无花果叶提取物对糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响

目的研究无花果叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响。方法采用饲喂高糖高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。大鼠分为正常对照组、模型对照组、无花果叶提取物高剂量组(1 000mg/kg)和低剂量组(500mg/kg),每天灌胃给药1次,连续给药4周。给药第2周检测空腹血糖;给药第4周检测空腹血糖及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝脏SOD活性、谷胱甘胱(GSH)含量。结果无花果叶提取物能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,明显提高其血清SOD、GSH-PX和肝脏SOD、GSH。结论无花果叶提取物能降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖并提高其抗氧化能力,其降血糖机制可能与提高糖尿病大鼠的抗氧化能力有关。     

枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6J小鼠血清SOD、MDA及GSH的影响

目的研究枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、枸杞籽油0.025、0.05、0.1 mL/10g剂量干预组5组,除正常对照组外,其余以高脂饲料饲喂4周后的雌雄各半C57BL/6小鼠腹腔注射链尿左菌素(STZ,125mg.kg-1),诱导2型糖尿病模型。检测各组血糖水平及血清SOD、MDA及GSH的变化。结果枸杞籽油各组与糖尿病模型组相比较,SOD都有所升高(P<0.05);枸杞籽油中剂量干预组GSH明显升高(P<0.05);MDA明显下降(P<0.05)。结论枸杞籽油能改善2型糖尿病C57BL/6小鼠的抗氧化能力并有助于降低其血糖水平。     

消糖优对实验性2型糖尿病大鼠SOD、MDA水平的影响

目的观察消糖优(XTY)对实验性2型糖尿病大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响,并初步探求其降血糖机制。方法以65 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成2型糖尿病大鼠模型,并加喂高糖高脂半合成高热量饲料,制成2型糖尿病及肥胖大鼠模型。观察XTY对STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、SOD、MDA的影响。结果与模型组比较,XTY能明显降低STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、MDA的含量,并显著提高SOD的活性。结论XTY能降低STZ引起的模型大鼠高血糖,对实验性2型糖尿病及肥胖大鼠的SOD、MDA有明显的改善作用。     

泰山四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖和抗氧化能力的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍200mg/kg)、PCL低剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),连续灌胃14天后,测定各组血糖、胸腺和脾脏指数;检测血清和肝脏中的SOD活性及MDA含量。结果与模型组比较,PCL高、低剂量组和阳性对照组糖尿病小鼠血糖明显降低,小鼠的胸腺和脾脏指数,血清和肝脏SOD活性明显提高,MDA含量降低。PCL高剂量组与盐酸二甲双胍组比较,各观察指标无显著性差异。结论 PCL能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖,提高小鼠抗氧化能力。     

黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。     

山楂叶总黄酮对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用高脂高糖饲养后腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,选取其中60只模型大鼠按血糖水平随机分为糖尿病模型组、山楂叶总黄酮50、100、200 mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200 mg/kg治疗组,并另取12只同龄正常大鼠作为正常对照组。连续6周灌胃给药治疗,每天1次。分别于给药前和给药后每2周分别通过血糖仪测定各组大鼠空腹血糖水平;6周后,通过全自动生化检测仪测定各组大鼠血清中转氨酶(ALT,AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态学改变;通过TUNEL染色观察各组大鼠肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);通过紫外-可见分光光度计测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与糖尿病模型组比较,山楂叶总黄酮治疗组(100、200 mg/kg)大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中ALT、AST活性显著降低,肝组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01);山楂叶总黄酮治疗组(200 mg/kg)大鼠血清中ALP活性及肝组织中GSH-Px活性均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。山楂叶总黄酮治疗组大鼠肝组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均明显改善,其中以200 mg/kg治疗组效果最为显著;模型对照组大鼠肝脏细胞AI较正常对照组显著升高(P0.01),经山楂叶总黄酮100、200 mg/kg治疗6周后,与糖尿病模型组比较,山楂叶总黄酮治疗组(100、200 mg/kg)肝脏细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。结论山楂叶总黄酮对STZ所致糖尿病大鼠肝损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善肝组织中抗氧化酶活性、提高机体自由基清除能力,降低氧化应激损伤有关。     

鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响

目的观察鹰嘴豆总皂苷(TSCA)对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法以高脂饲料喂养后的雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,其中两组造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷100 mg/kg(低剂量组),300 mg/kg(高剂量组)。4周后,测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果与模型组比较,鹰嘴豆总皂苷低剂量组能够显著升高肾脏中总超氧化物岐化酶(TSOD)水平(P<0.01)、肝脏、肾脏、骨骼肌中总一氧化氮合酶(TNOS)活力(P<0.01)和肺、骨骼肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性(P<0.01),且能升高骨骼肌中总超氧化物岐化酶(TSOD)水平及过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.05),显著降低肝脏、骨骼肌中丙二醛(MDA)的含量(P<0.01);鹰嘴豆总皂苷高剂量组能够显著升高肾脏总超氧化物岐化酶(TSOD)水平(P<0.01)和肝脏、肾脏、骨骼肌中TNOS活力(P<0.01),且能升高骨骼肌总超氧化物岐化酶(TSOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、过氧化氢酶(CAT)活力、肾脏过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.05),显著降低肝脏MDA的含量(P<0.01)。结论此研究提示鹰嘴豆总皂苷可以改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

贻贝多糖对老龄SD大鼠抗衰老作用

目的:研究贻贝多糖对老龄大鼠抗衰老的生物效应。方法:建立24个月龄SD大鼠自然衰老模型,分为老年正常对照组、贻贝粉组(1 g/kg)、贻贝多糖低剂量组(200 mg/kg)、贻贝多糖高剂量组(400 mg/kg),3个月龄大鼠5只为青年对照组,灌胃给药(1次/d);观察大鼠心脏、肝脏、肾、脾的脏器指数,对其心脏、肝脏进行切片观察病理学变化,测定大鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、 谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,测定血清主要生化指标。结果:与老年组相比,贻贝多糖高剂量组的心脏、肝脏病理切片H-E染色观察未见明显衰老性改变,其血清、肝脏中SOD、GSH-Px 水平增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论: 贻贝多糖具有抗衰老作用,抗氧化作用可能是其抗衰老作用的机制之一。     

枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6J小鼠血清SOD、MDA及GSH的影响

目的研究枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、枸杞籽油0.025、0.05、0.1 mL/10g剂量干预组5组,除正常对照组外,其余以高脂饲料饲喂4周后的雌雄各半C57BL/6小鼠腹腔注射链尿左菌素（STZ,125mg.kg-1）,诱导2型糖尿病模型。检测各组血糖水平及血清SOD、MDA及GSH的变化。结果枸杞籽油各组与糖尿病模型组相比较,SOD都有所升高（P〈0.05）;枸杞籽油中剂量干预组GSH明显升高（P〈0.05）;MDA明显下降（P〈0.05）。结论枸杞籽油能改善2型糖尿病C57BL/6小鼠的抗氧化能力并有助于降低其血糖水平。     

芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs、PARP mRNA表达的影响

目的 探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)的作用机制。 方法 大鼠高脂饲料喂养4周后,空腹12h进行链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将成模的大鼠分组,分别予以相应药物灌胃,正常对照组和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠FPG、神经传导速度、血清SOD、MDA、NGF水平及坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达进行检测。 结果 与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒高、低剂量组均能降低糖尿病大鼠血糖(P<0.01或P<0.05),改善神经传导速度(P<0.01或P<0.05),均降低血清MDA水平(P<0.05),均降低坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达(P<0.01)。芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(P<0.01),降低血清NGF水平(P<0.01)。 结论 芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓糖尿病周围神经病变的发生。     

Influence of metformin on adipose AMPKα2 expression and oxidative stress level in diabetic rats

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2( AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)、糖尿病模型组(DM,n=10)、二甲双胍治疗组(MT,n=10);后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/(kg ·d)灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5％羟甲基纤维素钠溶液.测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、βN-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISl).同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达.结果 与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关.     

黄芪多糖对KKAy小鼠血糖和肝脏抗氧化能力的影响

目的观察黄芪多糖对KKAy糖尿病小鼠血糖及肝脏抗氧化水平的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠和KKAy小鼠随机分为4组:正常组、正常对照组、糖尿病组、黄芪多糖治疗组,采用高脂饲料建立糖尿病模型。治疗组给予黄芪多糖700mg/(kg·d)灌胃,每周监测体重和随机血糖值。治疗8周后处死动物,检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果与糖尿病组比较,黄芪多糖治疗组小鼠的体重和血糖值均较低,小鼠肝脏组织中的SOD含量较高,MDA含量较低。结论黄芪多糖能够显著降低KKAy小鼠体重和血糖,有效提高其肝脏抗氧化能力,是一种潜在的糖尿病治疗药物。     

山药多糖对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用

目的:探讨山药多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种小鼠50只随机分空白对照组;模型组;高、中、低山药多糖组,每天分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg剂量的山药多糖灌胃,连续8 d,末次灌胃2 h,空白对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCL4调和油溶液,24 h眼球取血测定血清中ALT、AST活性和MDA含量。取肝脏,称重计算肝体指数;制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、SOD、GSH的含量。结果:山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT、AST活性(P(0.05)和MDA的含量(P(0.01);提高肝细胞中GSH的含量(P(0.01)及降低MDA的含量(P(0.01)。结论:山药多糖对CCL4造成的实验性肝损伤有保护作用,其机制可能与山药多糖抗氧化作用有关。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

2型糖尿病大鼠模型制备实验研究

目的 探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法 参考.方法根据不同的高糖高脂饲料(HDF)配方、喂养周期及STZ注射剂量(35 mg/kg和40 mg/kg),将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)及8个模型组(A-H组),每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖(FBG),首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血清胰岛素(FINS)水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果 与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高(P<0.01),TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05,P<0.01),成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义(P>0.05);喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.     

穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及抗氧自由基作用的影响

目的:研究穿心莲内酯对实验性糖尿病大鼠血糖及抗氧自由基的作用.方法:大鼠腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠模型,治疗组用穿心莲内酯灌胃2周,测定血糖、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:穿心莲内酯组血糖明显下降,MDA水平降低,同时SOD水平升高,与对照组比较,具有显著性差异(P<0.05).结论:穿心莲内酯具有减轻糖尿病大鼠氧自由基损伤、降低血糖的作用.     

胡芦巴粗提物对血糖和血脂作用的实验研究

目的: 探讨胡芦巴粗提物对血糖、血脂的作用。方法: (1)观察胡芦总皂苷(TFGs)对正常小鼠及肾上腺素(Adr)诱发高血糖小鼠空腹血糖(FBG)的影响;(2)利用化学物质链脲佐菌素(STZ)+高脂饲料建立类似于人类2型糖尿病的大鼠模型,实验组分别给予20、40、80、160 mg/kg TFGs,观察TFGs对大鼠FBG、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的影响。(3)利用STZ诱发糖尿病大鼠,观察25、50、100 mg/kg TFGs及300 mg/kg DIA、4 mg/kg文迪雅对糖尿病大鼠FBG 的影响。结果: 与正常对照组比较, 40、80、160 mg/kgTFGs可降低小鼠FBG水平, 差异具有统计学意义(P均<0.01); 与Adr诱发高血糖小鼠FBG相比,Adr+10、20、40、80、160mg/kg TFGs组FBG明显降低(P<0.01)。20、40、80 mg/kg TFGs可降低2 型糖尿病模型组TG、LDL,提高空腹血清胰岛素(FINS)水平(P<0.01);TFGs对STZ诱发的糖尿病大鼠的动态血糖的研究中,100mg/kg TFGs组于第6周明显降低血糖(P<0.05),与二甲双胍作用相似,于第7周FBG降低更明显(P<0.01),与文迪雅作用相似且优于二甲双胍的作用(P<0.01)。结论: 胡芦巴粗提物具有较好的降糖和降脂作用。     

雷竹笋汁对糖尿病大鼠治疗作用的实验观察

目的：观察雷竹笋汁的抗糖尿病作用。方法：分别以生理盐水和雷竹笋汁(1组205．70mg／kg，B组436．40mg／kg)给正常和糖尿病大鼠灌胃28天。测定各组大鼠血浆中葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醉(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)合量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，及肝糖原含量。结果：雷竹笋汁明显降低模型大鼠血浆中的G1u、TG、NEFA、TC、LDL-c和MDA含量，升高HDL-c和肝糖原含量及SOD活性，与模型组比较P＜0．05；其降LDL-c和MDA及升HDL-c作用呈量效关系(P＜0．05)。结论：雷竹笋汁有明显的抗糖尿病作用，又大剂量不致血糖和血脂降低至正常水平以下。     

黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠肾损伤的实验研究

目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对糖尿病大鼠体质量、肾质量体质量比、BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-6、hs-CRP及TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,黄连多糖组大鼠体质量显著增加,而肾质量体质量比明显减小;同时,黄连多糖组大鼠BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性,降低肾组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量。结论黄连多糖具有减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。