肺损伤程度及肺损伤修复状况,可能促进晚期肺纤维化的形成与发展。     

大剂量盐酸氨溴索治疗放射性肺炎的疗效分析

目的观察大剂量盐酸氨溴索治疗放射性肺炎的临床疗效。方法 108例放射性肺炎患者随机分为观察组和对照组各54例,两组均在糖皮质激素和抗生素治疗的基础上给予盐酸氨溴素,对照组剂量60 mg,每日2次;观察组剂量300 mg,每日2次;疗程2周。比较两组患者的疗效、症状体征消失时间和Leicester咳嗽问卷(LCQ)评分。结果观察组总有效率为96.3%,显著高于对照组的81.5%(P0.05);观察组患者的症状体征消失时间也明显少于对照组,观察组各项LCQ评分和总评分的改善也显著优于对照组。两组不良反应发生率比较无明显差别。结论大剂量盐酸氨溴索治疗放射性肺炎疗效显著,可以促进患者的恢复,改善患者的生活质量,且不良反应少,值得在临床推广。     

松弛素在放射性肺损伤模型中的表达和作用

目的动态观察放射性肺损伤大鼠模型及松弛素的表达和作用,寻求防治放射性肺损伤的新途径。方法 72只大鼠随机分为对照组和照射组,照射组可分为单纯照射组和松弛素组。照射组第0天25Gy全肺照射,松弛素组第42天起应用松弛素治疗,第1、7、14、28、35、42、49、56天终止实验,肺组织行病理学观察、羟脯氨酸含量及松弛素基因水平表达的测定。结果与对照组相比,照射组松弛素mRNA表达升高,呈现先上升后下降的趋势,照射组第42天出现明显的肺纤维化,应用松弛素治疗后,胶原沉积减少,松弛素组的松弛素mRNA表达较单纯照射组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论松弛素与放射性肺损伤的发生、发展有很大的关系,并能改善已形成的肺纤维化。     

放射性肺损伤的发病机制研究进展

放射性肺损伤是胸部恶性肿瘤放射性治疗的并发症之一,病程呈进行性发展,最终引起呼吸衰竭而死亡.放射性肺损伤是由多种细胞、细胞因子及信号通路参与的疾病,本文就相关研究作一阐述.     

肺癌超分割放疗所致急性放射性肺炎和放射剂量及受照射肺体积的关系

目的评价超分割放疗剂量和照射面积与急性放射性肺炎发生率的关系及其治疗效果。方法自2000年12月～2006年12月，183例肺癌患者进行超分割放射治疗，放射剂量为1．05Gy／次，2次／d，10次／周，总剂量为56～72．3Gy。结果急性放射性肺炎发生19例，发生率为10．4％；照射56．7Gy以下、56．7～65．1Gy、72．3Gy以上的急性放射性肺炎发生率分别为6％。8．7％，15．6％；平均照射面积120cm^2以下，120cm^2以上的急性放射性肺炎发生率分别为8．5％、11．9％。本组肺炎经治疗缓解率为84．2％（16／19）。结论急性放射性肺炎的发生率随超分割照射剂量和照射面积的增大而增加。经合理治疗可明显缓解症状及体征，但应以预防为主。     

放射性肺损伤机制及干细胞治疗研究进展

放射治疗是胸部恶性肿瘤的常规治疗方法之一,70%的肺癌需要放射治疗。放射治疗可使附近肺组织因受到放射剂量超过其生物效应阈值而产生不可逆性的损伤,因此,放射性肺损伤已成为胸部肿瘤患者放射治疗的并发症,影响患者生活质量,甚至可导致死亡。近几年,干细胞治疗放射性肺损伤成为热门话题,尤其指间充质干细胞。间充质干细胞不仅可以取代...     

肺癌放射性肺炎的综合治疗

放射治疗是肺癌重要的治疗手段之一，若肺癌放射治疗不当，常引起放射性肺炎，近期报道发病率为16．7％～50．3％。肺癌放疗始于20世纪20年代，1922年有学者首次报道放疗对肺的毒性反应，同年又有学者报道了2例尸检肺纤维化。1925年Evans和Leucutia首先将放射反应分成两期：早期呈浸润改变(放射性肺炎)，晚期表现为纤维化“放射性纤维化”。此种分期方法沿用至今。本文就放射性肺炎的发病机理、相关因素、临床症状、体征、治疗、预防和展望等问题进行     

放射性胃炎诊断和治疗进展

放射性胃炎是上腹部接受放射治疗后引起的严重并发症.因胃很少在放射区域内,放射性胃炎发病率较低,是引起胃肠道出血的少见原因.其发生发展受许多因素影响.随着放射治疗在食管癌术后、胆管癌、原发性和转移性肝癌、胰腺癌中的应用,胃不可避免的接受一定剂量的照射.虽然放疗技术不断发展,三维适形放疗成为发展的趋势,允许临床医师减少受照胃的体积和剂量,但胃仍经常不能被完全排除在照射野之外.以往人们将注意力主要集中在放射线对肠道的损伤上,随着疾病谱变化和放射线治疗的开展,放射性胃炎发病率的逐渐增高,其治疗也开始受到人们的关注.     

C反应蛋白在预测食管癌患者放射性肺损伤中的作用

目的检测食管癌患者放疗前、中、后血浆中CRP的变化,探讨CRP对放射性肺炎的预测价值。方法66例经病理证实的食管鳞癌患者,采用Elekta-precise计划系统制定三维适形放疗计划,处方剂量为50~70 Gy,并采集相关物理学数据,通过三维适形计划中的剂量体积直方图来获得肺的V 5、V 10、V 20及正常组织并发症概率(NTCP)等数据。根据胸部CT、患者的呼吸道症状和体征来对肺损伤状况进行评价。据RTOG定义的Lent-Soma量表来对肺损伤的严重程度进行分级。用全自动生化分析仪检测放疗前、放疗中(40 Gy)、放疗结束时、放疗结束后1个月及结束后3个月时血浆中CRP水平。统计学数据采用单因素分析、多因素分析、t检验。结果66例患者中31.82%(21/66)的患者发生放射性肺损伤,其中1级24.24%(16/66),≥2级7.58%(5/66)。发生急性放射性肺损伤患者血浆中CRP水平在放疗中及放疗后较未发生放射性肺损伤的患者升高(P<0.05)。对患者一般资料单因素分析提示:放射剂量≥60 Gy、紫杉类药物应用者更易发生放射性肺损伤。结论在严格限制肺受照剂量和药物应用的情况下,CRP可作为放射性肺损伤的预测因子。     

放疗致肺损伤的诊断与治疗

放射性肺损伤包括放射性肺炎和肺纤维化。本文就其临床表现,病理,发病机制,诊断和治疗方面的研究进展作一简要介绍。     

胸部恶性肿瘤患者外周血IL-6、IL-10、TGF-β1水平与放射性肺损伤的相关性研究

目的 探索胸部恶性肿瘤(食管癌和肺癌)患者外周血白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平与放射性肺损伤(radiation induced lung injury, RILI)的关系。方法 回顾性分析武汉科技大学附属孝感医院2019年12月至2021年5月收治的60例食管癌(n=21)及肺癌患者(n=39),根据治疗后是否出现RILI分为RILI组(n=13)和非RILI组(n=47),用酶联免疫吸附测定法检测两组治疗前后的IL-6、IL-10、TGF-β1水平,并进一步分析该指标与RILI的相关性。结果 放疗结束时IL-6水平在RILI组及非RILI组间存在差异,且RILI组的IL-6水平升高(P<0.05);放疗结束时及放疗结束1月时IL-10水平在RILI组及非RILI组间存在差异,且RILI组的IL-10水平升高(均P<0.05);放疗结束时及放疗结束1月时TGF-β1水平在RILI组及非RILI组间存在差...     

机械通气所致肺损伤的概念和发生机制

机械通气(MV)在危重患者的抢救中具有无可替代的作用。然而，MV本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤，即所谓VILI。目前对VILI发病机理尚不完全清楚，但已有大量研究认为VILI不单纯表现为气压伤或容积伤，而中性粒细胞募集、活化并释放细胞因子和炎症介质在其发病中占重要地位。     

非小细胞肺癌调强放疗致放射性肺损伤风险的预测

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)调强放疗致放射性肺损伤(RILT)风险的预测。 方法选取2015年12月至2021年12月我院NSCLC患者59例为对象。根据放疗结束后3个月内是否发生放射性肺损伤分为放射性肺损伤21例、无放射性肺损伤38例,Logistic回归分析放射性肺损伤发生的因素。 结果59例NSCLC患者经调强放疗结束后3个月,发生放射性肺损伤21例(35.59%),未发生放射性肺损伤38例(64.41%);放射性肺损伤患者吸烟史、伴有COPD、双肺V20≥15%、双肺V30≥15%、MLD≥10Gy高于无放射性肺损伤患者(P<0.05);Logistic多因素分析,吸烟史、合并COPD、双肺V20≥25%、双肺V30≥15%、MLD≥10Gy为放射性肺损伤发生的危险因素(P<0.05)。 结论吸烟史、合并COPD、双肺V20、双肺V30、MLD为NSCLC调强放疗患者发生放射性肺损伤的危险因素。