依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成以及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响，探讨其治疗骨质疏松的细胞作用机制。方法体外分离培养新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞，取第2代细胞，培养液中分别加入不同浓度的依普拉芬，72h后，测定各组细胞培养液中的NO浓度，RT—PCR方法检测各组细胞中eNOSmRNA的表达。结果与阴性对照组相比，各浓度组的依普拉芬均可增加成骨细胞培养液中的NO浓度并促进eNOSmRNA的表达（均P〈0．01）。其中10^-8～10^-5mol／L浓度之间作用最为显著。结论一定浓度的依普拉芬可以增加成骨细胞NO合成，但进eNOSmRNA的表达，从而发挥其促进成骨作用。     

L-精氨酸对兔下颌骨牵张成骨的影响

目的观察在下颌骨牵张成骨过程中应用L-精氨酸（L-Arg）对成骨的影响。方法日本大耳白兔32只,随机分为两组,均行下颌骨牵张成骨术。术后对照组正常喂养,L-Arg组正常喂养,并给予L-Arg1.1g/d口服。术后4天开始牵张,0.5mm/次,2次/d,共牵张4d,于牵张结束后1d、1周、2周、4周分别处死每组动物4只,抽血检测血清亚硝酸盐含量;处死后游离下颌骨进行X线及组织学观察。结果①实验动物32只,无脱失,全部进入结果分析。②L-Arg组血清NO浓度和骨密度高于同期对照组（P〈0.05）,新骨形成早于同期对照组。结论 L-Arg通过释放NO,加速新骨形成与矿化,缩短牵张成骨疗程。     

依普拉芬对老年女性骨密度影响的临床观察

依普拉芬片（巾riflavone,！P）是骨吸收的抑制剂和骨形成的增强剂。日本、意大利等国应用该药治疗骨质疏松症,取得了较好疗效;而英美等国仍在对该药作进一步研究。笔者对绝经后老年女性应用！P进行临床研究,观察全身（除头部外）骨密度（BMD）变化,以期作为判定临床疗效的客观指标之一,现报道如下：］材料与方法1．1临床资料共观察40例,女性,年龄60－69岁,平均62．28岁,自然绝经3年以上。全部病例均经美国HOLOGIC公司QDA－2000型双能量X线吸收骨密度检查,次全身BMD值与正常年轻女性（30～35岁）BMD之相比低2个标准差（…     

牵张成骨对颞下颌关节影响的研究进展

牵张成骨技术现在已经越来越多地应用于颅颌面外科和整形外科。由于颞下颌关节的特殊性，下颌牵张成骨对颞下颌关节的影响受到广大学者的关注，并用各种临床实验和动物实验来阐释下颌牵张成骨对颞下颌关节的影响。本文就此研究做一综述。     

局部应用血管内皮生长因子对兔下颌牵张成骨的作用

[目的]研究局部应用外源性血管内皮生长因子对兔下颌牵张成骨的作用.[方法]将16只大耳白兔随机分为A、B两组,每组8只.在兔双侧下颌骨前部行骨切开术后用牵张器延长双侧下颌骨7mm.从牵张开始第1天在A组动物牵张区每日注射VEGF 100ng,每日2次,连续7 d.注射生理盐水的B组动物用作对照.在牵张结束后第2、4、6、8周分别处死A、B两组各2只动物,取双侧牵张区新生骨痂进行组织学检查.在牵张结束后不同时期(第1天、第2、4、6、8周),分别拍摄下颌骨X线片,观察下颌骨延长情况及其牵张区骨密度变化.[结果]放射学和组织学分析结果显示,注射VEGF的A组动物牵张间隙内新骨形成的速度及数量和B组动物相比无明显差异.[结论]外源性导入血管内皮生长因子可能没有促进兔下颌牵张成骨的作用.     

金葡液在兔下颌骨牵张成骨中作用的研究

目的利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,观察牵张成骨过程中金葡液的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只兔建模后随机分为实验组和对照组2组,每组20只。术后第8天开始,实验组局部注射金葡液,对照组不加药。术后不同时间分别行大体观察、X线观察、组织学观察、免疫组化观察和灰度值测定并进行统计学分析,测定血清钙、磷及碱性磷酸酶（ALP）含量。结果实验组术后不同时间的骨代谢活性、新骨生成和血清钙、磷及ALP含量均高于对照组。牵张后1d、1周、2周、四周,实验组和对照组免疫组化染色平均灰度值间差异有统计学意义。结论在兔下颌骨牵张成骨时,局部注射金葡液可以达到良好的骨再生,加速牵张过程中新骨生成,从而缩短骨愈合时间。     

下颌三焦点牵张成骨过程中血供重建的实验研究

目的观察下颌三焦点牵张成骨过程中血管生成和血供重建的立体形态构筑。方法选取4只实验用成年恒河猴,均行下颌前份骨截除,形成颏部正中联合骨缺损后,在两侧下颌体部各制备一个输送盘,并用自行研制的多平面牵张装置使双侧输送盘向前内方向缓慢移动并在正中对接,以修复颏部骨缺损。分别在牵张开始及牵张结束的第0、2、4周选取1只实验恒河猴进行影像学检查,并采用树脂灌注微血管铸型技术,酸蚀后用扫描电镜观察血管的立体形态构筑。结果影像学检查(摄X线片):牵张结束时,两侧输送盘被牵张器引导向前,并向中线移动,输送盘远心端在正中成功对接,颏部弓形缺损被整复。随固定时间延长,两侧牵张间隙骨小梁不断成熟完善,直至牵张结束后第4周,下颌骨连续性完全恢复。树脂灌注微血管铸型后扫描电镜观察:牵张开始,牵张间隙及颏部正中联合区骨膜血管普遍增生、膨胀,呈现大量血管新生的征象;骨髓内的微静脉和静脉窦也开始膨大。在牵张结束第0周,骨膜血管及骨髓内的微静脉和静脉窦增生活跃,大量骨膜来源的微血管分支长入牵张间隙及颏部正中联合区。在牵张间隙,来源于骨膜和骨髓的新生血管形成血管网,新生成的血管网平行于牵张方向相互连接并包裹整个牵张间隙;而在颏部正中联合区,血管网的排列较为无序。在牵张结束第2周,牵张间隙中央区仍可见血管增生征象,在牵张区与两侧输送盘在下颌中线的血管连接广泛。固定第4周,血管新生现象逐渐消失,再生骨段的血管系统己基本恢复正常。结论下颌三焦点牵张成骨技术整复颏部的骨缺损过程中,下颌双侧牵张间隙与正中的压缩区组织中血管新生与新骨的生成之间存在紧密的时空联系。     

依普拉芬对新生大鼠颅盖骨成骨细胞增殖和分化的影响

目的 研究依普拉芬对体外培养的原代大鼠成骨细胞增殖和分化功能的影响.方法 体外分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,将不同浓度的依普拉芬加入培养液,测定细胞增殖情况、碱性磷酸酶(ALP)活性及钙化结节.结果 与阴性对照组相比, 各浓度组的依普拉芬均可增加成骨细胞数量(P＜0.01),提高细胞的ALP活性和促进钙化结节形成(P＜0.01),其中10-8～10-5 mol/L作用更为显著.结论 依普拉芬具有促进体外培养成骨细胞增殖、分化的作用.     

人下颌牵张成骨三维有限元模型的建立

目的　探讨在计算机上建立下颌骨牵张成骨三维有限元模型的方法。　方法　选择颅颌面发育正常青年男性,螺旋CT技术与计算机技术相结合,建立下颌骨牵张成骨三维有限元模型。　结果　首次模拟了骨皮质断开,并加入二腹肌前腹的边界约束,建立了三维有限元总体模型。　结论　模型有较高的相似性,为进一步研究人下颌骨牵张成骨奠定了基础。     

下颌三焦点牵张成骨整复颏部缺损牵张区新生骨生物力学变化

目的研究下颌三焦点牵张成骨整复颏部缺损牵张区新生骨生物力学变化。方法选取4只成年恒河猴,通过下颌前份骨截除术形成颏部正中联合骨缺损。在两侧下颌体部各制备一个输送盘,并用自行研制的多平面牵张装置使双侧输送盘向前内方向缓慢移动并在颏部正中对接以修复颏部骨缺损。牵张结束后16周处死所有动物。通过INSTRON 8874生物力学测试系统分析测定新生骨生物力学性质。结果牵张结束后16周牵张成骨区新生骨与非牵张区下颌骨体部正常骨组织相对照,抗压缩和拉伸最大应变均无明显差异。结论运用三焦点牵张成骨术整复颏部缺损牵张结束后16周牵张成骨区新生骨骨密度接近下颌骨体部正常骨组织,基本满足下颌骨功能需要。     

缺血再灌注兔肺组织一氧化氮合酶的表达

目的 探讨兔肺缺血再灌注后一氧化氮合酶（NOS）同功酶表达变化的规律。方法 30只健康新西兰兔随机分成3组：正常组（Ⅰ组），假手术组（Ⅱ组），缺血再灌注组（Ⅲ组），每组10只。建立肺缺血再灌注模型，采用免疫组织化学方法检测再灌注肺组织内皮型（eNOS)和诱导型（iNOS)一氧化氮合酶表达的变化。结果 （1）Ⅰ，Ⅱ组肺组织未见iNOS的表达，eNOS在内皮细胞表达正常。（2）Ⅲ组肺泡上皮细胞，平滑肌细胞，内皮细胞等均可见大量iNOS表达，eNOS表达下调。结论 再灌注肺组织eNOS表达减弱，iNOS表达增强，与肺组织缺血再灌注损伤密切相关。     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

牵拉成骨在矫治下颌骨发育性畸形中的应用

目的：探讨牵引成骨术在治疗下颌骨发育性畸形中的应用及价值。方法：运用DO技术治疗下颌骨发育性畸形患者5例。其中Treacher-Collins综合症2例，半侧颜面发育不全综合症3例。结果：牵引长度为7.0-20mm,牵引完成后所有患者面部畸形均得到明显改善。1例术后并发局部软组织炎症，1例牵引延长后固定期1个月时发生延长器固定螺钉断裂，但均未影响牵引间隙新骨形成。结论：DO技术在矫治下颌骨发育性畸形中具有手术创伤小、操作简单，避免了植骨带来的并发症，具有很大的临床应用价值。     

低氧对大鼠肺组织一氧化氮合酶分布及活性的影响

本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型，通过NADPH－d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶（NOS）进行定性及定位分析、并利用3H－L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性，以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响，旨在探讨NO及NOS在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。酶活性测定结果表明缺氧2周大鼠肺组织总NOS活性略有升高，其中原生型NOS（CNOS）活性显著降低（P＜0．05），诱生型NOS（iNOS）活性极显著升高（P＜0．01），NADPH－d染色结果显示肺血管内皮及平滑肌细胞NOS活性均明显增强。提示缺氧可能使肺血管内皮CNOS活性降低，NO生成减少，从而导致肺血管收缩反应增强，肺动脉压升高；缺氧还可能诱导肺血管内皮和平滑肌细胞iNOS表达和活性增加，在缺氧性肺血管收缩反应和结构重组中起到一定的调节作用，从而限制肺动脉压的过度升高。     

一氧化氮及其合酶在小鼠急性肝衰竭模型中的产生及意义

为了探讨NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用，将雌性BALB/C小鼠按不同时间分组，建立急性肝衰竭动物模型，检测各组小鼠血清中NO代谢产物NO2^-的产生及iNOS基因在肝组织中的表达。结果发现：动物模型建立后血清NO2^-浓度随时间延长呈上升趋势；经原位杂交检测，正常肝细胞内无iNOSmRNA表达，各模型组可见肝细胞内iNOSmRNA呈不同程度的表达，模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害，是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。     

牵引成骨术治疗青少年小下颌骨畸形的应用

【目的】探讨牵引成骨术在治疗青少年下颌骨畸形中的效果。【方法】1例半侧颜面发育不全导致小下颌畸形、4例颞下颌关节强直伴小下颌骨畸形患者的患侧植入牵张器，共6处植入牵张器，比较牵引成骨术前后的患者面部外形及相关症状的变化。【结果】5例病例（6个牵引器）按预期完成牵引，牵引完成后所有患者面部畸形得到明显改善，下颌骨牵引延长17．6—28．0mm，平均23．4mm，牵引区形成骨形态和质地理想，症状改善。【结论】牵引成骨术技术在矫治青少年下颌骨发育性畸形中具有重要的临床价值，值得推广。     

牵引成骨术治疗青少年小下颌骨畸形的应用

【目的】探讨牵引成骨术在治疗青少年下颌骨畸形中的效果。【方法】1例半侧颜面发育不全导致小下颌畸形、4例颞下颌关节强直伴小下颌骨畸形患者的患侧植入牵张器,共6处植入牵张器,比较牵引成骨术前后的患者面部外形及相关症状的变化。【结果】5例病例(6个牵引器)按预期完成牵引,牵引完成后所有患者面部畸形得到明显改善,下颌骨牵引延长17.6～28.0mm,平均23.4mm,牵引区形成骨形态和质地理想,症状改善。【结论】牵引成骨术技术在矫治青少年下颌骨发育性畸形中具有重要的临床价值,值得推广。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

API_(0134)对家兔动脉粥样硬化斑块中一氧化氮合成酶的影响

应用还原型辅酶Ⅱ黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,检测一氧化氮合成酶(NOS)在实验性家兔动脉粥样硬化(AS)斑块中的活性,以及中药穿心莲成分API_(0134)预防用药对主动脉内膜NOS活性的影响。结果表明,NOS阳性着色仅见于各组(对照组、模型组和用药组)实验动物的主动脉内膜。其中AS模型组脂质斑块中的NOS着色强度明显增加,范围广泛;而预防用药组家兔主动脉内膜的NOS活性及分布接近于对照组。结果提示,AS斑块中NOS活性增强;API_(0134)能够抑制主动脉内膜脂质斑块中NOS活性。