L-精氨酸对兔下颌骨牵张成骨的影响

目的观察在下颌骨牵张成骨过程中应用L-精氨酸（L-Arg）对成骨的影响。方法日本大耳白兔32只,随机分为两组,均行下颌骨牵张成骨术。术后对照组正常喂养,L-Arg组正常喂养,并给予L-Arg1.1g/d口服。术后4天开始牵张,0.5mm/次,2次/d,共牵张4d,于牵张结束后1d、1周、2周、4周分别处死每组动物4只,抽血检测血清亚硝酸盐含量;处死后游离下颌骨进行X线及组织学观察。结果①实验动物32只,无脱失,全部进入结果分析。②L-Arg组血清NO浓度和骨密度高于同期对照组（P〈0.05）,新骨形成早于同期对照组。结论 L-Arg通过释放NO,加速新骨形成与矿化,缩短牵张成骨疗程。     

依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成以及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响，探讨其治疗骨质疏松的细胞作用机制。方法体外分离培养新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞，取第2代细胞，培养液中分别加入不同浓度的依普拉芬，72h后，测定各组细胞培养液中的NO浓度，RT—PCR方法检测各组细胞中eNOSmRNA的表达。结果与阴性对照组相比，各浓度组的依普拉芬均可增加成骨细胞培养液中的NO浓度并促进eNOSmRNA的表达（均P〈0．01）。其中10^-8～10^-5mol／L浓度之间作用最为显著。结论一定浓度的依普拉芬可以增加成骨细胞NO合成，但进eNOSmRNA的表达，从而发挥其促进成骨作用。     

EXPERIMENTAL STUDY ON TRANSPLANTATION OF BMP-2 GENE TRANSFECTED AUTOGENOUS BONE MESENCHYMAL STEM CELLS FOR PROMOTING BONE REGENERATION IN RABBIT MANDIBULAR DISTRACTION OSTEOGENESIS

目的:检测骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因mRNA及其蛋白的表达,探讨BMP-2基因修饰自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用.方法:取新西兰白兔36只随机分为3组,每组12只.建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射200 μL的BMP-2基因修饰的自体BMSCs液;对照组注射等量自体BMSCs液;空白组注射等量生理盐水.分别于固定2,6周通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化等手段检测BMP-2基因mRNA及其蛋白的表达情况.结果:实验组牵张间隙新生骨组织均可见BMP-2基因mRNA和其蛋白强阳性表达.结论:BMP-2基因修饰的自体BMSCs移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成.     

牵张成骨修复下颌骨缺损组织学研究

目的探讨牵张成骨修复兔下颌骨缺损时骨组织再生的组织学改变。方法选取25只成年健康家兔，并随机分为实验组（20只）和对照组（5只），分别行一侧下颔骨缺损牵张成骨术，实验组在牵张第4、8天及固定期第1、3、5周，分别处死4只兔子，对照组在相应时间分别处死1只兔子，均取骨组织标本并观察其组织学改变。结果牵张第4、8天实验组家兔牵张区均为纤维结缔组织，并存在成纤维细胞，骨基质周缘可见大量活跃增生的成骨细胞；固定期第1、3周牵张区两端可见大量新骨形成，但中间仍为纤维结缔组织，新形成的骨组织表面始终附着大量活跃增生的成骨细胞，成行或以复层排列：固定期5周，成骨细胞明显减少，并逐渐呈现出哈佛系统。在整个观察过程中对照组截骨间隙处的成骨过程与一般的骨折愈合情况类似，以软骨化骨为主。结论牵张成骨修复下颌骨缺损以膜内成骨为主，同时辅以少量的软骨化骨。     

BMP-2基因修饰自体BMSCs移植促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成的实验研究

目的:检测骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因mRNA及其蛋白的表达,探讨BMP-2基因修饰自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用。方法:取新西兰白兔36只随机分为3组,每组12只。建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射200μL的BMP-2基因修饰的自体BMSCs液;对照组注射等量自体BMSCs液;空白组注射等量生理盐水。分别于固定2,6周通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化等手段检测BMP-2基因mRNA及其蛋白的表达情况。结果:实验组牵张间隙新生骨组织均可见BMP-2基因mRNA和其蛋白强阳性表达。结论:BMP-2基因修饰的自体BMSCs移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成。     

金葡液在兔下颌骨牵张成骨中作用的研究

目的利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,观察牵张成骨过程中金葡液的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只兔建模后随机分为实验组和对照组2组,每组20只。术后第8天开始,实验组局部注射金葡液,对照组不加药。术后不同时间分别行大体观察、X线观察、组织学观察、免疫组化观察和灰度值测定并进行统计学分析,测定血清钙、磷及碱性磷酸酶（ALP）含量。结果实验组术后不同时间的骨代谢活性、新骨生成和血清钙、磷及ALP含量均高于对照组。牵张后1d、1周、2周、四周,实验组和对照组免疫组化染色平均灰度值间差异有统计学意义。结论在兔下颌骨牵张成骨时,局部注射金葡液可以达到良好的骨再生,加速牵张过程中新骨生成,从而缩短骨愈合时间。     

下颌骨牵张后bFGF与IGF-Ⅰ在新骨组织中的定位表达

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)与胰岛素样生长因子 (IGF- )在下颌牵张成骨过程中的表达及意义。方法　对 12只成年山羊行双下颌骨牵张成骨术 ,在牵张结束后的第 1、2和 4周分别处死 4只动物 ,取牵张区新骨组织用免疫组化检测 b FGF和 IGF- 的表达。另选 2只同龄山羊作为正常对照。结果　下颌骨牵张后 b FGF与 IGF- 均呈高水平表达 ,b FGF定位于间充质或成纤维样细胞、成骨细胞以及新骨基质 ,而 IGF- 则主要定位于成骨细胞。结论　 b FGF与 IGF- 可能在下颌骨牵张后的新骨生成中起着重要的调控作用。     

下颌骨牵张后bFGF与IGF—I在新骨组织中的定位表达

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)与胰岛素样生长因子（IGF-I）在下颌牵张成骨过程中的表达及意义。方法 对12只成年山羊行双下颌骨牵张成骨术，在牵张结束后的第1、2和4周分别处死4只动物，取牵张区新骨组织用免疫组化检测bFGF和IGF-I的表达，另选2只同龄山羊作为正常对照。结果 下颌骨牵张后bFGF与IGF-I均呈高水平表达，bFGF定位于间充质或成纤维样细胞、成骨细胞以及新骨基质，而IGF-I则主要定位于成骨细胞。结论 bFGF与IGF-I可能在下颌骨牵张后的新骨生成中起着重要的调控作用。     

诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切     

局部应用血管内皮生长因子对兔下颌牵张成骨的作用

[目的]研究局部应用外源性血管内皮生长因子对兔下颌牵张成骨的作用.[方法]将16只大耳白兔随机分为A、B两组,每组8只.在兔双侧下颌骨前部行骨切开术后用牵张器延长双侧下颌骨7mm.从牵张开始第1天在A组动物牵张区每日注射VEGF 100ng,每日2次,连续7 d.注射生理盐水的B组动物用作对照.在牵张结束后第2、4、6、8周分别处死A、B两组各2只动物,取双侧牵张区新生骨痂进行组织学检查.在牵张结束后不同时期(第1天、第2、4、6、8周),分别拍摄下颌骨X线片,观察下颌骨延长情况及其牵张区骨密度变化.[结果]放射学和组织学分析结果显示,注射VEGF的A组动物牵张间隙内新骨形成的速度及数量和B组动物相比无明显差异.[结论]外源性导入血管内皮生长因子可能没有促进兔下颌牵张成骨的作用.     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

氯胺酮对大鼠脑冷冻伤后一氧化氮的影响

目的 观察大鼠脑冷冻伤后脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和血浆一氧化氮(NO)的变化，探讨氯胺酮对NO的影响。方法 49只SD大鼠随机分为假手术组、未治疗组和氯胺酮治疗组。分别于2、6、24h处死动物，0℃～4℃取脑，匀浆离心制成10％组织匀浆，用分光光度法测脑组织NOS活性和血浆NO量。结果 脑组织中NOS水平在冷冻伤后2h明显升高，并随时间延长呈上升趋势。血浆NO量也有相应改变。氯胺酮治疗后脑组织NOS水平和血浆NO量在2、6h较未治疗组显著下降，24h无差异。结论 氯胺酮能降低冷冻伤周围脑组织中NOS水平和血中NO量。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

一氧化碳中毒和高压氧治疗前后大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型,采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增加,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复到正常水平。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高,ＮＯＳ活性恢复正常。结论：急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,这种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗有益于对脑ＮＯ、ＮＯＳ变化的调节作用。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例，清晨采集静脉血，测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较，高血压组血浆NO，缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01），血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

角膜碱烧伤后房水一氧化氮及一氧化氮合酶的动态变化

目的：探讨角膜碱烧伤后房水一氧化氮（NO）与炎症反应的关系。方法：用健康家兔动态观察对照组、实验组和对侧眼组眼内炎症反应及房水一氧化氮合酶（NOS）和NO2^-／NO3^-的活性。结果：角膜碱烧伤后炎症反应与房水NOS和NO活性呈动态变化,实验组明显高于对侧眼组,且上两组高于对照组。结论：房水NO的变化与角膜碱烧伤后的眼内炎症反应密切相关。     

糖尿病大鼠病程早期视网膜蛋白激酶C对NO通路的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病早期视网膜功能改变中的作用,观察早期糖尿病大鼠视网膜内PKC对NOS表达及NO含量的影响。方法2周糖尿病大鼠玻璃体腔注射PKC抑制剂后用ELISA法测定PKC活性,用半定量RT-PCR法测定NOS mRNA表达量,间接法测定NO含量。结果糖尿病模型建立2周后视网膜内PKC活性、nNOSmRNA及NO含量均明显高于正常组(P<0·01),i NOS mRNA稍高但差异无统计学意义(P>0·05)。注射PKC抑制剂后12h、24h时nNOS mRNA含量明显降低(P<0·05),24h时NO含量亦降低P<0·01。结论PKC抑制剂可降低糖尿病早期视网膜nNOS的异常高表达。PKC影响nNOS表达可能是视网膜神经细胞功能紊乱和血管通透性增高的机制之一。